Afecciones del
aparato reproductor
masculino.


UNIVESIDAD DE GUAYAQUIL
ESCUELA DE MEDICINA
EXPOSITOR : CARLOS MANUEL GUEVARA MOLINA
Agentes etiológicos:

 Bacterias G - ,                   bacterias G +,
    Escherichia coli,                   Streptococcus faecalis o
                                          enterococo.
    Proteus, (P. rettgeri, P.
     vulgaris y P. morganii) y           Staphylococcus
     Proteus indol-negativos (P.          coagulasa-negativos y
     mirabilis),
                                          coagulasa positivos (procesos
    Klebsiella,                          supurativos renales, perirrenales y
                                          prostáticos)
    Enterobacter,
                                         Corynebacterium urealyticum
    Citrobacter y
                                          (bacteria ureolítica)
    Serratia.
    Pseudomonas, no
     perteneciente a esta
     familia
   Otros microorganismos infectantes más
    específicamente relacionados con el
    aparato genital son
    micoplasmas, clamidias y gonococos.




   Los hongos más comunes pertenecen al
    género Candida, y los virus a los
    adenovirus.
PATOGENIA.

    La infección urinaria puede ser
     espontánea, autoinfecciones o manipulaciones
     invasivas del aparato urinario (infecciones
     yatrógenas).


    Las bacterias intestinales pueden alcanzar el
     aparato urinario por vía canalicular
     ascendente, linfática o hemática.


    El factor urodinámico, caracterizado por un
     adecuado vaciamiento vesical, ausencia de reflujo
     vesicoureteral, adecuado transporte
     pieloureteral, etc., es de extraordinaria Importancia.
   Existen factores específicos de defensa en la
    orina, tales como el pH, la osmolaridad y el
    contenido en glucosa.




   La barrera inmunológica que se opone a la
    penetración bacteriana opera a dos niveles:
    local y sistémico.
   Inmunoglobulina (IgA secretora) y la sistémica
    mediada por inmunoglobulinas, que pueden ser
    cuantificadas con fines diagnósticos o
    pronósticos.




   La mayoría de los anticuerpos reconocibles en
    orina son del tipo IgG, que pueden recubrir las
    bacterias.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y
CLASIFICACIÓN.
   La infección urinaria puede ser asintomática.


   Afectar al aparato urinario inferior (cistitis)


   al aparato urinario superior (pielitis y pielonefritis)


   O todo.


   La focalidad de la infección urinaria permite definir diversas
    circunstancias anatomoclínicas.
Cistitis aguda.
Es un síndrome miccional
agudo.
   Fiebre elevada.


   Hematuria.


   Formas infrecuentes de cistitis
    aguda son la enfisematosa, la
    gangrenosa y la incrustante
Pielonefritis aguda.

    Fiebre, escalofríos.
    Astenia.
    Dolor en el flanco.
    Molestias miccionales.
    Molestias generales inespecíficas.
    Dolor espontáneo o a la percusión en la fosa
     renal.
    Piuria en el sedimento.
    Bacteriuria.
La prostatitis aguda.

    Febril agudo.
    Escalofríos frecuentes.
    Dolor perineal.
    Síndrome miccional.
    La próstata, muy
     sensible al tacto renal.
    Asociada a
     leucocitosis, desviación
     a la izquierda.
La uretritis aguda.

    Secreción uretral.


    Dolor miccional.
En pacientes con VIH –
Sida.
MANIFESTACIONES
UROLOGICAS DE LOS ORGANOS
REFLEJAN LA PARTIOCIPACION
    AFECTADOS.


   LAS ALTERACIONES VESICALES PUEDEN DEBERSE A
    AFECCIONES NEUROLOGICAS ASOCIADA A INFECIONES POR
    EL VIH.
   ESTA DISFUNCION VESICAL AUMENTA EL RIESGO DE
    INFECCION DE VIAS URINARIAS.


   PROSTATITIS BACTERIANAS
La epididimitis y la
    orquiepididimitis agudas.
   dolor gonadal intenso.


   Hinchazón.


   Palpación irregular del área epididimaria.


   AFECCIONES OPORTUNISTA SON POR MICOBACTERIAS
    ATIPICAS, CRIPTOCOCOSIS, TOXOPLASMOSIS, HAEMOFULUS
    INFLUENZA, CANDDIDIASIS Y POR ASPERGILLAS FUMIGATUS
   AZOOSPERMIA, DETENCION DE LA
    ESPERMATOGENESIS, DEGENERACION DE LAS
    CELULAS GERMINATIVAS, FIBROSIS
    PERITUBULAR, DISMINUCION ED LAS CELULAS DE
    LEYDIG.




   ESTO REFLEJA LA GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD
                  EN ESTOS PACIENTES
DIAGNÓSTICO.
   La bacteriuria puede reconocerse por visión microscópica
    del sedimento urinario o por cultivo de orina obtenida por
    micción espontánea, limpia, correspondiente al chorro
    medio.
TUBERCULOSIS
GENITOURINA
RIA
ES UN EPIFENÓMENO TARDÍO DE LA INFECCIÓN
TUBERCULOSA PULMONAR
Agentes etiológicos:


   Mycobacterium tuberculosis.
   M. hominis.
   M. bovis.
   M. africanum.
   Se ha confirmado que los bacilos alcanzan el
    área renal, fundamentalmente la corteza, en el
    curso de bacteriemias repetidas a partir del foco
    primario (fase de siembra).
El proceso tuberculoso
progresa:
   punto de vista patológico el granuloma caseoso
    es el hallazgo microscópico típico.




   la tuberculosis cura, con tratamiento
    farmacológico o sin él, dejando secuelas
    cicatrizales características que condicionan
    trastornos secundarios a veces graves y
    generalmente múltiples.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Y DIAGNÓSTICO CLÍNICO.
    Muchos procesos tuberculosos genitourinarios
     pasan inadvertidos.


    La semiología es muy rica y variada, a veces
     patognomónica y en general multiorgánica.


    Un porcentaje elevado de los casos de
     tuberculosis se reconocen actualmente en
     exploraciones ecográficas o radiográficas
     incidentales.
Manifestaciones clínicas.
EL PROCESO TUBERCULOSO GENITOURINARIO DEBE
SOSPECHARSE EN LAS SIGUIENTES CIRCUNSTANCIAS
CLÍNICAS:
1.

    Cistitis recidivante sin respuesta inmediata a los
     tratamientos antimicrobianos habituales.
    El síndrome miccional. (poliurea)
    Disuria.
    La hematuria macroscópica.
    el dolor en el flanco (persistente u ocasional)
    el cólico nefrítico.
    formas menos frecuentes: la insuficiencia renal y
     la aparición de una masa abdominal.
   En su evolución puede aumentar de forma
    progresiva de la frecuencia miccional con
    reducción del dolor, lo que indica eventual
    mejoría del proceso inflamatorio con notable
    merma de la capacidad vesical.
2.-



     En casos de epididimitis
      subaguda, afebril, indurada, multinodular y
      localizada en la cola del epidídimo.
3.
   Menos del 20 % muestran síntomas constitucionales:
   Febrícula intermitente, de predominio vespertino
   pérdida de peso.
   sudores nocturnos.
   anorexia.




   Cuando están presentes sugieren una tuberculosis activa.
4.

    En un paciente con notable frecuencia
     miccional, ciertos síntomas sugestivos de
     insuficiencia renal, como:
    Polidipsia.
    Poliuria.


    pueden ser la expresión última de un proceso
     cicatrizal de origen específico que motiva una
     grave uropatía obstructiva.
5.

    La tuberculosis renal puede causar
     hipertensión, aunque sólo de manera
     excepcional es el hallazgo dominante.
6.

    Otras formas de presentación de la tuberculosis
     genitourinaria incluyen hematurias, abscesos
     lumbares fríos o abscesos prostáticos.
7.

    Con frecuencia, la sospecha de tuberculosis
     tiene su origen en una exploración que motiva
     hallazgos característicos:
    Piuria estéril y ácida,
    Microhematuria persistente e inexplicable con
     citología negativa,
    Epidídimos indurados,
    Infertilidad con epidídimos y deferentes
     duros, arrosariados.
   radiografía simple: calcificaciones sobre el área
    renal alternantes.



   otros procedimientos:
   cistouretrografía miccional, TC, pielografías
    retrógradas y anterógradas.
   estudios ecográficos y radiográficos
    prostadeferenciales y testiculares.
   El riñón mástic es un hallazgo típico de la tuberculosis
    evolucionada.
Pruebas de laboratorio.
   Piuria.
   Sin bacteriuria.
   Orina de pH ácido,
Es característico del proceso
   tuberculoso.


   M. tuberculosis es
    morfológicamente idéntico a
    M.smegmatis, que carece de
    actividad patógena.
   La tinción de Ziehl-Neelsen puede también
    aplicarse al eyaculado y a cualquier material
    obtenido por biopsia o cirugía.
   El aislamiento de M. tuberculosis por cultivo de
    orina en medios de Löwenstein-Jensen es la
    prueba diagnóstica definitiva.
   Debido a la escasa baciluria es necesario
    enriquecer la muestra o repetir el cultivo en varias
    ocasiones, al menos en 3 días consecutivos.
TRATAMIENTO.

    El tratamiento farmacológico incluye siempre una
     asociación medicamentosa triple.


    debido a la existencia de resistencias
     primarias, resistencias secundarias.


    Y a la diversidad de poblaciones de M.
     tuberculosis y de su localización:
    extracelular, intracelular e intracavitaria.
   el enfermo debe ser vigilado, comprobándose la
    posible aparición de intolerancias, hepatopatías
    (rifampicina) o de secuelas urinarias que
    comprometan la función renal (uretritis y estenosis
    ureterales)



   La duración del tratamiento debe ajustarse a las
    características individuales del paciente, aunque
    se tiende en la actualidad a las pautas cortas.
ORQUIEPIDIDIMITIS TUBERCULOSA COMO INICIO
CLÍNICO DE INFECCIÓN POR EL VIRUS DE
INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH)
     La aparición del síndrome de inmunodeficiencia
    adquirida ha modificado la historia natural de la
    tuberculosis, que se ha convertido en la segunda
    infección más frecuentemente relacionada con
    la infección por el virus de inmunodeficiencia
    humana.
   En su localización pulmonar puede ser la primera
    manifestación clínica de la infección, sin
    embargo, las localizaciones extra pulmonares son
    propias de un estadio evolutivo más avanzado.
    Presentamos un caso en el que la primera
    manifestación clínica de SIDA ha consistido en
    una orquiepididimitis tuberculosa.
 Tuberculosis constituye la segunda infección más
 frecuente en relación con el SIDA. La clínica varía
según el estado inmunitario del enfermo. En estadios
    iníciales con afectación predominantemente
                      pulmonar.
           En estadios más avanzados, son
    predominantemente extra pulmonares, sobre todo
         en médula ósea y ganglios linfáticos.
    La TBC extra pulmonar como primera evidencia
    clínica de infección por VIH es rara, más aún en su
                   localización urogenital.
   El diagnóstico de TBC testicular a menudo se
    torna evasivo debido a su comportamiento
    insidioso e inespecífico3, en VIH, el desarrollo de
    una orquiepididimitis insidiosa y rebelde al
    tratamiento, debe hacer pensar en una infección
    oportunista como toxoplasmosis, citomegalovirus
    o TBC, o en una neoplasia de cualquier tipo.
El tratamiento

   Durante un periodo de nueve meses, conduce a
    un alto porcentaje de éxitos. El ciclo corto no se
    recomienda en estos casos
   El paciente inicia tratamiento tuberculoestático
    con rifampicina (600 mg), isoniacida (250 mg), y
    pirazinamida (1,5 gr) diariamente durante dos
    meses; y rifampicina (600 mg) asociada a
    isoniacida (300 mg) diariamente en los siguientes
    siete meses
SIFILIS
LA SÍFILIS ES PRODUCIDA POR UNA ESPIROQUETA (BACTERIA)
LLAMADA TREPONEMA PALLIDIUM.
Sífilis Primaria:
   "chancro no doloroso"
   úlcera o llaga de color rojizo-
    café.
   1 a 3 semanas después del
    contacto sexual infectante.
   ganglios linfáticos cercanos al
    área donde se produjo su
    entrada. (genitales)

   Desaparece.
Sífilis secundaria:
   6 semanas a 6 meses
    después.
   Exantema espalda, en
    palmas y plantas.
   Enantemas.
   Linfadenopatia.
   Desaparesen.
 sífilis latente siendo detectables por estudios de
laboratorio, no tienen manifestaciones clínicas de la
                       enfermedad.
Sífilis Terciaria:
   "gomas sifilíticas" tumoraciones de
    consistencia de goma.
   Grandes úlceras en la piel de diferentes
    partes del cuerpo.
   Deformación de los huesos y las
    articulaciones.
   Daños en el SNC, mentales o parálisis.
   Cardiacas.
   Oftalmologicas.
   Oticas.
Sífilis congénita.

    la transmisión transplacentaria.
    presentar exantema, especialmente alrededor
     de la nariz y el ano, y en palmas de manos y
     plantas de pies.
    Puede presentar además, ictericia piel y mucosa
     (ojos).
    Desnutrición.
    abdomen aumentado de tamaño por hepato y
     esplenomegalia.
Sífilis e infección VIH-SIDA.

    una historia previa de ETS se asocia con un riesgo
     mayor de infección por el VIH.


    la coexistencia de ambas infecciones puede
     alterar la historia natural de la sífilis y que su
     tratamiento puede ser diferente, especialmente
     en las con mas de un año de evolución.
CHANCRO BLANDO.

   Haemophilus ducrey.
   úlcera o llaga con pus, dolorosa, sucia, y
    sangrante creciente (2 a 5 días después del contacto
    sexual con una persona infectada).

   ganglio inflamado en la región inguinal, muy
    doloroso.
   Esta enfermedad no desaparece sin un
    tratamiento médico adecuado.
CODILOMA ACUMINADO.

   Virus de Papiloma Humano (HPV).
   "cresta de gallo“.
   verrugas pequeñas en los genitales o en el ano
    aparecen de (2 a 3 meses después del contacto sexual)
   comienzan a crecer, a extenderse y a juntarse en
    forma similar a una coliflor.
   Esta enfermedad puede asociarse, con el cáncer
    del cuello del útero.
HERPES GENITAL.

    virus de Herpes Tipo II.
    pequeñas ampollas sumamente dolorosas de agua
     que se localizan en el pene o en la vulva y
     producen ardor espontáneamente y más aún
     durante la relación sexual.
    Se pueden romper, creando lesiones abiertas, como
     llagas.
     2 y 30 días después de tener relaciones sexuales.
    Comezón o ardor antes de que aparezcan las
     ampollas. Las ampollas duran de 1 a 3 semanas.
    Desaparecen y las mismas pueden volver a
     aparecer.
INFECCION POR
CLAMIDIAS
    Ya fue descrita conjuntamente con las uretritis no
     específicas o no gonocócicas.


    7 y 21 días después de tener relaciones sexuales.


    Asíntomaticos (Algunos).
     En los hombres: secreción de un líquido blanco
     del pene. Ardor o dolor al orinar.
Afectaciones masculinas.

Afectaciones masculinas.

  • 1.
    Afecciones del aparato reproductor masculino. UNIVESIDADDE GUAYAQUIL ESCUELA DE MEDICINA EXPOSITOR : CARLOS MANUEL GUEVARA MOLINA
  • 2.
    Agentes etiológicos: BacteriasG - , bacterias G +,  Escherichia coli,  Streptococcus faecalis o enterococo.  Proteus, (P. rettgeri, P. vulgaris y P. morganii) y  Staphylococcus Proteus indol-negativos (P. coagulasa-negativos y mirabilis), coagulasa positivos (procesos  Klebsiella, supurativos renales, perirrenales y prostáticos)  Enterobacter,  Corynebacterium urealyticum  Citrobacter y (bacteria ureolítica)  Serratia.  Pseudomonas, no perteneciente a esta familia
  • 3.
    Otros microorganismos infectantes más específicamente relacionados con el aparato genital son micoplasmas, clamidias y gonococos.  Los hongos más comunes pertenecen al género Candida, y los virus a los adenovirus.
  • 4.
    PATOGENIA.  La infección urinaria puede ser espontánea, autoinfecciones o manipulaciones invasivas del aparato urinario (infecciones yatrógenas).  Las bacterias intestinales pueden alcanzar el aparato urinario por vía canalicular ascendente, linfática o hemática.  El factor urodinámico, caracterizado por un adecuado vaciamiento vesical, ausencia de reflujo vesicoureteral, adecuado transporte pieloureteral, etc., es de extraordinaria Importancia.
  • 5.
    Existen factores específicos de defensa en la orina, tales como el pH, la osmolaridad y el contenido en glucosa.  La barrera inmunológica que se opone a la penetración bacteriana opera a dos niveles: local y sistémico.
  • 6.
    Inmunoglobulina (IgA secretora) y la sistémica mediada por inmunoglobulinas, que pueden ser cuantificadas con fines diagnósticos o pronósticos.  La mayoría de los anticuerpos reconocibles en orina son del tipo IgG, que pueden recubrir las bacterias.
  • 7.
    MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y CLASIFICACIÓN.  La infección urinaria puede ser asintomática.  Afectar al aparato urinario inferior (cistitis)  al aparato urinario superior (pielitis y pielonefritis)  O todo.  La focalidad de la infección urinaria permite definir diversas circunstancias anatomoclínicas.
  • 8.
    Cistitis aguda. Es unsíndrome miccional agudo.  Fiebre elevada.  Hematuria.  Formas infrecuentes de cistitis aguda son la enfisematosa, la gangrenosa y la incrustante
  • 9.
    Pielonefritis aguda.  Fiebre, escalofríos.  Astenia.  Dolor en el flanco.  Molestias miccionales.  Molestias generales inespecíficas.  Dolor espontáneo o a la percusión en la fosa renal.  Piuria en el sedimento.  Bacteriuria.
  • 10.
    La prostatitis aguda.  Febril agudo.  Escalofríos frecuentes.  Dolor perineal.  Síndrome miccional.  La próstata, muy sensible al tacto renal.  Asociada a leucocitosis, desviación a la izquierda.
  • 11.
    La uretritis aguda.  Secreción uretral.  Dolor miccional.
  • 12.
    En pacientes conVIH – Sida.
  • 13.
    MANIFESTACIONES UROLOGICAS DE LOSORGANOS REFLEJAN LA PARTIOCIPACION AFECTADOS.  LAS ALTERACIONES VESICALES PUEDEN DEBERSE A AFECCIONES NEUROLOGICAS ASOCIADA A INFECIONES POR EL VIH.  ESTA DISFUNCION VESICAL AUMENTA EL RIESGO DE INFECCION DE VIAS URINARIAS.  PROSTATITIS BACTERIANAS
  • 14.
    La epididimitis yla orquiepididimitis agudas.  dolor gonadal intenso.  Hinchazón.  Palpación irregular del área epididimaria.  AFECCIONES OPORTUNISTA SON POR MICOBACTERIAS ATIPICAS, CRIPTOCOCOSIS, TOXOPLASMOSIS, HAEMOFULUS INFLUENZA, CANDDIDIASIS Y POR ASPERGILLAS FUMIGATUS
  • 15.
    AZOOSPERMIA, DETENCION DE LA ESPERMATOGENESIS, DEGENERACION DE LAS CELULAS GERMINATIVAS, FIBROSIS PERITUBULAR, DISMINUCION ED LAS CELULAS DE LEYDIG.  ESTO REFLEJA LA GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD EN ESTOS PACIENTES
  • 16.
    DIAGNÓSTICO.  La bacteriuria puede reconocerse por visión microscópica del sedimento urinario o por cultivo de orina obtenida por micción espontánea, limpia, correspondiente al chorro medio.
  • 17.
    TUBERCULOSIS GENITOURINA RIA ES UN EPIFENÓMENOTARDÍO DE LA INFECCIÓN TUBERCULOSA PULMONAR
  • 18.
    Agentes etiológicos:  Mycobacterium tuberculosis.  M. hominis.  M. bovis.  M. africanum.
  • 19.
    Se ha confirmado que los bacilos alcanzan el área renal, fundamentalmente la corteza, en el curso de bacteriemias repetidas a partir del foco primario (fase de siembra).
  • 20.
  • 21.
    punto de vista patológico el granuloma caseoso es el hallazgo microscópico típico.  la tuberculosis cura, con tratamiento farmacológico o sin él, dejando secuelas cicatrizales características que condicionan trastornos secundarios a veces graves y generalmente múltiples.
  • 22.
    MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICOCLÍNICO.  Muchos procesos tuberculosos genitourinarios pasan inadvertidos.  La semiología es muy rica y variada, a veces patognomónica y en general multiorgánica.  Un porcentaje elevado de los casos de tuberculosis se reconocen actualmente en exploraciones ecográficas o radiográficas incidentales.
  • 23.
    Manifestaciones clínicas. EL PROCESOTUBERCULOSO GENITOURINARIO DEBE SOSPECHARSE EN LAS SIGUIENTES CIRCUNSTANCIAS CLÍNICAS:
  • 24.
    1.  Cistitis recidivante sin respuesta inmediata a los tratamientos antimicrobianos habituales.  El síndrome miccional. (poliurea)  Disuria.  La hematuria macroscópica.  el dolor en el flanco (persistente u ocasional)  el cólico nefrítico.  formas menos frecuentes: la insuficiencia renal y la aparición de una masa abdominal.
  • 25.
    En su evolución puede aumentar de forma progresiva de la frecuencia miccional con reducción del dolor, lo que indica eventual mejoría del proceso inflamatorio con notable merma de la capacidad vesical.
  • 26.
    2.-  En casos de epididimitis subaguda, afebril, indurada, multinodular y localizada en la cola del epidídimo.
  • 27.
    3.  Menos del 20 % muestran síntomas constitucionales:  Febrícula intermitente, de predominio vespertino  pérdida de peso.  sudores nocturnos.  anorexia.  Cuando están presentes sugieren una tuberculosis activa.
  • 28.
    4.  En un paciente con notable frecuencia miccional, ciertos síntomas sugestivos de insuficiencia renal, como:  Polidipsia.  Poliuria.  pueden ser la expresión última de un proceso cicatrizal de origen específico que motiva una grave uropatía obstructiva.
  • 29.
    5.  La tuberculosis renal puede causar hipertensión, aunque sólo de manera excepcional es el hallazgo dominante.
  • 30.
    6.  Otras formas de presentación de la tuberculosis genitourinaria incluyen hematurias, abscesos lumbares fríos o abscesos prostáticos.
  • 31.
    7.  Con frecuencia, la sospecha de tuberculosis tiene su origen en una exploración que motiva hallazgos característicos:  Piuria estéril y ácida,  Microhematuria persistente e inexplicable con citología negativa,  Epidídimos indurados,  Infertilidad con epidídimos y deferentes duros, arrosariados.
  • 32.
    radiografía simple: calcificaciones sobre el área renal alternantes.  otros procedimientos:  cistouretrografía miccional, TC, pielografías retrógradas y anterógradas.  estudios ecográficos y radiográficos prostadeferenciales y testiculares.
  • 33.
    El riñón mástic es un hallazgo típico de la tuberculosis evolucionada.
  • 34.
    Pruebas de laboratorio.  Piuria.  Sin bacteriuria.  Orina de pH ácido, Es característico del proceso tuberculoso.  M. tuberculosis es morfológicamente idéntico a M.smegmatis, que carece de actividad patógena.
  • 35.
    La tinción de Ziehl-Neelsen puede también aplicarse al eyaculado y a cualquier material obtenido por biopsia o cirugía.  El aislamiento de M. tuberculosis por cultivo de orina en medios de Löwenstein-Jensen es la prueba diagnóstica definitiva.  Debido a la escasa baciluria es necesario enriquecer la muestra o repetir el cultivo en varias ocasiones, al menos en 3 días consecutivos.
  • 36.
    TRATAMIENTO.  El tratamiento farmacológico incluye siempre una asociación medicamentosa triple.  debido a la existencia de resistencias primarias, resistencias secundarias.  Y a la diversidad de poblaciones de M. tuberculosis y de su localización:  extracelular, intracelular e intracavitaria.
  • 37.
    el enfermo debe ser vigilado, comprobándose la posible aparición de intolerancias, hepatopatías (rifampicina) o de secuelas urinarias que comprometan la función renal (uretritis y estenosis ureterales)  La duración del tratamiento debe ajustarse a las características individuales del paciente, aunque se tiende en la actualidad a las pautas cortas.
  • 38.
    ORQUIEPIDIDIMITIS TUBERCULOSA COMOINICIO CLÍNICO DE INFECCIÓN POR EL VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH)
  • 39.
    La aparición del síndrome de inmunodeficiencia adquirida ha modificado la historia natural de la tuberculosis, que se ha convertido en la segunda infección más frecuentemente relacionada con la infección por el virus de inmunodeficiencia humana.
  • 40.
    En su localización pulmonar puede ser la primera manifestación clínica de la infección, sin embargo, las localizaciones extra pulmonares son propias de un estadio evolutivo más avanzado. Presentamos un caso en el que la primera manifestación clínica de SIDA ha consistido en una orquiepididimitis tuberculosa.
  • 41.
     Tuberculosis constituyela segunda infección más frecuente en relación con el SIDA. La clínica varía según el estado inmunitario del enfermo. En estadios iníciales con afectación predominantemente pulmonar.  En estadios más avanzados, son predominantemente extra pulmonares, sobre todo en médula ósea y ganglios linfáticos.  La TBC extra pulmonar como primera evidencia clínica de infección por VIH es rara, más aún en su localización urogenital.
  • 42.
    El diagnóstico de TBC testicular a menudo se torna evasivo debido a su comportamiento insidioso e inespecífico3, en VIH, el desarrollo de una orquiepididimitis insidiosa y rebelde al tratamiento, debe hacer pensar en una infección oportunista como toxoplasmosis, citomegalovirus o TBC, o en una neoplasia de cualquier tipo.
  • 43.
    El tratamiento  Durante un periodo de nueve meses, conduce a un alto porcentaje de éxitos. El ciclo corto no se recomienda en estos casos  El paciente inicia tratamiento tuberculoestático con rifampicina (600 mg), isoniacida (250 mg), y pirazinamida (1,5 gr) diariamente durante dos meses; y rifampicina (600 mg) asociada a isoniacida (300 mg) diariamente en los siguientes siete meses
  • 44.
    SIFILIS LA SÍFILIS ESPRODUCIDA POR UNA ESPIROQUETA (BACTERIA) LLAMADA TREPONEMA PALLIDIUM.
  • 45.
    Sífilis Primaria:  "chancro no doloroso"  úlcera o llaga de color rojizo- café.  1 a 3 semanas después del contacto sexual infectante.  ganglios linfáticos cercanos al área donde se produjo su entrada. (genitales)  Desaparece.
  • 47.
    Sífilis secundaria:  6 semanas a 6 meses después.  Exantema espalda, en palmas y plantas.  Enantemas.  Linfadenopatia.  Desaparesen.
  • 49.
     sífilis latentesiendo detectables por estudios de laboratorio, no tienen manifestaciones clínicas de la enfermedad.
  • 50.
    Sífilis Terciaria:  "gomas sifilíticas" tumoraciones de consistencia de goma.  Grandes úlceras en la piel de diferentes partes del cuerpo.  Deformación de los huesos y las articulaciones.  Daños en el SNC, mentales o parálisis.  Cardiacas.  Oftalmologicas.  Oticas.
  • 51.
    Sífilis congénita.  la transmisión transplacentaria.  presentar exantema, especialmente alrededor de la nariz y el ano, y en palmas de manos y plantas de pies.  Puede presentar además, ictericia piel y mucosa (ojos).  Desnutrición.  abdomen aumentado de tamaño por hepato y esplenomegalia.
  • 53.
    Sífilis e infecciónVIH-SIDA.  una historia previa de ETS se asocia con un riesgo mayor de infección por el VIH.  la coexistencia de ambas infecciones puede alterar la historia natural de la sífilis y que su tratamiento puede ser diferente, especialmente en las con mas de un año de evolución.
  • 54.
    CHANCRO BLANDO.  Haemophilus ducrey.  úlcera o llaga con pus, dolorosa, sucia, y sangrante creciente (2 a 5 días después del contacto sexual con una persona infectada).  ganglio inflamado en la región inguinal, muy doloroso.  Esta enfermedad no desaparece sin un tratamiento médico adecuado.
  • 55.
    CODILOMA ACUMINADO.  Virus de Papiloma Humano (HPV).  "cresta de gallo“.  verrugas pequeñas en los genitales o en el ano aparecen de (2 a 3 meses después del contacto sexual)  comienzan a crecer, a extenderse y a juntarse en forma similar a una coliflor.  Esta enfermedad puede asociarse, con el cáncer del cuello del útero.
  • 57.
    HERPES GENITAL.  virus de Herpes Tipo II.  pequeñas ampollas sumamente dolorosas de agua que se localizan en el pene o en la vulva y producen ardor espontáneamente y más aún durante la relación sexual.  Se pueden romper, creando lesiones abiertas, como llagas. 2 y 30 días después de tener relaciones sexuales.  Comezón o ardor antes de que aparezcan las ampollas. Las ampollas duran de 1 a 3 semanas.  Desaparecen y las mismas pueden volver a aparecer.
  • 59.
    INFECCION POR CLAMIDIAS  Ya fue descrita conjuntamente con las uretritis no específicas o no gonocócicas.  7 y 21 días después de tener relaciones sexuales.  Asíntomaticos (Algunos). En los hombres: secreción de un líquido blanco del pene. Ardor o dolor al orinar.