1. El documento describe diferentes tipos de anemias sideroblásticas causadas por defectos en el metabolismo del hierro.
2. Incluye las causas hereditarias y adquiridas de las anemias sideroblásticas, así como su fisiopatología, manifestaciones clínicas y tratamiento.
3. Describe específicamente las anemias sideroblásticas causadas por intoxicación con plomo, alcoholismo, fármacos y otras enfermedades crónicas que inhiben la liberación de hierro de los macrófagos
Este documento describe la anemia hemolítica autoinmune, incluyendo sus mecanismos, síntomas y tratamientos. Presenta dos tipos principales basados en la temperatura de unión de los anticuerpos: anticuerpos calientes que unen a 37°C e inducen hemólisis extravascular, y anticuerpos fríos que unen a bajas temperaturas y pueden causar hemólisis intravascular o síntomas criopáticos. El documento también cubre anemias hemolíticas asociadas a fármacos e incluye opciones terap
Este documento trata sobre las alteraciones de la hemostasia primaria. Explica el sistema hemostático, sus funciones de evitar pérdidas de sangre y minimizar la cantidad perdida, así como las posibles alteraciones como hemorragia excesiva o trombosis. Describe los diagnósticos de trastornos hemorrágicos como diátesis hemorrágica, equimosis y petequias. Además, analiza los síntomas hemorrágicos en pacientes con deficiencias de factores de coagulación y la evaluación clínica y
Anatomía, embriología, histología y fisiología normal del tiroides. Patología tiroidea: alteraciones funcionales y estructurales.
Reservados todos los derechos: Atlas anatomía patológica, Robbins; Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran; Case Files Pathology, Toy; Medical Embryology, Langman; Atlas de Histologia Normal, Di Fiore, M.; Texto Atlas de Histología, Gartner; Compendio de patología, Robbin.
La presentación está sujeta a modificaciones.
El documento describe la anemia aplásica, una enfermedad rara caracterizada por pancitopenia y una médula ósea hipocelular. La anemia aplásica puede ser adquirida o hereditaria, y su tratamiento incluye inmunosupresión con anticuerpos anti-timocitos o trasplante de médula ósea. El pronóstico depende de la gravedad de la enfermedad y la disponibilidad de un donante de médula ósea compatible.
Este documento describe la trombocitosis esencial (TEP), un síndrome mieloproliferativo caracterizado por un aumento de las plaquetas en la médula ósea y en la sangre periférica. Se diagnostica típicamente en pacientes de 60 años y puede causar tanto trombosis como hemorragias. El examen de sangre muestra plaquetas anormales y una función plaquetaria deficiente. El tratamiento incluye antiagregantes plaquetarios, hidroxiurea e interferón alfa.
Neoplasia Mieloproliferativa Crónicas Filadelfia Negativas. (PV , TE)José Leonis
Este documento describe las neoplasias mieloproliferativas crónicas Filadelfia negativas, incluyendo la trombocitemia esencial y la policitemia vera. Define los criterios diagnósticos, pruebas iniciales recomendadas, factores de riesgo, objetivos del tratamiento y opciones terapéuticas como la hidroxiurea y el anagrelide. Además, explica las mutaciones genéticas asociadas como JAK2V617F y cómo guiar el manejo y seguimiento de los pacientes.
Los síndromes mielodisplásicos son un grupo heterogéneo de enfermedades clonales caracterizadas por alteraciones morfológicas y funcionales en la médula ósea que producen anemia, leucopenia y trombopenia. Se clasifican según la Organización Mundial de la Salud en función de las displasias y el porcentaje de blastos encontrados. El tratamiento incluye medidas sintomáticas como transfusiones y factores de crecimiento, mientras que en algunos casos se puede utilizar quelación de hierro o eritropoyet
Este documento describe la anemia hemolítica autoinmune, incluyendo sus mecanismos, síntomas y tratamientos. Presenta dos tipos principales basados en la temperatura de unión de los anticuerpos: anticuerpos calientes que unen a 37°C e inducen hemólisis extravascular, y anticuerpos fríos que unen a bajas temperaturas y pueden causar hemólisis intravascular o síntomas criopáticos. El documento también cubre anemias hemolíticas asociadas a fármacos e incluye opciones terap
Este documento trata sobre las alteraciones de la hemostasia primaria. Explica el sistema hemostático, sus funciones de evitar pérdidas de sangre y minimizar la cantidad perdida, así como las posibles alteraciones como hemorragia excesiva o trombosis. Describe los diagnósticos de trastornos hemorrágicos como diátesis hemorrágica, equimosis y petequias. Además, analiza los síntomas hemorrágicos en pacientes con deficiencias de factores de coagulación y la evaluación clínica y
Anatomía, embriología, histología y fisiología normal del tiroides. Patología tiroidea: alteraciones funcionales y estructurales.
Reservados todos los derechos: Atlas anatomía patológica, Robbins; Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran; Case Files Pathology, Toy; Medical Embryology, Langman; Atlas de Histologia Normal, Di Fiore, M.; Texto Atlas de Histología, Gartner; Compendio de patología, Robbin.
La presentación está sujeta a modificaciones.
El documento describe la anemia aplásica, una enfermedad rara caracterizada por pancitopenia y una médula ósea hipocelular. La anemia aplásica puede ser adquirida o hereditaria, y su tratamiento incluye inmunosupresión con anticuerpos anti-timocitos o trasplante de médula ósea. El pronóstico depende de la gravedad de la enfermedad y la disponibilidad de un donante de médula ósea compatible.
Este documento describe la trombocitosis esencial (TEP), un síndrome mieloproliferativo caracterizado por un aumento de las plaquetas en la médula ósea y en la sangre periférica. Se diagnostica típicamente en pacientes de 60 años y puede causar tanto trombosis como hemorragias. El examen de sangre muestra plaquetas anormales y una función plaquetaria deficiente. El tratamiento incluye antiagregantes plaquetarios, hidroxiurea e interferón alfa.
Neoplasia Mieloproliferativa Crónicas Filadelfia Negativas. (PV , TE)José Leonis
Este documento describe las neoplasias mieloproliferativas crónicas Filadelfia negativas, incluyendo la trombocitemia esencial y la policitemia vera. Define los criterios diagnósticos, pruebas iniciales recomendadas, factores de riesgo, objetivos del tratamiento y opciones terapéuticas como la hidroxiurea y el anagrelide. Además, explica las mutaciones genéticas asociadas como JAK2V617F y cómo guiar el manejo y seguimiento de los pacientes.
Los síndromes mielodisplásicos son un grupo heterogéneo de enfermedades clonales caracterizadas por alteraciones morfológicas y funcionales en la médula ósea que producen anemia, leucopenia y trombopenia. Se clasifican según la Organización Mundial de la Salud en función de las displasias y el porcentaje de blastos encontrados. El tratamiento incluye medidas sintomáticas como transfusiones y factores de crecimiento, mientras que en algunos casos se puede utilizar quelación de hierro o eritropoyet
El test de tolerancia a la glucosa mide los niveles de azúcar en la sangre después de ingerir glucosa, lo que ayuda a diagnosticar la diabetes. Se administra glucosa oralmente y se extrae sangre inicialmente y a las 2 horas para medir la glucosa. Los resultados indican si la persona tiene diabetes, intolerancia a la glucosa u es normal.
1) La talasemia es un grupo de trastornos hereditarios de la sangre que causan una producción deficiente de hemoglobina.
2) Existen dos tipos principales: la talasemia alfa y la talasemia beta, que ocurren cuando hay defectos genéticos que afectan la producción de las cadenas alfa o beta de globina.
3) Los síntomas van desde leves hasta graves y potencialmente mortales, dependiendo del tipo y grado de deficiencia de globina.
Este documento presenta los aspectos fundamentales de un análisis de biometría hemática. Examina los glóbulos rojos, incluyendo su número, tamaño, contenido de hemoglobina y cualquier anomalía. También cubre los recuentos y tipos de glóbulos blancos y plaquetas. Proporciona valores de referencia normales y explica las causas comunes de variaciones en los resultados.
Este documento describe los procesos de fibrinólisis y control de la coagulación. Explica que la fibrinólisis implica la conversión de fibrina en productos de degradación mediante la acción de la plasmina. Luego describe los factores intrínsecos, plasminógeno, plasmina, activadores y inhibidores del plasminógeno que regulan la fibrinólisis. Finalmente, explica los mecanismos de regulación de la coagulación como la proteína C, proteína S y antitrombina III.
Este documento describe las funciones de la sangre y los componentes celulares y no celulares que la componen. La sangre transporta oxígeno, dióxido de carbono, nutrientes y desechos a través del cuerpo. Está compuesta de plasma y elementos figurados como eritrocitos, leucocitos y plaquetas. Cada uno de estos elementos desempeña un papel importante en el transporte de sustancias y la defensa del organismo.
1. El documento clasifica las anemias en tres categorías: defectos en la producción medular, anemias por pérdida de sangre, y anemias hemolíticas.
2. Dentro de los defectos en la producción medular, se encuentran las anemias hipoproliferativas como la deficiencia de hierro, deficiencia de vitamina B12 y deficiencia de ácido fólico.
3. Las anemias hemolíticas incluyen trastornos hereditarios como la esferocitosis y la drepanocitosis, así
Este documento describe las talasemias, un grupo de trastornos hereditarios que causan una producción insuficiente de las cadenas de hemoglobina. Explica los diferentes tipos como la talasemia alfa, beta y H, así como sus genotipos y manifestaciones clínicas que van desde anemia leve hasta dependencia de transfusiones. También cubre las anormalidades eritrocitarias presentes y los métodos de diagnóstico.
El documento resume los diferentes tipos de anemia hemolítica autoinmune, incluyendo la causada por anticuerpos calientes, fríos y bifásicos, así como la anemia hemolítica adquirida inducida por drogas. Explica la fisiopatología, manifestaciones clínicas, estudios de laboratorio y diagnóstico para cada tipo.
La leucemia mieloide aguda (LMA) es un tipo de cáncer de la sangre en el que se producen demasiadas células inmaduras en la médula ósea. Estas células inmaduras, llamadas blastos, compiten con las células sanguíneas normales y no permiten que se produzcan suficientes glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. La LMA puede afectar a personas de cualquier edad, pero es más común en adultos. El tratamiento consiste en quimioterapia agres
Este documento trata sobre la púrpura trombocitopénica inmune (PTI). Explica que la PTI es una forma adquirida de trombocitopenia mediada por autoanticuerpos, los cuales destruyen las plaquetas. También describe la epidemiología, definiciones, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la PTI.
Este documento trata sobre las anemias. Define la anemia como una disminución de la concentración de hemoglobina por debajo de los límites normales. Describe los síntomas clínicos de la anemia como palidez, fatiga y disnea. Explica que las anemias se pueden clasificar según su morfología como normocíticas, microcíticas o macrocíticas, y según su contenido de hemoglobina como normocrómicas o hipocrómicas. También cubre temas como la biometría hematica, el frot
Las anemias sideroblásticas se caracterizan por una sobrecarga de hierro en las mitocondrias de los normoblastos de la médula ósea, lo que impide la síntesis normal de hemoglobina. Pueden ser hereditarias o adquiridas por fármacos, toxinas o enfermedades. El diagnóstico incluye la presencia de sideroblastos anillados en la médula ósea y niveles elevados de hierro en sangre.
El documento proporciona información general sobre la anemia. Define la anemia, explica su clasificación morfológica y fisiopatológica, y describe algunos tipos específicos como la anemia ferropénica, la anemia megaloblástica y la anemia de células falciformes. También analiza casos clínicos hipotéticos para ilustrar diferentes tipos de anemia.
Este documento describe la anemia hemolítica autoinmune mediada por anticuerpos calientes. Define la enfermedad, explica que involucra anticuerpos del huésped contra los glóbulos rojos autólogos y pruebas como la reacción de Coombs positiva. Además, clasifica la enfermedad y discute aspectos como la epidemiología, etiología, patogénesis y manifestaciones clínicas. Finalmente, detalla los hallazgos de laboratorio clave para el diagnóstico como el hemograma, bioquímica
La anemia aplásica se caracteriza por una disminución de las células sanguíneas en la médula ósea, la cual se sustituye por tejido graso. Los síntomas incluyen debilidad, malestar y sangrado anormal. El diagnóstico se basa en la baja concentración de glóbulos rojos, leucocitos y plaquetas en la sangre, así como la ausencia de células madres en la médula ósea. El tratamiento involucra transfusiones de sangre y medicamentos inmunosupresores para
Este documento describe las gammapatías monoclonales, que son enfermedades originadas por la producción anormal de inmunoglobulinas por parte de los linfocitos B. Se clasifican en malignas como el mieloma múltiple y benignas. El mieloma múltiple se caracteriza por la proliferación de células plasmáticas en la médula ósea, produciendo anemia, lesiones óseas y falla renal. Otras gammapatías incluyen la macroglobulinemia de Waldenström y enfermedades de cadenas pes
El documento presenta información sobre la anemia perniciosa. Define la anemia perniciosa como una disminución de glóbulos rojos causada por la incapacidad del cuerpo para absorber adecuadamente la vitamina B12. Explica la fisiopatología, causas, factores de riesgo, síntomas, diagnóstico, tratamiento e incluye imágenes que ilustran los conceptos. También resume tres artículos científicos relacionados con la prevalencia de anticuerpos en la anemia perniciosa, un caso cl
Este documento resume la etiología, patogenia, cuadro clínico, criterios de clasificación, manifestaciones y tratamiento del lupus eritematoso sistémico (LES). Explica que la enfermedad se debe a factores genéticos, hormonales y ambientales, y puede causar daño en múltiples órganos como riñones, pulmones, corazón y sistema nervioso central. Describe los hallazgos en laboratorio incluyendo anticuerpos y anormalidades hematológicas. El tratamiento se enfoca en controlar los
Las neoplasias mieloproliferativas crónicas Phi(-) son desórdenes hematológicos caracterizados por una proliferación anormal de células maduras de la sangre. Incluyen la policitemia vera, trombocitemia esencial y mielofibrosis primaria. Estos desórdenes comparten alteraciones genéticas como la mutación JAK2 y se asocian con un alto riesgo de trombosis. El tratamiento se enfoca en prevenir complicaciones, controlar síntomas y reducir la carga neop
Este documento describe el uso del quelato de hierro (III) acetohydroxamate en el tratamiento oral de la anemia por deficiencia de hierro. Los quelatos forman complejos con iones metálicos que pueden absorberse mejor que el hierro libre. El hierro (III) acetohydroxamate cumple con criterios importantes como mantener su forma monomérica a pH fisiológico y tener alta tasa de transferencia de hierro, y estudios en ratas mostraron que aumenta significativamente los niveles de hemoglobina en comparación con el
El test de tolerancia a la glucosa mide los niveles de azúcar en la sangre después de ingerir glucosa, lo que ayuda a diagnosticar la diabetes. Se administra glucosa oralmente y se extrae sangre inicialmente y a las 2 horas para medir la glucosa. Los resultados indican si la persona tiene diabetes, intolerancia a la glucosa u es normal.
1) La talasemia es un grupo de trastornos hereditarios de la sangre que causan una producción deficiente de hemoglobina.
2) Existen dos tipos principales: la talasemia alfa y la talasemia beta, que ocurren cuando hay defectos genéticos que afectan la producción de las cadenas alfa o beta de globina.
3) Los síntomas van desde leves hasta graves y potencialmente mortales, dependiendo del tipo y grado de deficiencia de globina.
Este documento presenta los aspectos fundamentales de un análisis de biometría hemática. Examina los glóbulos rojos, incluyendo su número, tamaño, contenido de hemoglobina y cualquier anomalía. También cubre los recuentos y tipos de glóbulos blancos y plaquetas. Proporciona valores de referencia normales y explica las causas comunes de variaciones en los resultados.
Este documento describe los procesos de fibrinólisis y control de la coagulación. Explica que la fibrinólisis implica la conversión de fibrina en productos de degradación mediante la acción de la plasmina. Luego describe los factores intrínsecos, plasminógeno, plasmina, activadores y inhibidores del plasminógeno que regulan la fibrinólisis. Finalmente, explica los mecanismos de regulación de la coagulación como la proteína C, proteína S y antitrombina III.
Este documento describe las funciones de la sangre y los componentes celulares y no celulares que la componen. La sangre transporta oxígeno, dióxido de carbono, nutrientes y desechos a través del cuerpo. Está compuesta de plasma y elementos figurados como eritrocitos, leucocitos y plaquetas. Cada uno de estos elementos desempeña un papel importante en el transporte de sustancias y la defensa del organismo.
1. El documento clasifica las anemias en tres categorías: defectos en la producción medular, anemias por pérdida de sangre, y anemias hemolíticas.
2. Dentro de los defectos en la producción medular, se encuentran las anemias hipoproliferativas como la deficiencia de hierro, deficiencia de vitamina B12 y deficiencia de ácido fólico.
3. Las anemias hemolíticas incluyen trastornos hereditarios como la esferocitosis y la drepanocitosis, así
Este documento describe las talasemias, un grupo de trastornos hereditarios que causan una producción insuficiente de las cadenas de hemoglobina. Explica los diferentes tipos como la talasemia alfa, beta y H, así como sus genotipos y manifestaciones clínicas que van desde anemia leve hasta dependencia de transfusiones. También cubre las anormalidades eritrocitarias presentes y los métodos de diagnóstico.
El documento resume los diferentes tipos de anemia hemolítica autoinmune, incluyendo la causada por anticuerpos calientes, fríos y bifásicos, así como la anemia hemolítica adquirida inducida por drogas. Explica la fisiopatología, manifestaciones clínicas, estudios de laboratorio y diagnóstico para cada tipo.
La leucemia mieloide aguda (LMA) es un tipo de cáncer de la sangre en el que se producen demasiadas células inmaduras en la médula ósea. Estas células inmaduras, llamadas blastos, compiten con las células sanguíneas normales y no permiten que se produzcan suficientes glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. La LMA puede afectar a personas de cualquier edad, pero es más común en adultos. El tratamiento consiste en quimioterapia agres
Este documento trata sobre la púrpura trombocitopénica inmune (PTI). Explica que la PTI es una forma adquirida de trombocitopenia mediada por autoanticuerpos, los cuales destruyen las plaquetas. También describe la epidemiología, definiciones, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la PTI.
Este documento trata sobre las anemias. Define la anemia como una disminución de la concentración de hemoglobina por debajo de los límites normales. Describe los síntomas clínicos de la anemia como palidez, fatiga y disnea. Explica que las anemias se pueden clasificar según su morfología como normocíticas, microcíticas o macrocíticas, y según su contenido de hemoglobina como normocrómicas o hipocrómicas. También cubre temas como la biometría hematica, el frot
Las anemias sideroblásticas se caracterizan por una sobrecarga de hierro en las mitocondrias de los normoblastos de la médula ósea, lo que impide la síntesis normal de hemoglobina. Pueden ser hereditarias o adquiridas por fármacos, toxinas o enfermedades. El diagnóstico incluye la presencia de sideroblastos anillados en la médula ósea y niveles elevados de hierro en sangre.
El documento proporciona información general sobre la anemia. Define la anemia, explica su clasificación morfológica y fisiopatológica, y describe algunos tipos específicos como la anemia ferropénica, la anemia megaloblástica y la anemia de células falciformes. También analiza casos clínicos hipotéticos para ilustrar diferentes tipos de anemia.
Este documento describe la anemia hemolítica autoinmune mediada por anticuerpos calientes. Define la enfermedad, explica que involucra anticuerpos del huésped contra los glóbulos rojos autólogos y pruebas como la reacción de Coombs positiva. Además, clasifica la enfermedad y discute aspectos como la epidemiología, etiología, patogénesis y manifestaciones clínicas. Finalmente, detalla los hallazgos de laboratorio clave para el diagnóstico como el hemograma, bioquímica
La anemia aplásica se caracteriza por una disminución de las células sanguíneas en la médula ósea, la cual se sustituye por tejido graso. Los síntomas incluyen debilidad, malestar y sangrado anormal. El diagnóstico se basa en la baja concentración de glóbulos rojos, leucocitos y plaquetas en la sangre, así como la ausencia de células madres en la médula ósea. El tratamiento involucra transfusiones de sangre y medicamentos inmunosupresores para
Este documento describe las gammapatías monoclonales, que son enfermedades originadas por la producción anormal de inmunoglobulinas por parte de los linfocitos B. Se clasifican en malignas como el mieloma múltiple y benignas. El mieloma múltiple se caracteriza por la proliferación de células plasmáticas en la médula ósea, produciendo anemia, lesiones óseas y falla renal. Otras gammapatías incluyen la macroglobulinemia de Waldenström y enfermedades de cadenas pes
El documento presenta información sobre la anemia perniciosa. Define la anemia perniciosa como una disminución de glóbulos rojos causada por la incapacidad del cuerpo para absorber adecuadamente la vitamina B12. Explica la fisiopatología, causas, factores de riesgo, síntomas, diagnóstico, tratamiento e incluye imágenes que ilustran los conceptos. También resume tres artículos científicos relacionados con la prevalencia de anticuerpos en la anemia perniciosa, un caso cl
Este documento resume la etiología, patogenia, cuadro clínico, criterios de clasificación, manifestaciones y tratamiento del lupus eritematoso sistémico (LES). Explica que la enfermedad se debe a factores genéticos, hormonales y ambientales, y puede causar daño en múltiples órganos como riñones, pulmones, corazón y sistema nervioso central. Describe los hallazgos en laboratorio incluyendo anticuerpos y anormalidades hematológicas. El tratamiento se enfoca en controlar los
Las neoplasias mieloproliferativas crónicas Phi(-) son desórdenes hematológicos caracterizados por una proliferación anormal de células maduras de la sangre. Incluyen la policitemia vera, trombocitemia esencial y mielofibrosis primaria. Estos desórdenes comparten alteraciones genéticas como la mutación JAK2 y se asocian con un alto riesgo de trombosis. El tratamiento se enfoca en prevenir complicaciones, controlar síntomas y reducir la carga neop
Este documento describe el uso del quelato de hierro (III) acetohydroxamate en el tratamiento oral de la anemia por deficiencia de hierro. Los quelatos forman complejos con iones metálicos que pueden absorberse mejor que el hierro libre. El hierro (III) acetohydroxamate cumple con criterios importantes como mantener su forma monomérica a pH fisiológico y tener alta tasa de transferencia de hierro, y estudios en ratas mostraron que aumenta significativamente los niveles de hemoglobina en comparación con el
Este documento trata sobre la anemia ferropénica en niños. Define la anemia ferropénica, discute su prevalencia y causas comunes como la deficiencia de hierro debido a una ingesta insuficiente. Explica el metabolismo del hierro en el cuerpo y los síntomas clínicos de la anemia ferropénica. También analiza parámetros de laboratorio útiles para el diagnóstico como la hemoglobina, el volumen corpuscular medio y la ferritina.
El documento proporciona información sobre los antianémicos hierro, eritropoyetina y vitaminas. Describe la absorción, transporte y almacenamiento del hierro en el organismo, así como sus usos, presentaciones y reacciones adversas. También cubre la eritropoyetina, incluida su producción, indicaciones e interacciones. Por último, resume las funciones y requerimientos de varias vitaminas importantes como la A, C, ácido fólico y B12.
La anemia ferropénica es la deficiencia de hierro más común en el mundo. Afecta especialmente a niños entre 6-24 meses, mujeres embarazadas y en edad fértil. Los síntomas incluyen astenia, adinamia, taquicardia y palidez. El diagnóstico se basa en el hemograma, perfil de hierro y exclusión de otras causas. El tratamiento consiste en suplementación oral de hierro durante varios meses y corrección de la causa subyacente.
1) La anemia ferropénica es la anemia más prevalente en el mundo, afectando a 700 millones de personas. 2) Se produce por una disminución de los depósitos de hierro en el cuerpo debido a factores como una dieta pobre, donación de sangre frecuente, o pérdidas menstruales excesivas. 3) Los síntomas incluyen palidez, fatiga, irritabilidad y disminución del rendimiento, y el tratamiento implica la suplementación oral o intravenosa de hierro.
La anemia ferropénica se produce por déficit de hierro y puede ser causada por ingesta inadecuada, mala absorción, pérdidas crónicas de sangre, embarazo o lactancia. Clínicamente causa fatiga y palidez. En laboratorio se observa anemia microcítica hipocrómica con niveles elevados de protoporfirina libre. El tratamiento incluye suplementos orales o parenterales de hierro para restaurar los depósitos corporales.
Este documento proporciona información sobre el análisis de un frotis de sangre periférica, incluyendo parámetros a observar, anormalidades comunes y sus causas. Se describen las series roja y blanca, poiquilocitosis, inclusiones eritrocitarias, y alteraciones en recuentos y morfología de glóbulos blancos relacionadas con diversas patologías.
Este documento resume diferentes tipos de anemias hemolíticas no inmunitarias, incluyendo aquellas causadas por sustancias químicas, infecciones, defectos en la membrana eritrocitaria, trauma físico y trastornos microangiopáticos. Describe las causas, mecanismos fisiopatológicos, hallazgos clínicos y de laboratorio de cada categoría.
El documento describe diferentes tipos de anemias causadas por defectos en la producción de células sanguíneas en la médula ósea, incluyendo la anemia aplásica adquirida, la anemia aplásica constitucional como la anemia de Fanconi, y la anemia aplásica familiar. También discute las causas, características clínicas y de laboratorio, y opciones de tratamiento para estas afecciones hematológicas graves.
El documento describe los componentes y procesos del transporte de oxígeno en la sangre. Explica que los eritrocitos transportan oxígeno a los tejidos gracias a la hemoglobina, una proteína que contiene hierro y se une al oxígeno. También describe los procesos de producción, circulación y destrucción de los eritrocitos, así como trastornos que pueden causar diferentes tipos de anemia.
Este documento describe diferentes tipos de anemia hemolítica, incluyendo sus causas, clasificaciones, manifestaciones clínicas y diagnóstico. Se detalla la hemólisis, las anemias hemolíticas adquiridas y congénitas, las complicaciones agudas y crónicas, y los estudios de laboratorio para diagnosticar la hemólisis y su etiología. También cubre enzimopatías como la deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, las talasemias y la hemoglobina S.
El documento describe diferentes tipos de anemias, incluyendo anemias hemolíticas, esferocitosis hereditaria, deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, enfermedad de células falciformes, aplasia medular, y anemias megaloblásticas como la anemia perniciosa y deficiencia de ácido fólico. Explica las causas, morfología, curso clínico y características diagnósticas de cada tipo de anemia.
El documento describe diferentes tipos de anemia, incluyendo la anemia ferropénica, anemia por lesión de la médula ósea como la aplásica y mieloplásicas, y la anemia megaloblástica. Explica las causas, manifestaciones clínicas, y hallazgos de laboratorio para el diagnóstico de cada tipo de anemia.
Este documento describe diferentes tipos de anemia secundaria a trastornos crónicos. Explica las causas, características y tratamiento de anemias como la anemia de los trastornos crónicos, anemias secundarias a infecciones, insuficiencia renal crónica, neoplasias malignas, alcoholismo crónico y cirrosis hepática. Se enfoca en los mecanismos fisiopatológicos como alteraciones en el metabolismo del hierro, destrucción eritrocitaria, deficiencia de eritropoyetina y efectos de citoc
Este documento describe diferentes tipos de anemia, incluyendo anemia hemolítica, anemia ferropénica, anemia megaloblástica y anemia de causa inflamatoria. Explica las causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento de cada tipo. También describe trastornos específicos como esferocitosis hereditaria y deficiencias enzimáticas que pueden causar anemia hemolítica.
El documento presenta información sobre la composición y función de la sangre, el proceso de eritropoyesis, tipos de anemia como la ferropénica y la megaloblástica, y trastornos mieloproliferativos como la aplasia medular. Describe las etapas de la maduración de los eritrocitos en la médula ósea, los requerimientos nutricionales para su producción, y los mecanismos fisiopatológicos que subyacen a diferentes tipos de anemia.
Este documento resume conceptos clave sobre hematología. Describe los procesos de hematopoyesis y eritropoyesis, así como las principales enfermedades hematológicas como las anemias, incluyendo sus causas, síntomas y tratamientos. Explica en detalle las anemias ferropénica, aplásica y megaloblástica.
Este documento trata sobre el eritrocito y la anemia. Brevemente describe que el eritrocito es un disco bicóncavo sin organelas que transporta hemoglobina, y que su sobrevida es de 120 días. Luego presenta una clasificación de las anemias según parámetros como tamaño de eritrocitos, recuento de reticulocitos y exámenes de laboratorio relevantes para diagnosticar diferentes tipos de anemia.
Este documento trata sobre la anemia en pediatría. Define la anemia y explica cómo los niveles normales de hemoglobina y eritrocitos varían según la edad, sexo y altitud. Clasifica las anemias de acuerdo a su velocidad de instalación, patogenia, alteraciones en la formación de glóbulos rojos, morfología y causas más frecuentes como la ferropenia, inflamación crónica e infección, y la anemia de células falciformes. Describe los síntomas, evaluación, tratamiento
La anemia puede clasificarse como hipoproliferativa, de eritropoyesis inefectiva o por pérdida/hemólisis de glóbulos rojos basado en los niveles de reticulocitos e índices de células rojas. La anemia hipoproliferativa se debe a defectos en la producción de médula ósea y incluye deficiencia de hierro e inflamación. La eritropoyesis inefectiva presenta cambios en la maduración de glóbulos rojos. La anemia por pérdida/hemólisis m
Este documento describe tres tipos de anemia: aplasia medular, sideroblástica y inflamatoria. La aplasia medular se caracteriza por una reducción en la producción de células sanguíneas y puede deberse a radiaciones, químicos, fármacos o infecciones. La anemia sideroblástica comienza con alteraciones en la síntesis del grupo hemo que causan una eritropoyesis ineficaz e hiperplasia eritroide con aumento de hierro mitocondrial. La anemia inflamatoria implica
Este documento describe las anemias hemolíticas, incluyendo sus síntomas, clasificación, causas hereditarias y adquiridas, mecanismos de hemólisis intravascular y extravascular, manifestaciones clínicas y de laboratorio, diagnóstico diferencial y tratamiento. Las anemias hemolíticas se deben a la destrucción acelerada de eritrocitos, ya sea por defectos hereditarios o factores adquiridos, lo que causa síntomas de anemia.
El documento resume los principales aspectos del sistema hematopoyético y las anemias. Describe los tejidos hematopoyéticos (mieloide y linfoide), la sangre y sus componentes. Explica la clasificación, causas, manifestaciones clínicas y tratamiento de diferentes tipos de anemia como la anemia ferropénica, defectos enzimáticos como la deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, hemoglobinopatias como la falciforme y las talasemias.
Este documento describe varios tipos de anemia, incluida la anemia ferropénica, la anemia megaloblástica y la anemia de las enfermedades crónicas. Define la anemia como una disminución de los niveles de hemoglobina por debajo de ciertos umbrales. Explica las manifestaciones clínicas, causas, diagnóstico y hallazgos de laboratorio de los tipos más comunes de anemia.
El documento proporciona información sobre pruebas de coagulación. Describe factores de la coagulación, inhibidores y activadores del sistema. Explica diferentes tipos de pruebas con y sin anticoagulante como tiempo de coagulación, tiempo de sangría, retracción del coágulo, tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina. También cubre recuento de plaquetas, dosificación de fibrinógeno y productos de degradación del fibrinógeno.
Este documento trata sobre hematología e incluye una breve historia de los descubrimientos relacionados con la sangre, así como información sobre sus componentes principales como plasma, glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. También describe los valores normales de estos componentes y algunas anormalidades como anemia, leucocitosis y trombocitopenia.
This document contains summaries of multiple hematology reports in Spanish. Each summary includes information on white blood cell count, percentages and counts of different white blood cell types, red blood cell counts, hemoglobin, hematocrit, and other red blood cell metrics. Abnormalities like eosinophilia, elliptocytes, and presence of immature cells are also noted for some patients.
El documento describe el proceso de hemostasia basado en el modelo celular, el cual incluye las fases de iniciación, amplificación y propagación. La iniciación ocurre en la pared vascular e involucra a plaquetas, factores de coagulación y células endoteliales. La amplificación amplifica la producción de trombina. Finalmente, la propagación conduce a la formación de un coágulo de fibrina que sella la brecha vascular.
Este documento describe la hematopoyesis y los tejidos hematopoyéticos. Explica que la hematopoyesis ocurre en el saco vitelino, hígado y médula ósea durante el desarrollo prenatal, y solo en la médula ósea después del nacimiento. También describe los factores de crecimiento que controlan la hematopoyesis y su uso clínico para estimular la producción de células sanguíneas.
El documento describe los procesos de eritropoyesis y mielopoyesis, incluyendo las células madre, factores de crecimiento y maduración de los eritrocitos y leucocitos. También describe la composición y funciones de la membrana eritrocitaria, las vías metabólicas del eritrocito, la cinética de producción y degradación de eritrocitos, y las diferentes hemoglobinas incluyendo las anormales.
El documento describe los sistemas antigénicos eritrocitarios, incluyendo los sistemas ABO y Rh. Explica la formación de los antígenos en estos sistemas a nivel genético y cómo esto determina los diferentes tipos de sangre. También cubre las reacciones inmunológicas que ocurren entre los antígenos y anticuerpos, lo que puede causar enfermedades hemolíticas.
El documento describe las etapas de la granulopoyesis, el proceso de maduración y diferenciación de los granulocitos (neutrófilos, eosinófilos y basófilos) en la médula ósea. Explica las funciones y características de cada tipo de granulocito, incluyendo sus gránulos, receptores, quimiotaxis y mecanismos antimicrobianos. También resume brevemente la monopoiesis, el proceso de maduración de los monocitos a partir de los monoblastos en la médula ósea.
El documento describe las anemias hemolíticas causadas por deficiencias enzimáticas en los eritrocitos, incluyendo la deficiencia de la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD), la cual causa hemólisis al exponerse a oxidantes. También cubre otros defectos enzimáticos como la deficiencia de la piruvato cinasa y la glucosa fosfato isomerasa que causan anemia hemolítica. Explica los mecanismos de hemólisis, las variantes de G6PD, los síntomas
Este documento resume los principales aspectos del hemograma computarizado y la citometría de flujo. En 3 oraciones: Explica las diferentes generaciones del hemograma y cómo se usa la impedancia eléctrica para contar y clasificar las células sanguíneas. Describe cómo la citometría de flujo permite identificar y contar subpoblaciones celulares mediante el uso de anticuerpos monoclonales y la separación electrostática de las células. Resalta algunas de las aplicaciones clínicas comunes de estas técnicas como el
Este documento presenta 4 casos clínicos de pacientes con anemia. El primer caso es de una mujer joven con menstruaciones abundantes que tiene anemia microcítica por deficiencia de hierro. El segundo caso es de un hombre joven con historia de hepatitis que tiene anemia normocrómica. El tercer caso es de una mujer de edad avanzada con hipotiroidismo que tiene anemia normocrómica. El cuarto caso es de un niño con fiebre, dolor óseo y esplenomegalia que tiene anemia normocrómica.
El documento presenta lineamientos sobre la donación segura de sangre, incluyendo la selección adecuada de donantes, el procesamiento y almacenamiento de la sangre recolectada, y los riesgos asociados con la transfusión. Se describen los procedimientos para identificar donantes aptos y no aptos, realizar exámenes médicos, procesar la sangre y sus componentes, almacenarlos a temperaturas adecuadas, y realizar pruebas de detección de agentes infecciosos. El objetivo es garantizar la
El documento resume diferentes tipos de anemias hemolíticas inmunitarias. Describe la anemia hemolítica autoinmune caliente, causada por anticuerpos que reaccionan a 37°C y provocan hemólisis mediada por macrófagos. También describe la anemia hemolítica autoinmune fría, causada por anticuerpos que reaccionan a temperaturas menores y provocan hemólisis intravascular. Otro tipo es la hemoglobinuria paroxística por frío, causada por anticuerpos bifásicos que activan el complemento
1) Las anemias megaloblásticas o macrocíticas se producen por alteraciones en la síntesis de ADN en las células precursoras hematopoyéticas, lo que causa una eritropoyesis ineficaz.
2) Estas anemias pueden deberse a deficiencias de vitamina B12 o ácido fólico, las cuales son coenzimas necesarias para la síntesis de ADN.
3) Las manifestaciones clínicas incluyen palidez, glositis y alteraciones neurológicas como parestesias
El documento describe diferentes tipos de anemias hemolíticas hereditarias causadas por defectos en la membrana eritrocitaria, incluyendo esferocitosis hereditaria, eliptocitosis hereditaria, piroquilocitosis hereditaria, estomatocitosis hereditaria y xerocitosis hereditaria. Estos trastornos se deben a mutaciones genéticas que afectan las proteínas de la membrana eritrocitaria y conducen a anormalidades en la forma, estabilidad, permeabilidad y funcionalidad de los eritrocitos.
Las plaquetas juegan un papel fundamental en la hemostasia primaria formando un tapón hemostático inicial tras la lesión vascular. Este proceso implica la adhesión, activación, agregación y secreción plaquetaria mediada por diferentes proteínas de superficie como la glucoproteína Ib/IX y la glucoproteína IIb/IIIa, así como la liberación de sustancias almacenadas. Posteriormente, las plaquetas contribuyen a la hemostasia secundaria a través de su actividad procoagulante que permite la formación
Este documento describe las anemias hemolíticas, las cuales pueden ser adquiridas o hereditarias. Presentan síntomas como palidez, ictericia, fatiga y dolor abdominal. Existen dos tipos de hemólisis: intravascular, donde los eritrocitos se destruyen dentro de los vasos sanguíneos, y extravascular, donde son destruidos por el bazo y el hígado. Los análisis de laboratorio son útiles para diagnosticar y monitorear estas afecciones.
2. CAUSAS Bloqueo incorporación Fe al Hem Reutilización defectuosa de Fe No hay Fe para producir Hb Deposito de Fe (bazo, hígado, médula ósea) Ferritina Eritropoyesis ineficaz Anillo protoporfirina Liberación lenta Fe de macrófagos
3. ANEMIAS SIDEROBLÁSTICAS Fe Corporal Sideroblástos anillados MO Anemias hipocrómica Características I. Hereditaria A. Ligada al sexo B. Autosómica recesiva II. Adquirida A. ASRI (A.S. Refractaria idiopática) B. Secundaria: Fármacos, Toxinas, Pb C. Secundarias relacionadas con neoplasias CLASIFICACIÓN
4. Otras Clasificaciones Hereditarias Herencia ligada al cromosoma X Esporádica congénita Asociada a citopatía mitocondrial (Síndrome de Pearson) Adquirida idiopática Anemia sideroblástica refractaria pura (serie roja) Anemia refractaria con sideroblastos en anillo (verdadero s. Mielodisplásico) Reversible Alcoholismo Fármacos: isoniazida, cloranfenicol Déficit de cobre Toxicidad por zinc Hipotermia
5. FISIOPATOLOGÍA Sideroblastos anillados 1 Acumulo de Fe. no ferritínico en las mitocondrias Alrededor del núcleo en los normoblastos Cardiopatía Cirrosis Deficiencia endocrina
6. Fisiopatología de A.S. con herencia ligada al cromosoma X Glicina + Succinil coenzima A – ALA, Sintetasa Ácido aminolevulinico Coproporfirina I Uroporfirinógeno decarboxilasa Uroporfirinógeno I Uroporfirina I (uroporfirinógeno sintetasa I) Porfobilinógeno Deshidrasa - ALA Uroporfirinógeno III Coproporfirinógeno I Fe ++ Protoporfirina IX Hem (ferroquelatasa) (uroporfirinógeno sintetasa I) (cosintetasa uroporfirinógeno III) Uroporfirina I (Uroporfirinógeno decarboxilasa) Coproporfirinógeno III Coproporfirina III (Coproporfirinógeno oxidasa) Protoporfirinógeno III (Protoporfirinógeno oxidasa) 2
7. Formas de ALA FOSFATO DE PIRIDOXAL - Síntesis de anticuerpos y glóbulos rojos. - Absorción adecuada de vitamina B12. - Condiciona las respuestas inmunes y la formación de CD4. Solo en hombres Se corrige con la administración de suplementos de Vit. B6 Fisiopatología de A.S. con herencia ligada al cromosoma X Nombre Número Presente en Cromosoma Doméstica ALA sintetasa 1 Células cuerpo 3 ALA sintetasa 2 Eritrocitos X
8. A.S. HEREDITARIA X CON ATAXIA Fenotipo raro Anemia leve protoporfirina libre eritrocitaria ataxia cerebelosa no progresiva. A.S. HEREDITARIA SIN DEFECTO MOLECULAR IDENTIFICADO Ligado al cromosoma X Es autosomica Afecta a los dos sexos SINDROME DE PEARSON Multisistémica congénita Anemia severa Sideroblastos en MO Pancitopenia asociada a Insuficiencia pancreática y acidosis láctica
9.
10.
11. ANEMIA SIDEROBLASTICA ADQUIRIDA Quimioterapéuticos Antituberculosos (Isoniazida) Plomo Cobre Alcohol Cloranfenicol DROGAS TOXINAS METALES Ácido fólico Megaloblasto Inhibe síntesis del fosfatopiroxidal (cofactor de ALA sintetasa 2) Produce ALCOHOLISMO NEOPLASIAS Leucemias Histiocitosis Mieloma múltiple Linfoma Siderocitos Sideroblastos (citocromos a+a3 b) (ALA sintetasa 2) (Disminución de absorción intestinal y deficiencia de citocromo oxidasa) Zinc (Metalotioneina) HIPOTERMIA Sensibilidad de varias funciones mitocondriales al frio
12.
13. ANEMIA SIDEROBLASTICA ADQUIRIDA Saturnismo Pb : Vía respiratoria, oral, cutánea Contaminado Intoxicado Trifosfato plúmbico x Trifosfato cálcico FUENTES INTOXICACIÓN a)Profesional: industria metalúrgica, soldadores, laminadores, chapistas, mecánicos, mecánicos dentales , joyeros , cañerías, etc b)Accidentales: Cenizas de fabricas, pinturas, agua de cañerías, alimentos envasados en latas de conserva, frutas tratadas con arsenito de plomo como insecticida CLÍNICA SÍNDROME NEUROPSIQUIATRICO Irritabilidad Vómito Síndrome de pica Convulsiones Parálisis Impotencia sexual Astenia Insomnio Neuritis óptica Encefalopatía hipertensiva Cefalea Coma Parestesias
16. TTO Piridoxina Ácido fólico Flebotomía Quelante Desferrinoxamina Espectrofotómetro de DIGESA Varón de 12 años. Plombemia: 25,7 µg/dl. Bandas metafisarias densas de 4 mm de espesor en fémures. Se observa la presencia de bandas peroneas. NORMAL .hasta 40 ug/100 ml sangre) 40 a 80 ug/100 ml presaturnismo o contaminación + 80 ug/100 ml saturnismo ANEMIA SIDEROBLASTICA ADQUIRIDA Saturnismo
17. ANEMIAS SIDEROBLÁSTICAS POR PADECIMIENTOS CRÓNICOS FISIOPATOLOGÍA I. Inhibición citoquinas (IL1 – FNT) EPO Produce II. Bloque en la liberación de Fe de los macrófagos Fe para Normoblástos III. Disminución vida media eritrocitos Factores extra corpusculares LABORATORIO Anemia Normocítica hipocrómica Hto 27 % - Hb 9 g/dl Fe sérico bajo - PPZ alto Respuesta inmune inflamación
18. ENFERMEDADES QUE SE ACOMPAÑAN CON ANEMIA Infecciones crónicas Pulmonares – Abscesos – Enfisema – Tuberculosis - Neumonía Endocarditis bacteriana subaguda Enfermedad pélvica inflamatoria Osteomielitis Crónicas de las vías urinarias Enfermedad crónica por hongos Meningitis
19. ENFERMEDADES QUE SE ACOMPAÑAN CON ANEMIA Inflamaciones crónicas no infecciosas Artritis reumatoide Fiebre reumática Lupus eritematoso sistémico Traumatismo grave Lesión térmica Enfermedad adyuvante de las ratas Abscesos estériles
20. ENFERMEDADES QUE SE ACOMPAÑAN CON ANEMIA Enfermedades neoplásicas Carcinoma Linfosarcoma Mieloma Múltiple Leucemia Enfermedad de Hodgkin
21. ENFERMEDADES QUE SE ACOMPAÑAN CON ANEMIA Diversos Enfermedad hepática alcohólica Insuficiencia cardiaca congestiva Tromboflebitis Cardiopatía isquémica “ Idiopática”
22.
23. HEMOCROMATOSIS SOBRE CARGA DE Fe Fe Total > de 4gr Transfusión 250 mg de Fe Absorción intestinal Hepatocitos Macrófagos Tejido Cardiaco Tejido Parenquimatoso Células endocrinas Ferritina Fe Sérico TTO Flebotomía Quelante Desferrinoxamina Daño tisular parenquimatoso CTFH Excretado orina Cirrosis Color bronceado de la piel Diabetes Hallazgos Clínicos Hallazgos Laboratorio Control HTO - Abstinencia de alcohol
26. PORFIRIAS ADQUIRIDAS Griseofulvina Isopropilacetamida Hexaclorobenceno Plomo Succinil -acetona Estireno Hepáticas Porfiria aguda intermitente (PAI) Porfiria de Doss Porfiria variegata (PV) Coproporfiria hereditaria (CPH) Porfiria cutánea tarda (PCT) Enfermedad Metabólica, ocasionada por hipoactividad de las enzimas que participan en la biosíntesis del HEM, se caracteriza por la excesiva producción de Porfirinas o sus precursores COPROFIRINURIAS HEPÁTICAS SECUNDARIAS A: Alcoholismo crónico Colestasis Eritropoyéticas Protoporfiria eritropoyética (PPE) Porfiria eritropoyética congénita (PEC). SEGÚN EL ÓRGANO AFECTADO
27. PORFIRIAS SINTETIZADAS Hígado – Médula Ósea Bloqueo en la síntesis Defecto enzimas Porfirias en Tejido Excretan en orina Fotosensibilidad Dolor abdominal Neuropatía Porfirina Eritropoyética (Enf. Gunther) Protoporfirina Eritropoyética
29. Glicina + Succinil coenzima A – ALA, Sintetasa Ácido aminolevulinico Coproporfirina I Uroporfirinógeno decarboxilasa Uroporfirinógeno I Uroporfirina I (uroporfirinógeno sintetasa I) Porfobilinógeno Deshidrasa - ALA Uroporfirinógeno III Coproporfirinógeno I Fe ++ Protoporfirina IX Hem (ferroquelatasa) (uroporfirinógeno sintetasa I) (cosintetasa uroporfirinógeno III) Uroporfirina I (Uroporfirinógeno decarboxilasa) Coproporfirinógeno III Coproporfirina III (Coproporfirinógeno oxidasa) Protoporfirinógeno III (Protoporfirinógeno oxidasa) PORFIRIA ERITROPÓYETICA (Enf. Gunter) + P. Doss Coproporfiria hereditaria Porfiria Variegata
30. Glicina + Succinil coenzima A – ALA, Sintetasa Ácido aminolevulinico Coproporfirina I Uroporfirinógeno decarboxilasa Uroporfirinógeno I Uroporfirina I (uroporfirinógeno sintetasa I) Porfobilinógeno Deshidrasa - ALA Uroporfirinógeno III Coproporfirinógeno I Fe ++ Protoporfirina IX Hem (ferroquelatasa) (uroporfirinógeno sintetasa I) (cosintetasa uroporfirinógeno III) Uroporfirina I (Uroporfirinógeno decarboxilasa) Coproporfirinógeno III Coproporfirina III (Coproporfirinógeno oxidasa) Protoporfirinógeno III (Protoporfirinógeno oxidasa) PROTOPORFIRINA ERITROPOYÉTICA + No hay anemia marcada Protoporfirina (Sangre heces)
31.
32. PORFIRIAS CLÍNICA Orina: Rosa, Café, Roja Fotosensibilidad en piel Cicatrices: Cara, Manos, Pabellón auricular Dientes manchados Hipertricosis Pelo rubio tosco Esplenomegalia Hemólisis LABORATORIO Anemia Normocítica Anisocitósis - Poiquilocitosis Policromatofília Eritrocitos nucleados Reticulocitosis Hierro sérico normal Bilirrubina no conjugada Urobilinógeno Excreción Uroporfirina I Coproporfirina I TTO: Evitar exposición al sol Esplenectomia Transfusión con Quelantes Betacaroteno Colesteramina Eritrocitos fluorescentes