El documento describe un absceso cerebral, incluyendo su definición, epidemiología, etiología, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, métodos de diagnóstico, tratamiento y pronóstico. Los abscesos cerebrales son acumulaciones de pus en el cerebro causadas principalmente por infecciones que se propagan desde focos adyacentes o de manera hematógena. Los síntomas incluyen cefalea, fiebre y déficits neurológicos focales. La TC y la RMN son útiles para el diagnóstico

1. ABSCESO CEREBRAL
Judith Vázquez Vargas 2009- 0994
Universidad Católica Nordestana – UCNE
San Francisco de Macoris, R. D.
Departamento de Ciencias de la Salud- Facultad de Medicina

2. Definición
 Acumulación de pus en
una cavidad del cuerpo
Absceso debido a un proceso
infeccioso en el que se
produce una destrucción
de tejidos
 Proceso supurativo focal
Absceso ó Acumulación de pus en
el parénquima encefálico
Cerebral por infección
Llamandole Cerebritis a su estadio
clínico más precoz

3. Empiema
Absceso Sub y
Cerebral Extra
dural
Abscesos
Intracraneales
 Ambos poco Comunes
 Con Etiología y Sintomatología Similar
 Localización Diferente

4. Absceso Cerebral Empiema Subdural

5. Epidemiología
 Antes pandemia SIDA 1 por
EU 10,000
 Prevalencia en PX con SIDA Alta
Frecuencia  Raro paises
Desarrollados
Internacional  Significativo en los de
Vias en Desarrollo
Mortalidad Morbilidad
 Por los Antimicrobianos y  En Sobrevivientes Secuelas
Estudios por Imagen - Indice Neurologicas
Disminuyo entre 5- 15 %  Basada en Rapido Dx y Adm.
 Ruptura Aumento de sobre 80 % Antibioticos
Edad
Sexo  Más frecuente 4 ta década de la vida
 Más Común en Hombres  Niños Empiema Subdural x
Meningitis

6. EtioPatogenia 45-50
%
 Propagación directa  Oido- Otitis media
desde un foco de  Senos paranasales -
infección cranial Sinusitis
 Mastoides- Mastoiditis
contiguo como  Dientes- Infección dental
 Después de un
 Herida
traumatismo craneal 10 %
o intervención
neuroquirúrgica  Arteria Media Cerebral
 Asociada a Cardipatías
 Como resultado de la Congénitas;Malformaciones
diseminación Pulmonares;Endocarditis;
hematógena desde un Inf. Pulmoneres 25 %
Crónicas,Pelvicas,
foco infeccioso Trasplantes,VIH, entre
distante otras.

7. Agente Patogeno, Causal
o Etiologico
 Infecciones de:
 Senos y Dentales - Aerobica and anaerobica streptococco,
anaerobico Bacilos gram-negative (eg, Prevotella, Porphyromonas,
Bacteroides, Fusobacterium), microaerophilic streptococco
(principalmente Streptococcos milleri), Haemophillus, S aureus,
Enterobacterias)
 Oido (mastoiditis) - Aerobica and anaerobica streptococco,
anaerobico Bacilos gram-negative, Haemophillus, Pseudomonas y
Enterobacterias
 HIV -T gondii, Mycobacterium, Cryptococcus, Nocardia, L
monocytogenes
 Neurocirugias- S aureus, Pseudomonas, Enterobacter
 Transplantantes - Aspergillus,Candida,Cryptococcus, Mucorales,
Nocardia,T gondii
 Immunocomprometidos - Aerobico bacilos gram-negative , T
gondii, Nocardia asteroids, Listeria monocytogenes, Aspergillus,
Cryptococcus, Coccidioides immitis, CandidaMucorales

8. Factores de Riesgo
 Un sistema inmunitario debilitado (como en los
pacientes con SIDA).
 Una enfermedad crónica, como el cáncer.
 Fármacos que inhiben el
sistema inmunitario(corticosteroides
o quimioterapia).
 Derivaciones cardíacas de
derecha a
izquierda, generalmente el
resultado de cardiopatía
congénita.

9. Fisiopatología
Una vez establecida
la infección, los 1 era
abscesos cerebrales Inflamación precoz
evolucionan y pasan 2 da
por diversas Inflamación tardía
fases, influidas por
la naturaleza del 3 ra
microorganismo Formación de la
infectante y por la cápsula
inmunocompetencia 4 ta
del hospedador. Formación tardía
de la cápsula

10. 1 era Inflamación precoz
(días 1 a 3)
 presencia de un infiltrado perivascular de células
inflamatorias que rodean un núcleo central de necrosis
coagulante. En esta etapa la lesión está rodeada por
edema intenso.
2 da Inflamación tardía
(días 4 a 9)
 formación de pus origina el agrandamiento del
centro necrótico, que aparece rodeado de un
infiltrado inflamatorio de macrófagos y
fibroblastos. Se forma progresivamente una delgada
cápsula de fibroblastos y de fibras reticulares, y la zona
circundante de edema cerebral se diferencia más que
en la etapa anterior.

11. 3 ra Formación de la cápsula
(días 10 a 13)
 formación de una cápsula que se produce más en el
lado cortical que en el lado ventricular de la lesión.
Esta se relaciona con la aparición de una cápsula que
se refuerza en anillo en las pruebas de neuroimagen.
4 ta Formación tardía de la cápsula
(día 14 y posteriores)
 presencia de un centro necrótico bien formado
rodeado por una densa cápsula de colágeno. La
zona circundante de edema cerebral ha regresado, pero
por fuera de la cápsula ocurre una intensa gliosis con
abundantes astrocitos reactivos. Este proceso gliótico
puede contribuir a la aparición de convulsiones como
secuela del absceso cerebral.

12. Manifestaciones Clinicas
Signos y Síntomas
Déficit neurológico focal
Tríada Clínica
Clásica
Cefalea Fiebre

13. Papiledema
Nistagmo Ataxia
Signos y Síntomas
Náuseas y Vómitos
Confusión
Hipertensión intracraneal Rigidez Nuca
Somnolencia

14. Métodos Diagnósticos
 Laboratorios
 Hemograma CSC conteo sanguíneo completo
 Eritrosedimentación
 Proteina C Reactiva
 Hemocultivos
 Radiografía de tórax
 Exámenes para detectar presencia de
anticuerpos contra microorganismos
como Toxoplasma gondii y Tenia solium
 Electroencefalografía EEG
 Biopsias
 LCE Punción Lumbar Contraindicada

15. CT scan MRI

16. A. flecha negra- Obsérvese que la pared del absceso aparece
hiperintensa en la sección axil ponderada en T1
, hipointensa en las imágenes de densidad protónica axil
B. flecha negra- y se refuerza intensamente tras la
administración de gadolinio en la sección coronal ponderada
en T1
C. flecha blanca- El absceso aparece rodeado por una gran
cantidad de edema vasógeno y tiene un pequeño absceso
"hijo"

17. Diagnóstico Diferencial
 Empiema subdural
 Cancer
 Encefalitis
 Cisticercosis
 Aneurisma Micotica
 Meningitis bacteriana
 Meningoencefalitis vírica
 Trombosis del seno
longitudinal superior
 Encefalomielitis diseminada
aguda
 Toxoplasmosis

18. Tratamiento
 Farmacologico
 Abscesos de tamaño reducido (menos de 2.5- 3 cm),
 Aparición múltiple
 Inaccesibilidad quirúrgica
 Px presenten trastornos de coagulación que contraindican
intervención quirúrgica
 Empírico
 Si se desconoce el germen
causal combinación de Penicilina
vancomicina (1 g/12 h, endovenosa) y
Empírico Metronidazol (500 mg/6 h, oral)
 Cefalosporina Tercera
generación
 Corticoides (dexametasona 0,15
mg/kg/6 h endovenosa) durante un corto
período de tiempo, (48-72 h).
Antibióticos de amplio espectro que atraviesen la barrera
hematoencefálica.

19. Quirúrgico
Extirpar
Drenar

20. Complicaciones
Daños Neurologicos Permanentes :
 Hemiparesia
 Hidrocefalia
 Ataxia
 Epasticidad
 Defectos visuales
 Atrofia óptica
 Convulsiones

21. Prevención
 Tratando cualquier
trastorno que lo
pueda causar
 Evitando
Infecciones
 Buen manejo de
alimentos y
animales

22. Pronóstico
 Ha mejorado en los últimos años
reduciéndose la tasa de mortalidad
a cifras inferiores al 10%
 Sin tratamiento, un absceso
cerebral casi siempre es mortal

23. Gracias …
 Updated: Feb 28, 2012
Brain Abscess Author: Itzhak Brook, MD, MSc; Chief Editor: Burke A Cunha,MD
 2011
Nath A, Berger J. Brain abscess and parameningeal infections. In: Goldman L, Schafer
AI, eds. Cecil Medicine. 24th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; :chap 421.
 Actualizado: 10/6/2012
Tunkel AR. Brain abscess. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Principles and
Practice of Infectious Diseases. 7th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone;
2009:chap 88.