La paciente de 80 años experimentó varios episodios de pérdida de conciencia y taquicardia ventricular debido a un síndrome de QT largo adquirido causado por la interacción de múltiples medicamentos que ella tomaba, incluyendo fluoxetina, moxifloxacino y sotalol. Los electrocardiogramas mostraron un intervalo QT prolongado y episodios de torsades de pointes. Fue diagnosticada con un síndrome de QT largo adquirido de origen farmacológico.

1. Maite Sánchez Mares
R3 MFYC Hospital de Sagunto / CS
Segorbe
Síndrome de QT largo
adquirido
(A propósito de un caso clínico del área H.
General)

2.  Mujer 80 años
 HTA, DM tipo 2
 FA paroxística con 2 CVE (2016 y
2018)
 Trombocitemia esencial
 Úlcera en MID tratada con ATB
-Abasaglar 10 U en
cena
-Actrapid 2-2-2
-Dapagliflozina10mg
/24h
-Linagliptina 5 mg/24h
-Irbesartán 300mg/24h
-Atorvastatina 20mg/24h
-Sintrom
-Seguril 40mg /24h
-Sotalol 40 mg/12h
-Ferbisol 100mg/24h
-Fluoxetina 20mg/24h
-Orfidal 1 mg/24h
- Moxifloxacino
400mg/12h (IVRs)
-Anagrelide
-Pantoprazol 40mg/24h
-Famotidina 40 mg/24h
-Tramadol 100mg/12h
-Paracetamol 1 gr/8h

3.  1ª consulta (16.45h)
 Episodios autolimitados de mareo inespecífico
de 1 semana de evolución asociados a acúfenos
bilaterales.
 Lo asocia al inicio de FLUOXETINA hace 2
semanas.
Motivo de consulta en AC
✓Analítica
NORMAL (extraída
hace 2 días)
✓Mareo
inespecífico sin
signos de alarma
• Se tranquiliza a
la paciente
• Disminución
progresiva de
dosis de
FLUOXETINA

4. Motivo de consulta en AC
 2ª consulta (20.30h)
 3 episodios de pérdida de consciencia de
menos de un minuto de duración junto con
rigidez de brazos y movimientos inespecíficos
en boca.
 Recuperación posterior completa rápida. Refiere
haber asociado acúfenos y fotopsias.
Se le indica a la paciente que acuda al
centro de salud para valoración

5.  TA 125/85 mmHg. FC 60 ppm, SAT 98%aa,
Glucemia:160 mg/dl
 BEG. Normocoloreada y normohidratada.
Consciente y orientada en las 3 esferas.
 Expl. Neurológica: Normal, sin focalidad
neurológica
 ACP: normal
Exploración en el CS

6. ECG en el CS

7. ECG dos días antes

8. Durante la asistencia en el CS se produce nuevo
episodio de pérdida de consciencia.
En el ECG se evidencia una FV:
*(No se dispone de ECG de la paciente)

9. RCP 5
minutos
RECUPERACIÓN A RITMO SINUSAL Y
DERIVACIÓN A URGENCIAS
HOSPITALARIAS

10.  Durante su estancia en el BOX se objetiva
TORSADE DE POINTES autolimitada.
Asistencia en Urgencias
Hospitalarias
*(No se dispone de ECG de la paciente)

11. TORSADE DE POINTES
•Taquicardia ventricular polimorfa
•QRS cambia su polaridad de forma irregular (de
positiva a negativa)
•Se da en el contexto de SÍNDROME DE QT
LARGO
•Suele ser iniciada por una extrasístole
ventricular
QTc corregido 499ms (LARGO)

12.  Representa la duración de la sístole eléctrica
ventricular (despolarización y repolarización).
 Se considera normal un QTc entre 400-440mseg
 QT largo:
◦ > 440 ms en hombres
◦ > 460 ms en mujeres
Intervalo QT

13. Síndrome de QT largo
• Alargamiento de la fase de repolarización del
potencial de acción ventricular.
• Predispone a la aparición de arritmias
ventriculares malignas, torsade de pointes y
FIBRILACIÓN VENTRICULAR.
• Según su origen congénito o adquirido.
• Síntomas INESPECÍFICOS :
• Mayor predisposición de fenómeno de R sobre T.
Síncopes recurrentes
Mareo
Convulsiones
Muerte súbita

14. Conducción NO homogénea del
estímulo que puede desencadenar con
alta probabilidad una taquicardia o
fibrilación ventricular
¿Qué es el fenómeno de R sobre T?
Extrasístole ventricular que se produce
sobre la cúspide o rama descendente de la
onda T (periodo refractario relativo)

15. Extrasístole ventricular desencadenada en rama descendente de onda
T  TV
EV en el ECG de la paciente dos días antes de la PCR

16. PCR recuperada (por Torsade de
Pointes) secundaria a QT largo
adquirido (yatrogénico)
DIAGNÓSTICO PRINCIPAL

17. CAUSA MÁS FRECUENTE :
Fármacos que interfieren con las corrientes
iónicas repolarizantes en individuos con
determinada predisposición
Síndrome de QT largo adquirido

20. Antibióticos
Inhibidores del
sistema microsomal
hepático
Alteraciones en los
canales de potasio
Aumento de niveles
séricos de otros
fármacos
Prolongación del
potencial de acción
y dispersión de la
repolarización

21. Antiarrítmicos
 Bloqueador de los canales de Na
 Actuación inespecífica  bloquea canales de Ca y
K
 Efecto acumulativo de quinidina sobre los canales
prolonga el potencial de acción cardíaco  alarga
el QT

22.  Mezcla de isómeros
 Isómero levógiro actividad BB
 Isómero dextrógiro  antiarrítmico clase II-III
Prolongación del intervalo QT (efecto de clase
III)
Antiarrítmicos

23.  Interferencia en las corrientes iónicas
repolarizantes de potasio.
Antidepresivos
Alerta de la AEMPS en la
prescripción de CITALOPRAM de
ESCITALOPRAM en 2011

24.  Antagonista dopaminérgico.
 Contraindicado en tratamiento simultáneo con
fármacos que prolongan QT o con inhibidores del
citocromo P450.
 Actualmente contraindicada en niños (AEMPS
2020)
 Indicada en adultos y niños >12 años, con peso
> 35 kg
 Se recomienda su uso durante el menor tiempo
posible a una dosis máxima de 30 mg al día
dividida en 3 tomas (AEMPS 2014)
Antieméticos

25.  Contraindicado en pacientes con prolongación
del QT y en pacientes con FR predisponentes
para la prolongación del QT (AEMPS 2015).
 El bloqueo de los canales de potasio depende de
la concentración de hidroxizina:
◦ Usar la menor dosis eficaz el menor tiempo
posible .
 Dosis máxima diaria:
◦ Adultos: 100 mg/día
◦ Niños de hasta 40 kg: 2 mg/kg/día
Antihistamínicos

26.  Riesgo aumentado de prolongación
del QT cuando se administra con
otros medicamentos que
comparten el riesgo (AEMPS 2020)
HIDROXICLOROQUINA
AZITROMICINA
QT

27.  Existencia de uno o más factores de riesgo
predisponentes.
 Relación beneficio-riesgo del fármaco es
desfavorable.
 Existencia de alternativas más seguras.
 Administración de forma concomitante de más de
un fármaco que prolonga el QT o con fármacos
que inhiben su metabolismo o eliminación.
Deprescripción de fármacos
asociados a prolongación del QT