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Se manifiesta por: PH Arterial alto, 
aumento de HCO3- y aumento de PaCO2 
Conlleva hipocloremia e hipopotasemia 
PH Arterial confirma el diagnóstico
PATOGENIA: 
Se produce por 
ganancia de HCO3- o 
pérdida de ácidos no 
volátiles 
Para agregar HCO3- 
al LE se debe 
administrar en 
forma exógena o 
endógena 
El trastorno 
entraña fase 
generadora y una 
fase de 
mantenimiento
Estos retendrán en lugar de eliminar, el 
exceso de álcalis y mantendrá la alcalosis si: 
Déficit de volumen, de cl y de K+ 
coexisten con disminución de la GFR 
• Se corrige mediante administración de NaCl y KCl 
Existe hipopotasemia debido a un 
hiperaldosteronismo autónomo 
• Revertir la alcalosis mediante tratamiento 
farmacológico o quirúrgico
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
Valorar 
estado de 
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Arterial 
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aldosterona
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Bartter o Gitelman, 
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Orina 
Alcalina 
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Na+ y K+ con 
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diuréticos 
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s de Na+, K+ no 
disminuidas 
Concentracion 
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disminuidas 
en la orina 
Déficit de mg, 
síndromes de 
Bartter o de 
Gitelman o 
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diuréticos
ADMINISTRACIÓN DE ÁLCALIS 
Pacientes con 
alteraciones 
hemodinámicas 
coexistentes 
Puede surgir alcalosis al 
superarse la apacidad 
normal de eliminación 
de HCO3 
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domiciliario con sonda 
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ALCALOSIS METABÓLICA ACOMPAÑADA DE REDUCCIÓN 
DEL ECFV, DISMINUCIÓN DE K+ E HIPERALDOSTERONISMO 
HIPERRENINÉMICO SECUNDARIO
• Origen gastrointestinal 
Pérdida de 
H+ 
Retención 
de HCO3- 
Pérdida de líquidos y NaCl 
Pérdida líquido de aspiración 
nasogástrica 
Reducción del 
ECFV 
Amento de Renina y 
Aldosterona
Tratamiento: La correccion del ECFV reducido, por medio 
de solucion salina y la reparacion de los defi cit de potasio 
corrige, a su vez, el trastorno acidobasico y la defi ciencia 
de cloruro.
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disminución de 
ECFV 
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disminución de 
ECFV . 
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secundario. 
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Alcalosis metabólica1

  • 1.
  • 2. Se manifiesta por: PH Arterial alto, aumento de HCO3- y aumento de PaCO2 Conlleva hipocloremia e hipopotasemia PH Arterial confirma el diagnóstico
  • 3. PATOGENIA: Se produce por ganancia de HCO3- o pérdida de ácidos no volátiles Para agregar HCO3- al LE se debe administrar en forma exógena o endógena El trastorno entraña fase generadora y una fase de mantenimiento
  • 4. Estos retendrán en lugar de eliminar, el exceso de álcalis y mantendrá la alcalosis si: Déficit de volumen, de cl y de K+ coexisten con disminución de la GFR • Se corrige mediante administración de NaCl y KCl Existe hipopotasemia debido a un hiperaldosteronismo autónomo • Revertir la alcalosis mediante tratamiento farmacológico o quirúrgico
  • 5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Valorar estado de volumen de LE Presión Arterial K+ Sérico Sistema renina aldosterona
  • 6. Hipertensión Hipopotase mia crónicas Exceso de mineralocorticoides o hipertensión tratada con diuréticos Actividad de renina plasmática Concentración urinaria de NA+ y Cl- Síndrome de Exceso Primario de mineralocorticoid es Hipopotasemi a Alcalosis Síndromas de Bartter o Gitelman, déficit de mg, vómitos, álcalis exógenos
  • 7. Orina Alcalina Elevación de Na+ y K+ con disminución de Cl- Vómito o ingestión de álcalis Orina Relativamen te ácida Baja concentració n de Na+, K+ y Cl- Vómito previo, estado poshipercápnico o ingestión previa de diuréticos Concentracione s de Na+, K+ no disminuidas Concentracion es de Cl- no disminuidas en la orina Déficit de mg, síndromes de Bartter o de Gitelman o ingestión de diuréticos
  • 8. ADMINISTRACIÓN DE ÁLCALIS Pacientes con alteraciones hemodinámicas coexistentes Puede surgir alcalosis al superarse la apacidad normal de eliminación de HCO3 Pacientes que reciben tratamiento domiciliario con sonda de alimentación Existe mayor incidencia de alcalosis metabólica
  • 9. ALCALOSIS METABÓLICA ACOMPAÑADA DE REDUCCIÓN DEL ECFV, DISMINUCIÓN DE K+ E HIPERALDOSTERONISMO HIPERRENINÉMICO SECUNDARIO
  • 10. • Origen gastrointestinal Pérdida de H+ Retención de HCO3- Pérdida de líquidos y NaCl Pérdida líquido de aspiración nasogástrica Reducción del ECFV Amento de Renina y Aldosterona
  • 11. Tratamiento: La correccion del ECFV reducido, por medio de solucion salina y la reparacion de los defi cit de potasio corrige, a su vez, el trastorno acidobasico y la defi ciencia de cloruro.
  • 12. Origen renal -Aguda disminución de ECFV -No altera el contenido total de Cloruresis bicarbonato
  • 13. -Mayor disminución de ECFV . - Hiperaldosterismo secundario. Alcalosis + Na, en porciones distales Eliminació n de K+ Y H+
  • 14. Tratamiento: administración de solución salina isotónica para corregir el déficit del ECFV.