Este documento resume la fisiopatología, diagnóstico y tratamiento del aldosteronismo primario. Explica que la relación de actividad de renina plasmática y aldosterona sérica es el método de screening más utilizado. Detalla los criterios bioquímicos y pruebas confirmatorias para diferenciar entre hiperplasia adrenal idiopática bilateral y adenoma productor de aldosterona unilateral. Finalmente, revisa las opciones de tratamiento farmacológico y quirúrgico.

1. ALDOSTERONISMO
PRIMARIO
Dr. Silvestre Mendoza

2. ALDOSTERONISMOPRIMARIO
Jerome W. Conn
1954
Entidad muy poco
frecuente que afectaba a
menos del 2% de los
Hipertensos
Avance
Fisiopatología
Exceso
primario de
ALDOSTERONA
ALDOSTERONISMO PRIMARIO CAUSA MAS COMÚN DE HTA SECUNDARIA
CON UNA INCIDENCIA QUE VARÍA DEL 4% AL 10% DE LOS PACIENTES HIPERTENSOS
SEGÚN EL ESTADÍO HIPERTENSIVO.
13% AL 20% CUANDO LA POBLACIÓN ESTUDIADA SON HIPERTENSOS SEVEROS O
REFRACTARIOS
Hannemann, A y Wallaschofski, H. Prevalence of Primary Aldosteronism in Patient´s Cohorts and in Population
Based Studies . 2012; 44: 157-162

3. ALDOSTERONISMOPRIMARIO
PRODUCCIÓN
AUTÓNOMA DE
ALDOSTERONA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
SOBRECARGA DE
VOLUMEN
RETENCIÓN
DE SODIO
AUMENTO DE
LA PRESIÓN DE
PERFUSIÓN
SUPRESIÓN DE LA
RENINA
PERDIDA DE
K+
HIPOKALEMIA

4. ALDOSTERONISMOPRIMARIO
TEST DESCREENING
RAA ₌ [ALDOSTERONA SÉRICA] (ng/dl)
[Actividad Renina Plasmatica]
(ng/ml/h)
La RAA ampliamente utilizado en todo el mundo consiste en el cálculo del
cociente entre CAP y la ARP
Algunos autores consideran que para validar dicho test es necesario que
las concentraciones de ALDOSTERONA PLASMATICA no sean menores a los
15 ng/dl
Dicho test ha permitido incrementar en 2 a 6 veces el diagnóstico de AP

5. ALDOSTERONISMOPRIMARIO
FACTORESQUEPUEDENMODIFICARELVALORDELARAA
POSICIÓN
AUMENTO DE SECRECIÓN DE RENINA POR DISMINUCIÓN
DE LA PERFUSIÓN RENAL
MOMENTO DEL DÍA RELACIÓN SEGÚN EL RITMO CIRCADIANO CON LA ACTH
INGESTA DE NA+
EFECTO ESTIMULATORIO POR RESTICCIÓN SOBRE LA
SECRECIÓN DE RENINA
HIPOKALEMIA
DA LUGAR A FALSOS NEGATIVOS DE LA RAA POR SER EL K+
UN PODEROSO RGULADOR DE ALDOSTERONA
FÁRMACOS BB, CLONIDINA, ALFAMETILDOPA, AINES, ACO,
DIURETICOS(ESPIRONOLACTONA), CA+
ANTAGONISTAS, IECA, ARA, DIURETICOS DE ASA
EMBARAZO,
ESTENOSIS DE LA
ARTERIA RENAL,
HIPERTENSIÓN
MALIGNA
INDUCEN UN INCREMENTO DE LA PRODUCCIÓN DE
RENINA

6. ALDOSTERONISMOPRIMARIO
TEST CONFIRMATORIOS

7. ALDOSTERONISMOPRIMARIO
CRITERIOSBIOQUÍMICOS
ARP EN AYUNAS, ALDOSTERONEMIA
SODIO Y ALDOSTERONA EN ORINA 24 hs CON DIETA LIBRE
ARP >= 1 ng / ml / h ó ALDOSTERONA ORINA 24 hs <= 12 ng / 24 hs
EXCLUYE HIPERALDOSTERONISMO
CALHOUN DA. HYPERTENSION 2002; 40: 892 – 896.

8. ALDOSTERONISMOPRIMARIO
CRITERIOSBIOQUÍMICOS
ALDOSTERONA ORINA > 12 ng / 24 hs
Y SODIO URINARIO < 200 meq / 24 hs
ORINA 24 hs LUEGO DE 3 DIAS DE DIETA HIPERSODICA
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
ARP < 1 ng / ml / h + ALDOSTERONA ORINA 24 hs > 12 ng / 24 hs +
SODIO URINARIO > 200 meq / 24 HS
CALHOUN DA. HYPERTENSION 2002; 40: 892 – 896.

9. DIAGNOSTICO DEL
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
LA RELACION ACTIVIDAD DE RENINA PLASMATICA
/ ALDOSTERONA SERICA ES EL METODO DE
SCREENING DE ELECCION PARA DETECTAR
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

10. ALDOSTERONISMOPRIMARIO
DIFERENCIACIÓNDE LOSDIFERENTESSUBTIPOS
HECHO EL DIAGNOSTICO
DE ALDOSTERONISMO
PRIMARIO
IDENTIFICAR LA
CAUSA
ORIENTACIÓN
TERAPÉUTICCA
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO

11. ALDOSTERONISMOPRIMARIO
DIFERENCIACIÓNDE LOSDIFERENTESSUBTIPOS
- ADENOMA PRODUCTOR DE ALDOSTERONA 35%
- HIPERPLASIA BILATERAL IDIOPATICA 60%
- HIPERPLASIA ADRENAL PRIMARIA UNILATERAL 2%
- CARCINOMA ADRENOCORTICAL PRODUCTOR DE
ALDOSTERONA < 1%
- HIPERALDOSTERONISMO FAMILIAR
* HIPERALDOSTERONISMO FAMILIAR TIPO I: < 1%
ALDOSTERONISMO REMEDIABLE POR GLUCOCORTIOIDES
* HIPERALDOSTERONISMO FAMILIAR TIPO II: < 2%
Adenoma o Hiperplasia idiopática bilateral Familiar
- TUMORES PRODUCTORES ECTÓPICOS DE ALD. <0,1%

12. ALDOSTERONISMOPRIMARIO
HAI VS APA
Hiperplasia Adrenal
Idiopática
Adenoma Productor de
Aldosterona
BILATERAL Y DIFUSA
PUEDE TENER NODULARIDAD
RESPONDE AL ESTIMULO
CON ANG II
NO GUARDA RELACIÓN CON
LOS NIVELES DE ACTH
LESIÓN GENERALMENTE PEQUEÑA
MENOR A 2 cm
UNILATERAL
ASIENTA EN LA CORTEZA ADRENAL
LA PRODUCCIÓN DE
ALDOSTERONA NO RESPONDE A
LA INFUSIÓN DE ANG II Y
DEPENDE AL MENOS EN PARTE
ACTH POR EXPRESIÓN DE
RECEPTORES

13. SOSPECHA ALDOSTERONISMO PRIMARIO
HIPO K+ NORMO K+
SOBRECARGA Na+
HIPO K+ NORMO K+
Dx IMPROBABLE
ALDOSTERONISMO
PRIMARIO
ALD +
REN -
ALDOSTERONISMO
SECUNDARIO
ALD +
REN +
HTA
PRIMARIA
ALD n
REN n
HTA RENINA
BAJA
ALD n
REN -
TUMORES DOC
ABUSO LICOR
ALD -
REN -
DETERMINACION DE:
• ALDOSTERONA PLASMATICA
• ACTIVIDAD RENINA PLASMATICA

14. ALDOSTERONISMOPRIMARIO
IMÁGENESSUPRARRENALES
TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTADA
EL PRIMER ESTUDIO POR IMÁGENES A REALIZAR ES LA
TAC DE ALTA RESOLUCIÓN CON CORTES DE 2 A 3mm CON
CONTRASTE Y SIN EL
LOS APA SUELEN SER LESIONES PEQUEÑAS 2cm
HASTA UN 20% ALCANZA 1cm
TIENDEN A PRESENTAR MENOR DENSIDAD QUE EL
TEJIDO ADRENAL NORMAL ADYACENTE Y NO MUESTRAN
REALCE SIGNIFICATIVO CON EL CONTRASTE
SENSIBILIDAD ENTRE UN 55% Y 85%
ESPECIFICIDAD 50%
INCIDENTALOMA 6 A 10%
Mattsson C and Young WF Jr. Primary Aldosteronism: Diagnostic and Treatment Strategies. Nature
Clinical Practice Nephrology 2006; 2:198-208.

15. ALDOSTERONISMOPRIMARIO
CATETERISMOVENOSOADRENAL
ES EL METODO DE MAYOR UTILIDAD
PARA LA DISTINSIÓN DE LOS SUBTIPOS
DE AP
SENSIBILIDAD PARA DISTINGUIR
ENFERMEDAD UNILATERAL Y
BILATERAL MAYOR AL 80%
DIFICULTAD:
CANALIZACIÓN DE VENA ADRENAL DERECHA
DEBEN SER PROFESIONALES DE MUCHA EXPERIENCIA EN CUYAS MANOS LA TASA
DE ÉXITO VARÍA ENTRE EL 74 Y 93%
Magill SB, Raff H, Shaker JL, Brickner RC, Knechtges TE, Kehoe ME and Findling JW. Comparison
of Adrenal Vein Sampling and Computed Tomography in the Differentiation of Primary Aldosteronism.
Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2001; 86:1066-1071.

16. ALDOSTERONISMO PRIMARIO
HIPERPLASIA IDIOPATICA BILATERAL:
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
ADENOMA o HIPERPLASIA UNILATERAL:
ADRENALECTOMIA LAPAROSCOPICA
TAC GLANDULA ADRENAL
NORMAL – ENGROSAMIENTO
MICRONODULOS < 1 cm
NODULOS BILATERALES
NODULO UNILATERAL
HIPODENSO > 1 cm
APA BAJA
PROBABILIDAD
APA ALTA
PROBABILIDAD
> 40 AÑOS < 40 AÑOS
SANGRE VENOSA
GLANDULA ADRENAL
NO LATERALIZACION LATERALIZACION

17. TORINO1 ROCHESTER2 BRISBANE3 SINGAPORE4 SANTIAGO5
INDICACION CASI
TODOS
> 160-100
AMPLIO
NO TODO HTA
TODOS MAYORIA TODOS
DIAGNOSTICO RAR 40
AP>15 ng/dl
RAR > 20 RAR 30 RAR 20
AP > 15 ng / dl
RAR 25
TEST
CONFIRMACION
CARGA
Na EV
CARGA Na
ORAL
TEST
FLUDRO
CARGA
Na EV
TEST
FLUDRO
IMÁGENES TAC TAC TAC TAC TAC
SANGRE
VENOSA
SI SI SI SI NINGUNO
SCREENING ASG TODOS MINIMO TODOS NINGUNO 40 % CON AP
MULATERO P. J CLIN METAB 2004; 89: 1045 – 1050.
ALDOSTERONISMO PRIMARIO
CRITERIOS DE ESTUDIO
1. MULATERO P – 2. YOUNG W Jr – 3. STOWASSER P – 4. KEH – CHUAN L – 5. FARDELLA C

18. NISHIZAKA MK. AM J HYPERTENS 2005; 18: 805 – 812.
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
DIAGNOSTICO BIOQUIMICO
S E VP + VP -
RAR > 20 78 % 83 % 56 % 93 %
RAR > 50 10 % 99 % 86 % 80 %
RAR > 20 +
AP > 15 ng / dl
57 % 88 % 57 % 88 %

19. ALDOSTERONISMOPRIMARIO
TRATAMIENTOFARMACOLÓGICO
ESPIRONOLACTONA 25 – 200mg/día
ESPLERENONA
GINECOMASTIA
DISFUNCIÓN ERÉCTIL
DISMINUCIÓN DE LA LIBIDO
SÍNTOMAS GASTRO INTESTIN.
IRREGULARIDAD MENSTRUAL
AMILORIDE Y TRIAMTERENE
IMPIDEN LA ACCIÓN DE LA
ALDOSTERONA AL BLOQUEAR
LOS CANALES DE SODIO
RENALES Y ASI DISMINUYEN
RETENCIÓN DE NA+ Y PÉRDIDA
DE K+

20. ALDOSTERONISMOPRIMARIO
TRATAMIENTOQUIRÚRGICO
ES EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN PACIENTES CON
APA E HIPERPLASIA UNILATERAL PRIMARIA
PREVIO TRATAMIENTO CON ANTAGONISTAS DE
ALDOSTERONA
PARA NORMALIZAR LOS NIVELES DE K+ Y MINIMIZAR EL
HIPOALDOSTERONISMO POSTOPERATORIO
ADRENALECTOMÍA

21. 100 % NORMALIZACION HIPOKALIEMIA
100 % MEJORAN CIFRAS DE PRESION ARTERIAL
30 % a 60 % NORMALIZAN PRESION ARTERIAL
PREDICTORES DE HTA PERSISTENTE:
- > 1 FAMILIAR EN PRIMER GRADO CON HTA
- > 2 DROGAS TRATAMIENTO HTA PREOPERATORIA
- INDIVIDUOS DE EDAD AVANZADA
- CREATININEMIAS ELEVADAS
- DURACION DE LA HTA
ADRENALECTOMIA
EVOLUCION POSTOPERATORIA

22. ADENOMA DE GLANDULA SUPRARRENAL
PREDICTORES DE RECURRENCIA DE HTA
LUEGO DE ADRENALECTOMIA
FUKUDOME Y. HYPERTENS RES 2002; 25: 11 – 18.
- EDAD ( 10,3 a )
- SEXO MASCULINO
- DURACION HTA ( 5,2 a )
- HISTORIA FAMILIAR HTA
- PAS AL INGRESO
- FONDO DE OJOS
- HVI en ECG
- CREATININEMIA CREATININEMIA ( mg / dl )
INCIDENCIA(%)
< 0,7 0,7 – 0,8 >= 0,9
100
80
60
40
20
0

23. ALDOSTERONISMOPRIMARIO
CONCLUSIÓN
MAS ALLÁ DEL CONOCIMIENTO CADA VEZ MAS EXPANDIDO DEL SRAA
PERSISTE EL DEBATE ACERCA DE LA REAL PREVALENCIA DEL AP Y MÁS
AÚN SOBRE LA RACIONALIDAD DE EVALUAR EXTENSIVAMENTE A
TODOS LOS SUJETOS HIPERTENSOS.
NO OBSTANTE RESULTA IMPRESCINDIBLE ESTABLECER UNA
METODOLOGÍA DE DIAGNÓSTICO CONFIABLE Y VÁLIDA QUE PERMITA
IDENTIFICAR DE MANERA PRECISA A LOS PACIENTES AFECTADOS POR
HIPERTENSIÓN MINERALOCORTICOIDE DEPENDIENTE, CON EL FIN DE
IMPLEMENTAR UNA TERAÉUTICA RACIONAL Y CON BASE
FISIOPATOLÓGICA QUE FACILITE EL CONTROL EFICAZ DE LA PRESIÓN
ARTERIAL Y CONTRIBUYA A MINIMIZAR EL CONJUNTO DE EFECTOS
ADVERSOS VASCULARES ADICIONALES