El documento describe las características de los abscesos cerebrales, incluyendo sus etapas de evolución (cerebritis precoz y tardía, encapsulación precoz y tardía), causas comunes, manifestaciones en imágenes por resonancia magnética y tomografía computarizada, y hallazgos en espectroscopia de protones. Los abscesos cerebrales pueden ser causados por bacterias y suelen presentarse como masas encapsuladas con una zona central de necrosis y captación periférica en imágenes.

1. Absceso Cerebral Dr. Gonzalo Miranda

2. Absceso Cerebral Las manifestaciones más frecuentes de la infecci ón bacteriana piógena del SNC son: Cerebritis focal Abscesos Meningitis Empiema extraaxial

3. Absceso Cerebral Cerebritis y Absceso cerebral La cerebritis es el estadio más precoz de la infección purulenta del cerebro Los abscesos evolucionan a partir de una cerebritis focal según estadíos más o menos predecibles Cuando la zona central de necrosis en el área de cerebritis se licua, se forma una cápsula de colágeno que a su vez se rodea de una zona prominente de gliosis: estamos ante un absceso cerebral Los signos en imagen reflejan estos estadíos

4. Absceso Cerebral Etiología Los gérmenes implicados son variados En un tercio de los casos se encuentra más de un germen La mayoría son producidos por bacterias piógenas Estreptococos y Staphilococcus. Menos frecuente bacterias Gram (-) Niños Estreptococos y Staphilococcus Adultos Staphilococcus

5. Absceso Cerebral Puerta de entrada Hematógena Infección directa Infección de senos paranasales, dentales y otógenas Traumatismo penetrante Postquirúrgico 20 a 30 % sin fuente identificable

6. Absceso Cerebral En una serie de 30 casos de nuestro hospital (1987 a 2005) se identificaron los siguientes microorganismos: Cultivo polimicrobiano 5 33% Cocáceas Gram positivas 5 33% Staphylococcus aureus 2 13% Echerichia coli 1 6% Bacilos Gram negativos 1 6% Anaerobio 1 6 A. Fica; P. Bustos; G. Miranda. 2005. Por publicar.

7. Absceso Cerebral Puerta de entrada Se identifico en 26 de los 30 casos 86% Foco Otico 7 23% Procedimientos Neuroquirúrgicos 5 16% Traumatismo 3 10% Foco sinusal 3 10% Otros A. Fica; P. Bustos; G. Miranda. 2005. Por publicar.

8. Absceso Cerebral Cuatro estadíos en la evolución de los abscesos Cerebritis precoz 3 a 5 días Cerebritis tardía 4 a 5 días o de 10 a 14 días Encapsulación precoz Comienza hacia las 2 sem Encapsulación tardía Semanas a meses

9. Absceso Cerebral Cerebritis precoz Infección focal no localizada Masa no encapsulada de vasos congestivos con infiltrados perivasculares de células PMN y edema Focos necróticos diseminados y hemorragias petequiales

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11. Absceso Cerebral Cerebritis tardía Infección más focal, las zonas de necrosis empiezan a confluir Proliferación vascular y se forma un núcleo necrótico central, rodeado de células inflamatorias, macrófagos , tejido de granulación y fibroblastos

12. Absceso Cerebral Encapsulación precoz El colágeno y la reticulina forman una cápsula bien delimitada alrededor de un núcleo formado por restos necróticos e inflamatorios licuados Cápsula delgada e incompleta El edema periférico y efecto de masa empiezan a disminuir Desarrollo de gliosis periférica

13. Absceso Cerebral Tejido cerebral normal. Cápsula.

14. Absceso Cerebral Centro necrótico. Cápsula fina y tejido cerebral normal

15. Absceso Cerebral Centro necrótico licuado

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17. Absceso Cerebral Encapsulación tardía La cápsula se hace completa Formada por tres capas Interna tejido de granulación y macrófagos Capa colágena media Capa gliótica externa Cavidad interna necrótica y licuada se va reduciendo paulatinamente

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20. Absceso Cerebral Localización Unión sustancia gris y blanca Lóbulos más afectados son Frontal Parietal Menos del 15% de los abscesos se presentan en la fosa posterior Múltiples raros, excepto en inmunodeprimidos

21. Absceso Cerebral Tratamiento Absceso cerebral maduro Drenaje quirúrgico y/o escisión La cerebritis y algunos tipos de absceso pueden ser manejados con tratamiento antibiótico Mortalidad ha disminuido del 40 – 50% a menos del 5%

22. Absceso Cerebral Complicaciones Formación de abscesos hijos o satélites Ventriculitis Plexitis coroídea Leptomeningitis purulenta

23. Absceso Cerebral Abscesos satélites Por rotura capsular y desarrollo insuficiente de la cápsula con extensión del proceso inflamatorio al parénquima adyacente Ventriculitis Rara vez por rotura intraventricular de un absceso 50% más delgada la porción medial del absceso Epéndimo engrosado en forma difusa e intensamente realzado

24. Absceso Cerebral Plexitis coroídea Afectación primaria o secundaria Meningitis Focal o generalizada

25. Absceso Cerebral Diagnóstico por imagen Reflejan el estadio histopatológico La mayoría de los pacientes debutan en estadios de cerebritis tardía o absceso maduro, por lo que no hay muchos reportes en estadios precoces TC RM Difusión Espectroscopia

26. Absceso Cerebral Cerebritis precoz TC Lesión hipodensa subcortical mal delimitada con captación mal definida con contraste RM Aumento de señal en secuencias T2 e hipo o isointensas en T1 Captación escaso o inhomogeneo Raro zonas de hiperintensidad en T1 que traducen hemorragia

27. Absceso Cerebral Cerebritis precoz

28. Absceso Cerebral Cerebritis tardía TC Zona central de menor densidad con una captación periférica irregular del medio de contraste RM Zona central hipointensa en T1 e hiperintensa en T2 Captación similar que en TC Marcado edema vasogenico y efecto de masa

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30. Absceso Cerebral Cápsula Precoz (encapsulación precoz) Tc Zona central hipodensa Zona de periférica en realce intenso, uniforme y continuo RM Centro discretamente hiperintenso con respecto al LCR en T1 e hiperintenso en T2 Captación periferica en anillo con delgazmiento mesial dado por la irrigación diferencial entre SB y SG

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33. Absceso Cerebral Cápsula Tardía RM Anillo con características especificas Isointenso o discretamente hiperintenso en secuencias T1 e hipointenso en T2 No es idéntico a la zona con realce Acortamiento en T1 y T2 estaría dado por el colágeno, hemorragia y radicales libres de los macrófagos

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35. Absceso Cerebral Diagnóstico diferencial Tumores primarios Tumores metastásicos Hematoma en resolución Infarto Malformación vascular trombosada Enfermedad desmielinizante Aneurisma trombosado Otros tumores (Linfoma VIH)

36. Absceso Cerebral Difusión Ebisu y colbs en 1996, fueron los primeros en describir hiperintensidad en difusión de los abscesos con reducción en el coeficiente de difusión aparente (ADC) Otros autores han corroborado estos hallazgos Los valores de coeficientes de difusión aparente calculados para infartos y abscesos son muy diferentes T. Ebisu, C. Tanaka, M. Umeda, et al. Discrimination of brain abscess from necrotic or cystic tumors by diffusion – weighted echo planar imaging. Magn Reson Imaging 1996; 14: 1113 - 1116

37. Absceso Cerebral El material purulento es un fluido viscoso que contiene bacterias, células inflamatorias, proteínas mucoides y restos celulares. La alta viscosidad y la alta composición celular pueden explicar la restricción de la difusión del agua Esto se ha comprobado con difusi ón in vitro de pus Use of Diffusion-Weighted MR Imaging in Differential Diagnosis Between Intracerebral Necrotic Tumors and Cerebral Abscesses. Brigitte Desprechins, Tadeusz Stadnik, Guus Koerts, et al. AJNR Am J Neuroradiol 20:1252–1257, August 1999

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41. Absceso Cerebral Los tumores con necrosis central ( primarios y metastásicos) presentan una marcada hipointensidad en imágenes ponderas en difusión y un mayor coeficiente de difusión aparente

42. Paciente de 60 años. Diagnostico Glioblastoma multiforme

43. Paciente de 57 años. Estudio histológico revelo una metástasis

44. Absceso Cerebral No es un hallazgo especifico Se han descrito metástasis hiperintensas en difusión (Hartmann y colbs. AJNR 22: 1738-1742, 2001) Glen A Tung, en un estudio retrospectivo de 30 casos de lesiones con realce en anillo, 5 fueron hiperintesas en difusión. 2 Absceso 2 Metástasis de carcinoma de células escamosas de pulmón 1 Necrosis por radiación Diffusion-Weighted MR Imaging of Rim-Enhancing Brain Masses: Is Markedly Decreased Water Diffusion Specific For Brain Abscess? Glenn A. Tung, Peter Evangelista, Jeffrey M. Rogg. AJR : 1777, september 2001

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46. Absceso Cerebral La explicación para estos hallazgos estaría dada por una licuefacción necrotica esteril Estas áreas pueden contener un material similar a la pus con abundantes PMN y leucocitos Alta concentración proteica y mucina Diffusion-Weighted MR Imaging of Rim-Enhancing Brain Masses: Is Markedly Decreased Water Diffusion Specific For Brain Abscess? Glenn A. Tung, Peter Evangelista, Jeffrey M. Rogg. AJR : 1777, september 2001

47. Absceso Cerebral Difusión y cerebritis En estadios precoces también se ha descrito hiperintensidad en difusión No hay muchos reportes Glenn A. Tung reportan un caso de cerebritis secundaria a una sinusitis por hongos (mucormicosis no invasiva)

48. Absceso Cerebral Paciente de 44 años. DM. LCR compatible con meningitis 5 días de evolución

49. Absceso Cerebral Nueve días de evolución

50. Absceso Cerebral En un espectro protónico normal de H, se distinguen cuatro resonancias básicas con tiempos de eco largo (136 ms o 272 ms) 3,2 ppm colina (fosfolipidos) 3,0 ppm creatina 2,0 ppm NAA 1,3 ppm Metilo del lactato

51. Absceso Cerebral Espectroscopia H El patrón espectral de un absceso cerebral es bastante característico Se encuentra Acetato (1,92 ppm) Lactato (1,3ppm) Alanina (1,5 ppm) Succinato (2,4 ppm) Piruvato AA un pick complejo a 0,9 ppm que indica valina, leucina e isoleucina Necrotic Tumor versus Brain Abscess: Importance of Amino Acids Detected at H MR Spectroscopy – Initial Result. Sylvie Grand et al. Radiology 1999; 213: 785 - 793

52. Absceso Cerebral Acetato 1,92 ppm Succinato 2,4 ppm AA 0,9 ppm Alanina 1,5 ppm Lactato 1,3 ppm Ausencia de NAA, Colina y creatina

53. Absceso Cerebral Ausencia de NAA, Creatina y Colina. Pick de Lactato a 1,3 ppm

54. Absceso Cerebral Acetato y succinato no se encuentran en tumores necróticos Pero su frecuencia en los abscesos no es constante Acetato 88% (23 de 26) Succinato 35% (9 de 26) Lactato se encuentra frecuentemente en tu necróticos y la alanina se detecta en meningiomas (no específicos) Necrotic Tumor versus Brain Abscess: Importance of Amino Acids Detected at H MR Spectroscopy – Initial Result. Sylvie Grand et al. Radiology 1999; 213: 785 - 793

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58. Absceso Cerebral La detección de resonancia de aminoacidos a 0,9 ppm (valina, leucina e isoleucina) es un hallazgo constante en los abscesos Originados por actividad proteolitica de los PMN La detección de estos metabolitos se facilita con la obtención de espectros a TE 136 ms ya que se invierten, diferenciándolos de los lípidos que no se invierten (CH3)

60. Absceso Cerebral Así la detección de este hallazgo permite diferenciar de los abscesos de los tumores necróticos. Necrotic Tumor versus Brain Abscess: Importance of Amino Acids Detected at H MR Spectroscopy – Initial Result. Sylvie Grand et al. Radiology 1999; 213: 785 - 793

61. Absceso Cerebral La espectroscopia también se ha utilizado para valorar la respuesta al tratamiento Se ha visto disminución de los niveles de succinato, acetato, alanina y aminoacidos pasados 20 días de tratamiento, con persistencia de lactato