2. DEFINICIÓN
Infección purulenta del parénquima cerebral de tipo focal contenida por una
cápsula fibrosa
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3. EPIDEMIOLOGÍA
• Incidencia anual de 4 a 11 por cada millón de habitantes
• Relación hombre-mujer 3:1
• Corresponden al 2-5% de todas las lesiones intracraneales
• Mortalidad 22-53%
• El de origen ótico es más común en niños y ancianos
• El de origen sinusal es más común en edades medias
• Los secundarios a procesos meníngeos corresponden a menos del 10%
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4. ETIOPATOGENIA
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VÍA DE ENTRADA
AL SNC
75% Diseminación contigua
15% Diseminación hematógena
(neumonía, empiema, endocarditis)
10% Diseminación directa
(Drenajes ventriculares, catéteres epidurales,
implantes cocleares)
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5. Inmunosupresión
Biota
polimicrobiana
20% no tienen
foco primario
Procedimientos
quirúrgicos
• Cardiopatias congénitas
• Osler-Weber-Rendu
• Deficiencias del complemento
• Uso de esteroides
• VIH
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• Streptococcus pneumoniae
asociado a colocación de
implantes cocleares
• Bacteroides spp
• Fusobacterium
• Propionibacterium
• Streptococcus viridans
• S. pneumoniae
• Staphylococcus
ETIOPATOGENIA
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6. -
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Cerebritis
temprana
Cerebritis
tardía
Capsular
temprana
Capsular
tardía
FASES DE FORMACIÓN
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8. Cefalea
Déficit
Focal
Fiebre
CUADRO CLÍNICO
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• En el 75%
• Hemicraneal o generalizada
• Progresiva
• No mejora con analgesicos
• En el 50%
• De bajo grado
• Intermitente
• En el 60%
• Afasia es el signo más común
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9. CUADRO CLÍNICO
40% presentan crisis parciales con generalización secundaria
En el anciano puede presentarse con delirium, psicosis, demencia y sin fiebre
La presencia de signos meníngeos indica ruptura al sistema ventricular
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10. LOCALIZACIONES
1. Fronto-temporal
2. Fronto-parietal
3. Cerebelar
4. Occipital
5. Lumbar
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Las lesiones frontales se
relacionan con focos sinusales
Los focos óticos se relacionan con
lesiones temporales y cerebelosas
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11. DIAGNÓSTICO POR IMAGEN
Al TAC:
• Lesión con realce en anillo iso o hiperdenso de espesor uniforme
• Con atenuación central indicando la presencia de pus
• Rodeado por tejido hipodenso correspondiente a edema vasogénico
• Puede observarse ventriculitis, como realce ependimario
• Puede haber hidrocephalus obstructivo en casos de ruptura intraventricular
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https://radiopaedia.org/articles/brain-abscess-1
12. -
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Case courtesy of A.Prof Frank Gaillard, Radiopaedia.org, rID: 19468
TAC sin contraste TAC contrastado
13. DIAGNÓSTICO POR IMAGEN
En RNM en T1:
• Lesión hipointensa pero de mayor intensidad de señal respecto al LCR
• Con realce en anillo
• Edema vasogénico periférico
• Puede verse ventriculitis e hidrocephalus
En T2 y en FLAIR
• Lesión con centro hiperintenso (pero de menor intensidad que el LCR) que
no se atenúa en el FLAIR
• La cápsula de observa como un anillo de intensidad intermedia a baja
• Edema vasogénico periférico hiperintenso-
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https://radiopaedia.org/articles/brain-abscess-1
14. -
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Case courtesy of A.Prof Frank Gaillard, Radiopaedia.org, rID: 19468
RNM en T1 RNM en T1 contrastado
15. -
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Case courtesy of A.Prof Frank Gaillard, Radiopaedia.org, rID: 19468
RNM en T2 RNM en FLAIR
16. DIAGNÓSTICO POR IMAGEN
• Señal alta en DWI indicando restricción a la difusión
• Señal baja en ADC
• Los valores de ADC pueden usarse en el seguimiento del tratamiento. Con
aumento en señal de ADC incluso aunque persista la cavidad
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https://radiopaedia.org/articles/brain-abscess-1
17. -
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Secuencia de difusión (DWI)
Case courtesy of A.Prof Frank Gaillard, Radiopaedia.org, rID: 19468
Mapa de coeficiente aparente de difusión
(ADC)
18. DIAGNÓSTICO POR IMAGEN
En la Espectroscopia por Resonancia:
• Elevación en picos de succinato, lactato, acetato, alanina, valina y leucina
• Disminución en los picos de Colina, creatina, y N-acetyl-aspartato
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https://radiopaedia.org/articles/brain-abscess-1
19. -
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Case courtesy of Dr Mohammad A. ElBeialy, Radiopaedia.org, rID: 29483
Espectroscopia por RM: MI: Mio-inositol; Ch: Colina; Cr: Creatina; NAA: N-acetyl-Aspartato; LL: Lipido/Lactato
20. -
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Espectroscopia por RM: MI: Mio-inositol; Ch: Colina; Cr: Creatina; NAA: N-acetyl-Aspartato; LL: Lipido/Lactato
21. DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
• La punción lumbar no aporta al diagnóstico, excepto si hay ruptura del
contenido hacia al sistema ventricular. (elevación leucocitos, elevación
proteínas, disminución glucosa)
• Si la lesión se localiza infratentorial y hay signos de hipertensión intracraneal
la punción lumbar puede resultar en herniación en el 30% de los casos
• El diagnóstico se confirma con los cultivos de material purulento obtenidos
del drenado quirúrgico del absceso
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23. TRATAMIENTO
Indicaciones de tratamiento quirúrgico por craniectomía con resección primaria
o con aspiración por inserción de catéter o por aspiración estereotáxica:
• Para disminuir la presión intracraneal
• Para toma de biopsia y muestras
• Para aplicación local de antibiótico
Sólo en casos de fase capsular
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25. PRONÓSTICO
• El 30% presentan epilepsia secundaria como secuela
• El 21% presentan disartria, paresias, alteraciones en la memoria y fistulas de
LCR en los primeros meses de seguimiento
• La mortalidad del absceso no complicado alcanza el 30%
• En caso de irrupción del absceso al sistema ventricular la mortalidad
asciende al 80%
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