Hipoacusia súbita idiopática torrontegui

HIPOACUSIA SÚBITA
Dr. Luis Alejandro Torrontegui Zazueta
R1 ORL y CCC

Introducción
Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
Johnson, JT- & Rosen, CA. (2014). Bailey’s head & neck surgery. Otolaryngology. Estados Unidos: Lippincott Williams & Wilkins.
Pasha, R & Golub, J. (2018). Otolaryngology – Head and neck surgery. Clinical Reference Guide. Estados Unidos: Plural Publishing
• La hipoacusia súbita es un síntoma terrorífico que comúnmente conlleva a una
visita de urgencia al personal de la salud.
• Frecuentemente acompañado de acúfeno y/o vértigo

Introducción
• Descrito por primera vez en 1944 por Kleyn como una pérdida de la función del NC VIII en
personas aparentemente sanas.

Hipoacusia súbita (HS) - Definición
▪ Es una pérdida rápida de la audición, al despertar por la mañana
o evolucionando en un plazo máximo de 72 horas.
▪ El instituto nacional de sordera y otras patologías de la
comunicación lo definen como: Disminución de >30dB
en 3 frecuencias continuas en un periodo de 72 horas o menos.
▪ Hipoacusia neurosensorial

Hipoacusia súbita - Epidemiología
▪ Incidencia de 5-20/100,000 habitantes por año.
▪ 2-3% de visitas al otorrinolaringólogo.
▪ El pico de incidencia es en la 6ta década de la vida, puede
suceder a cualquier edad (raro en niños y adultos mayores).

Hipoacusia súbita - Epidemiología
▪ Usualmente es unilateral (55% oído izquierdo)
▪ 1-5% son bilaterales, la afección simultánea es muy rara

Hipoacusia súbita - Clínica
▪ La presentación más común es la presencia de hipoacusia
unilateral al despertar.
▪ Algunos pacientes detectan HS o pérdida rápida y
progresiva.
▪ Ocasionalmente detectan hipoacusia fluctuante y plenitud
ótica.

Hipoacusia súbita - Clínica
▪ Tinnitus puede preceder a la hipoacusia.
▪ Vértigo o desequilibrio de grado variable en -40% de
pacientes.

Hipoacusia súbita - Etiología
▪ Sólo se logra identificar en el 10-15% de casos.
▪ Las principales teorías implican:
a) Infección viral
b) Oclusión vascular
c) Lesión de la membrana intracoclear
d) Autoinmunidad
• Johnson, JT- & Rosen, CA. (2014). Table 160.1. [Tabla]. Recuperado de Bailey’s head &
neck surgery. Otolaryngology. 5th ed.

Hipoacusia súbita – Teoría viral
▪ Se proponen distintos mecanismos:
▪ A) Invasión viral directa del nervio coclear o cóclea
▪ B) Reactivación de un virus latente dentro del ganglio espiral
▪ C) Mecanismos inmunes con reacción cruzada por mímica.

Hipoacusia súbita – Enfermedad Infecciosa
▪ Infección viral: Se ha pensado que la causa más frecuente es la
neuritis o cocleitis viral.
▪ Hasta el 28% de los pacientes refieren una infección de vías
aéreas superiores un mes previo.
▪ La HS puede complicar infecciones como sarampión, parotiditis,
VVZ, mononucleosis infecciosa, rubeola congénita y CMG.

▪ Se ha detectado presencia del virus de la parotiditis en la
perilinfa de pacientes con HS.
▪ Se han reportado casos de HS en pacientes VIH(+) c/s
infección oportunista.

▪ Infección bacteriana: La meningitis bacteriana es responsable
de causar hipoacusia severa a profunda. Es posible que casos
se den por meningoencefalitis subclínica.
▪ La laberintitis serosa o superativa puede precipitar HS.

▪ Hasta el 2% de pacientes con sífilis presentan HS.
▪ Un estudio reportó a 21% con HS con presencia de títulos
contra el patógeno de la enfermedad de Lyme.

Hipoacusia súbita – Oclusión Vascular
▪ La HS puede manifestarse secundario a la oclusión del
aporte sanguíneo coclear.
▪ La apoya el hecho del inicio abrupto de la
sintomatología.
▪ Argumentos en contra de esta teoría: alta tasa de
recuperación, incidencia alta en jóvenes, la mayoría no
presenta vértigo.

Irrigación
1- Arteria cerebelosa anterioinferior
2- Arteria auditiva interna
3- Arteria coclear
4- Arteria vestibular anterior
5- Arteria coclear propia
6- Arteria vestíbulo-coclear
7- Rama vestibular de la arteria vestíbulo-coclear
8- Rama coclear de la arteria vestíbulo coclear
8

▪ Las infecciones virales pueden inducir obstrucción
vascular mediante:
▪ A) precipitación de la hemaglutinación
▪ B)Inducción de un estado de hipercoagulabilidad
▪ C) Edema inflamatorio capilar

▪ Se han reportado casos en pacientes con migraña, anemia
falciforme, macroglobulinemia y tromboangeítis obliterante.
▪ Diabetes mellitus es factor de riesgo para presentar HS y menor
probabilidad de recuperación.

Hipoacusia súbita – Trauma y ruptura de membranas
▪ Trauma cefálico: Puede presentarse hipoacusia neurosensorial
de cualquier grado.
▪ Muchas veces es indistinguible del trauma acústico.
▪ Algunos pacientes presentan un grado de recuperación variable.

▪ Fístula perilinfática: Puede ocurrir posterior a un barotrauma o
estapedectomía.
▪ Se han reportado casos de hipoacusia neurosensorial posterior a
barotrauma.
▪ Aún existen dudas que la fístula perilinfática sea la causante de
la hipoacusia neurosensorial.

▪ Ruptura de la membrana intracoclear: Schukneckt y Donovan no
encontraron asociación alguna.
▪ Gussen encontró asociación en pocos huesos temporales.
▪ Se ha postulado que la hipoacusia es secundaria a la
combinación del líquido perilinfático y endolinfático alterando el
potencial endococlear.

Hipoacusia súbita – Anormalidad del desarrollo
▪ Acueducto vestibular engrandecido: Se ha asociado a hipoacusia
neurosensorial.
▪ Frecuentemente ocurre posterior a un traumatismo
craneoencefálico leve.

Hipoacusia súbita – Desorden Inmunológico
▪ Se sospecha debido a la mejoría con terapia con
glucocorticoides y el hallazgo de anticuerpos cruzados.
▪ Patologías autoinmunes asociadas a hipoacusia
neurosensorial: Sx de Cogan, LES, arteritis temporal,
poliarteritis nodosa.

Hipoacusia súbita – Desorden Inmunológico
▪ 20% de pacientes con neurosarcoidosis presentan
afección del NC VIII – pueden llegar a manifestar
hipoacusia neurosensorial.

Hipoacusia súbita – Desórdenes idiopáticos
▪ Enfermedad de Ménière: Se presenta en el 5% de los
pacientes que debutan con HS.
▪ Hallberg en un estudio de 1270 pacientes, encontró que
sólo el 4.4% debutaron con HS.

▪ Esclerosis múltiple: Pueden presentar HS como manifestación inicial pero es raro este
acontecimiento.

Dominguez Moreno R. et tal. Esclerosis múltiple: revisión de la literatura médica. 2012. Revista de la facultad de medicina de la UNAM. 55(5); Septiembre-octubre

Hipoacusia súbita – Neoplasia
▪ Neuroma acústico: Es común que la HS sea la manifestación
inicial de un schwannoma vestibular (10-20%).
▪ Pérdidas en frecuencias medias y altas.

Hipoacusia súbita – Neoplasia
▪ 3-10% de pacientes con hipoacusia súbita idiopática (HSI)
tienen hallazgo de neuroma acústico al realizar IRM.
▪ Realizar IRM + gadolinio a todo paciente con HS o TC de hueso
temporal en busca de patología retrococlear.

Hipoacusia súbita – Toxicidad farmacológica
▪ La ototoxicidad por interferón se ha asociado
con hipoacusia reversible en la mayoría de los
pacientes.
▪ El uso de insecticidas con malatión y
metoxicloro se asocia a hipoacusia
neurosensorial bilateral
Antibióticos /
Aminoglucósidos
Diuréticos de asa Otros
Estreptomicina Furosemida Aspirina
Gentamicina Bumetanida Indometacina
Neomicina Naproxeno
Quinina
Cisplatino

Hipoacusia súbita – Evaluación
▪ La evaluación inicial consiste en identificar las posibles
causas conocidas y tratarlas.
▪ Historia clínica: inicio, tiempo, síntomas asociados y
actividades recientes.
▪ Realizar audiometría para comprobar la pérdida auditiva y
determinar gravedad.
• Johnson, JT- & Rosen, CA. (2014). Table 160.2. [Tabla]. Recuperado de Bailey’s head &
neck surgery. Otolaryngology. 5th ed.

Hipoacusia súbita – Tratamiento
▪ Si se identifica la etiología – tratar dicha etiología.
▪ En caso de no identificarse la etiología – se basa en las guías de
tratamiento empírico.
▪ Mattox & Simmons definen recuperación completa como un
PTA <10 dB o igual al oído no afectado.
▪ Recuperación parcial recuperación del 50% de la audición pre
hipoacusia súbita.

Chandrasekhar, SS. Et al. (2019). Clinical Practice Guideline: Sudden Hearing Loss (Update). Otolaryngology-Head and Neck Surgery, 2019, Vol. 161 (1S) S1-S45
• Prednisona a 1mg/kg/día (dosis
máxima 60mg/día)
• Esteroide intratimpánico (preferido en
pacientes con DM, glaucoma y
cataratas)
Esteroides
▪ Terapia inicial con corticoesteroides en aquellos pacientes con hipoacusia súbita dentro de las
primeras 2 semanas.
▪ Esteroide intratimpánico como terapia de rescate en aquellos pacientes con hipoacusia súbita con
recuperación incompleta a las 2-6 semanas del inicio de síntomas

• Prednisona 60mg/día
• Metilprednisolona 48mg/día
• Dexametasona 10mg/día
Esteroides
sistémico
▪ Se utilizan 3 esquemas:
▪ 1) dosis máxima (60mg/día) durante 4 días, con reducción gradual de 10mg cada dos días
▪ 2) El más empleado – dosis máxima durante 7-10 días con reducción gradual durante la siguiente semana.
▪ 3) Dosis máxima durante 4 semanas y posteriormente reducción gradual

• Dexametasona 24mg/ml o 10mg/ml
• Metilprednisolona 40mg/ml o
30mg/ml
Esteroides
intratimpánico
▪ Inyectar 0.4 – 0.8 ml en el espacio del oído medio, hasta 4 inyecciones en un periodo de 2 semanas.
▪ Se ha comprobado una mejor recuperación con cantidades más elevadas de corticoesteroides –
recuperación >30dB en 53% vs 17% de pacientes en tratamiento con dexametasona 24mg/ml vs 10mg/ml

• Terapias de con oxígeno al 100%
de 1-2 horas 1 o 2 veces al día.
• Curso de 20 a 40 sesiones.
Terapia en
cámara
hiperbárica
▪ Terapia inicial con sesiones de cámara hiperbárica combinado con corticoesteroides en aquellos
pacientes con hipoacusia súbita dentro de las primeras 2 semanas.
▪ Terapia de rescate con sesiones de cámara hiperbárica combinado con en aquellos pacientes con
hipoacusia súbita con 1 mes del inicio de síntomas

• Incrementa la PaO2 que llega a la
cóclea.
• Se ha reportado mejoría absoluta
de 16dB y 25% del PTA.
Terapia en
cámara
hiperbárica
▪ Riesgos: daño en oídos, senos paranasales y pulmones debido a los cambios de presión,
claustrofobia, miopía e intoxicación por oxígeno.

• Dextrán de bajo peso molecular,
manitol, pentoxifilina, heparina y
warfarina.
• Alteran la viscosidad de la sangre.
Agentes
reológicos
• Infusión de histamina IV, papaverina oral,
ácido nicotínico oral.
• Inhalación de carbogen (95% oxígeno y
5% CO2) para aumentar la concentración
de oxígeno perilinfático
Vasodilatadores

Hipoacusia súbita – Rehabilitación
▪ Debe de darse consejo e información verídica y verdadera para consolar al paciente
y tratarlo multidisciplinariamente, acorde a Dallan et al.

▪ En aquellos pacientes con mejoría parcial o sin mejoría puede
ofrecerse el uso de auxiliares auditivos.
▪ En caso de hipoacusia pre-existente en el mejor oído puede
utilizarse un auxiliar con señales contralaterales bilaterales.

▪ El implante coclear es una opción en aquellos pacientes con hipoacusia severa o profunda.
▪ Revisión sistemática reportando mejoría del acúfeno en el 96% y mejoría en localización de sonidos
y discriminación del lenguaje.

Hipoacusia súbita – Pronóstico
Variables
que
afectan el
pronóstico
Profundidad
Frecuencias
Vértigo
Edad
▪ Hasta el 30-65% de pacientes presentan mejoría completa o
parcial sin tratamiento alguno.
▪ La mayoría ocurre en las primeras 2 semanas.
▪ Si a los 3 meses no existe recuperación, es poco probable
que suceda.

Hipoacusia súbita – Pronóstico
▪ Severidad de la pérdida: a mayor profundidad existe peor pronóstico
▪ Vértigo + pérdida en tonos agudos tienen un peor pronóstico.
▪ Niños y adultos > 40 años tienen un peor pronóstico
▪ Frecuencias afectadas: Las frecuencias graves tienen un mejor pronóstico

Bibliografía
• Flint, P. et al. (2021).
Cummings.
Otolaryngology-head
and neck surgery.
Estados Unidos:
• Elsevier Saunders.
• Johnson, JT- & Rosen, CA.
(2014). Bailey’s head &
neck surgery.
Otolaryngology. Estados
Unidos:
• Lippincott Williams &
Wilkins.
• Pasha, R & Golub, J.
(2018). Otolaryngology –
Head and neck surgery.
Clinical Reference Guide.
Estados Unidos: Plural
Publishing.
• Chandrasekhar, SS. Et al.
(2019). Clinical Practice
Guideline: Sudden Hearing
Loss (Update).
Otolaryngology-Head and
Neck Surgery, 2019, Vol.
161 (1S) S1-S45.

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