2. DEFINICION
“DETERIORO AGUDO Y BRUSCO DE LA FUNCION RENAL QUE PERSISTE
AUN DESPUES DE CORREGIR O DESAPARECER LA CAUSA
PRECIPITANTE Y QUE POR LO GENERAL ES REVERSIBLE.”
URGENCIAS EN PEDIATRIA, HOSPITAL INFANTIL DE MEXICO 6TA EDICION
“SINDROME CLINICO QUE SE PRODUCE CUANDO UN RAPIDO
DETERIORO DE LA FUNCION RENAL SE ACOMPAÑA DE LA
INCAPACIDAD RENAL PARA MANTENER UNA CORRECTA
HOMEOSTASIS HIDROELECTROLITICA.”
NELSON, TRATADO DE PEDIATRIA, 18VA. EDICION
3. DATOS EPIDEMIOLOGICOS
ADOLESCENTES
2/100,000
* DESPUES DE CIRUGIA
CARDIACA, FRECUENCIA
50%
RN
20/100,000
EN UCI 8% SE
IDENTIFICA
COMO
COMPLICACION
DE IRA
URGENCIAS EN PEDIATRIA, HOSPITAL INFANTIL DE MEXICO 6TA EDICION
4. FUNCION RENAL NORMAL
ADECUADO FLUJO
PLASMATICO
INTEGRIDAD DEL
PARENQUIMA
LIBRE SALIDA AL
EXTERIOR DE
ORINA FORMADA
MARTÍN- GOVANTES JUAN; INSUFICIENCIA RENAL AGUDA; AN PEDIATR CONTIN, 2006;4(3)15-8
6. POSRENAL
PELVIS RENAL E INFUNDIBULO: CALCULOS, ESTENOSIS URETEROPELVICA
URETEROS: CALCULOS O COAGULOS, ABCESOS O HEMATOMAS
RETROPERITONEALES
VEJIGA: CALCULOS O COAGULOS, HEMATOMAS
INTRINSECA
GLOMERULOPATIAS (1 Y 2): SX HEMOLITICO UREMICO, LESION TUBULAR
ANTIBIOTICOS Y ANTINEOPLASICOS, HEMOGLOBINURIA, MIOGLOBINURIA,
NEFROPATIA POR AC. URICO
LESION VASCULAR: OBSTRUCCION ARTERIA RENAL Y TROMBOSIS DE LA
VENA RENAL
PRERRENAL
HIPOVOLEMIA:
DESHIDRATACION, PERDIDA GASTROINTESTINAL, HEMORRAGIA, SEPSIS
ENTEROCOLITIS
HIPOPERFUSION RENAL:
CIRUGIA CADIACA, ICC, PERICARDITIS, TAPONAMIENTO
ASFIXIA/HIPOXIA PERINATAL
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7. IRA PRERRENAL DISMINUCION DEL
VOLUMEN DE SANGRE
ARTERIAL CIRCULANTE
INADECUADA
PERFUSION RENAL
DISMINUCION DEL FG
SI ESTO SE MANTIENE
PROVOCA LESION
PARENQUIMATOSA
NELSON, TRATADO DE PEDIATRIA, 18VA. EDICION
8. IRA RENAL INTRINSECA
IRA INTRINSECA
GLOMERULOPATIAS
PRIMARIAS
SECUNDARIAS
TUBULOPATIAS
SUH, NTA, SX LISIS
TUMORAL, NEFRITIS
INTERTICIAL AGUDA
NELSON, TRATADO DE PEDIATRIA, 18VA. EDICION
9. SHU
•CAUSA MAS FRECUENTE EN
E.U.A, CARACTERIZADA POR
LA PRESENCIA DE IRA,
ANEMIA HEMOLITICA
MICROANGIOPATICA Y
TROMBOCITOPENIA.
•SHIGELLA, E. COLI OI57:H7
NELSON, TRATADO DE PEDIATRIA, 18VA. EDICION
10. NECROSIS TUBULAR AGUDA
LACTANTES,
EXPOSICION A
AGENTES
NEFROTOXICOS Y/O
DAÑO ISQUEMICO.
NECROSIS DE
CELULARES
TUBULARES.
ALTERACION DE LA
HEMODINAMICA
INTRARRENAL
OBSTRUCCION
TUBULAR, FLUJO
RETROGRADO
PASIVO DEL F.G
HASTA ALCANZAR
CAPILARES
PERITUBULARES
NELSON, TRATADO DE PEDIATRIA, 18VA. EDICION
11.
12. IRA POSRENAL
OBSTRUCCION DEL
TRACTO URINARIO
UROLITIASIS,
TUMORES, CISTITIS
HEMORRAGICA
ALTERACION VALVULAS
URETRALES
POSTERIORES O
OBSTRUCCION
BILATERAL DE UNION
URETEROPELVICA
NELSON, TRATADO DE PEDIATRIA, 18VA. EDICION
13. FISIOPATOLOGIA
LA ISQUEMIA O TOXINA DESENCADENA UNA SERIE DE
FENOMENOS QUE CONDUCEN A LESION DE CELULAS DEL
EPITELIO TUBULAR RENAL.
FASE DE MANTENIMIENTO: VGF PERMANECE EN UNA
CIFRA BAJA, PERSISTENCIA RETENCION NITROGENADA.
SU DURACION REFLEJA LA GRAVEDAD DE LA LESION
INICIAL.
RECUPERACION: RESTABLECIMIENTO GRADUAL Y
PROGRESIVO DE LA VFG Y DE LA FUNCION TUBULAR
RENAL.
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14. AL PARECER LA
PORCION RECTA
ES MAS
SUSCEPTIBLE A
LESION DE TIPO
ISQUEMICO
LESION
MORFOLOGICA
EN CELULAS
TUBULARES:
SURGIMIENTO
DE
PROTUSIONES
DE LA
MEMBRANA,
TANTO
PLASMATICA
COMO DE
MICROVELLOSID
ADES HACIA LA
LUZ TUBULAR.
REPERFUSION:
DESPRENDIMIENT
O DE ESTAS
PROTUSIONES
OBSERVANDOSE
PERDIDA DE
MICROVELLOSIDA
DES DE CEL.
TUBULO
PROXIMAL.
A MEDIDA QUE SE DESPRENDEN,
ALCANZAN LUZ TUBULAR IMPACTANDOSE
AUMENTO DE LA PRESION
INTRALUMINAL, QUE SE OPONE
A LA PRESION DEL FILTRADO
DEL GLOMERULO, LO QUE
REDUCE VFG.
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15. FLUJO TUBULAR RETROGRADO DEL
F.G
CUANDO EL EPITELIO SE
ENCUENTRA LESIONADO,
LA CREATINA Y OTROS
PRODUCTOS
METABOLICOS DIFUNDEN
A LUZ TUBULAR
REINGRESAN A
CIRCULACION
MENOR DEPURACION DE
PRODUCTOS
NITROGENADOS SE
MANIFIESTA POR
ELEVACION DE CONC.
SERICA DE CREATINA Y
AZOTEMIA.
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16. RESPUESTAS MOLECULARES
“DESADAPTADAS”
LA REDUCCION DEL FLUJO SANGUINEO PRERRENAL----ACTIVACION
DE LAS CELULAS DERIVADAS DE LA MEDULA OSEA Y CELULAS
ENDOTELIALES----CON LA REDUCCION DEL FLUJO SANGUINEO, EL
CONTENIDO DE OXIGENO SE REDUCE AUN MAS DEBIDO AL
ATRAPAMIENTO DE ERITROCITOS Y LEUCOCITOS-------ALTERACION
DEL EQUILIBRIO DE AGENTES VASOACTIVOS, SE MODIFICA EL TONO
VASCULAR Y A CONCENTRACION DE OXIDO NITRICO-------ADHESION
DE LEUCOCITOS A CELULAS ENDOTELIALES CONDUCE INFLAMACION
Y EXTENSION DE LESION CELULAR------FASE DE REPARACION
PRODUCE DESDIFERENCIACION Y PROLIFERACION PARA
RESTABLECER INTEGRIDAD TISULAR.
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17. MANIFESTACIONES CLINICAS
H.C.B FUNDAMENTAL PARA
DETERMINAR CAUSA
PRERRENAL, RENAL O
POSRENAL.
ANTECEDENTES: PERDIDA O
SECUESTRO DE LIQUIDOS,
HIPOXIA, SEPSIS, IC, VIAS
URINARIAS
ANTECEDENTE DE CONTACTO,
INGESTA, ADMINISTRACION DE
SUSTANCIAS.
EXAMEN
FISICO
DISMINUCION
TURGENCIA
DE PIEL
TAQUICARDIA
REDUCCION
T.A
SEQUEDAD DE
MEMBRANAS
MUCOSAS
URGENCIAS EN PEDIATRIA, HOSPITAL INFANTIL DE MEXICO 6TA EDICION
18. AL ESTABLECERSE EL FRACASO
RENAL:
•INGURGITACION YUGULAR,
HEPATOMEGALIA.
•HIPERTENSION ARTERIAL,EDEMA
EN AREAS DE DECLIVE.
HIPERVOLEMIA
•TREMOR, TEMBLOR FINO
•SI GRAVE: CRISIS CONVULSIVAS
Y ALTERACION ESTADO DE
CONCIENCIA.
COMPROMISO
NEUROLOGICO
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19. MANIFESTACIONES DEPENDIENTES DE
ALTERACIONES ELECTROLITICAS Y ACIDO-
BASICAS
ALTERACIONES NEUROLOGICAS CON HIPONATREMIA GRAVE.
RESPIRACION TIPO ACIDOTICA.
ALTERACION DEL RITMO CARDIACO (HIPERPOTASEMIA).
ALTERACIONES NEUROMUSCULARES DEPENDIENTES DE
HIPOCALCEMIA E HIPOMAGNASEMIA.
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20. OLIGURIA:
< 12/ML/M2/H
0.5 ML/KG/HR (6 HRS
MINIMO)
SOLO 50-60%
PRESENTAN OLIGURIA
EN IRA
EL RESTO TENDRA
VOLUMENES
NORMALES O
POLIURIA.
LA NEFROTOXICIDAD
POR
AMINOGLUCOSIDOS
CAUSA FRECUENTE DE
IRA NO OLIGURICA
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21. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
LA CREATININA EN SUERO EMPIEZA A ELEVARSE CUANDO SE HA
PERDIDO MAS DE 50% DE LA FUNCION RENAL.
INCREMENTOS PEQUEÑOS DE 0.5 A 1.0 MG/100ML PUEDEN
INDICAR UNA REDUCCION IMPORTANTE DE LA VFG E INICIO DE
ESTADO DE IRA.
SE HA SUGERIDO COMO CRITERIO DIAGNOSTICO LA ELEVACION DE
MAS DE 0.3 MG/100ML DE SU VALOR BASAL O AUMENTO 50% DE U
VALOR BASAL.
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22. HIPONATREMIA.
HIPERPOTASEMIA:
ALTERACIONES EN LA EXCITABILIDAD ELECTRICA DE LAS MEMBRANAS
CELULARES.
ARRITMIAS, TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR Y BLOQUEO
NODAL AURICULOVENTRICULAR.
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23. HIPERFOSFOREMIA.
HIPOCALCEMIA.
TEMBLOR FINO, FIBRILACION MUSCULAR, HIPEREXITABILIDAD, SIGNOS DE
CHVOSTEK Y TROSEAU, CRISIS CONVULSIVAS.
ACIDOSIS METABOLICA: RETENCION DE ANIONES ACIDOS POR EL
RIÑON.
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24. INDICES URINARIOS
REDUCCION DE LA CAPACIDAD DEL RIÑON PARA
CONCENTRAR O DILUIR ORINA DEBIDO A LESION
TUBULAR.
RECIÉN NACIDOS NIÑOS
RELACIÓN U/P DE
OSMOLALIDAD
- <1.1
RELACIÓN DE U/P DE
UREA
<5 <5
RELACIÓN DE U/P
CREATININA
<10 <20
FENA % >2.5 >2
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25.
26. ¿DE QUE NOS ESTAMOS
PERDIENDO?
CREATININA SÉRICA
FÓRMULA SCHWARTZ
CISTATINA C
NGAL
IL-18
KIM-1
NAG
NETRIN
HERGET-ROSENTHAL S ET AL. KIDNEY INT 2004; 66: 1115-22.
VILLA P ET AL. CRIT CARE 2005; 9:R139-143.
DELANAYE P ET AL. INTENSIVE CARE MED 2004; 30: 980-83.
KOYNER JL ET AL. KIDNEY INT 2008; 74: 1059- 69.
27. ORINA Y SUERO.
INHIBIDOR DE LA CISTEINA
PROTEASA.
CELULAS NUCLEADAS.
NO SE AFECTA POR GENERO,
RAZA Y EDAD.
FILTRACION LIBRE,
REABSORCION TCP
COMPLETA, Y NO SECRECION.
CISTATINA C
HERGET-ROSENTHAL S ET AL. KIDNEY INT 2004; 66: 1115-22.
VILLA P ET AL. CRIT CARE 2005; 9:R139-143.
DELANAYE P ET AL. INTENSIVE CARE MED 2004; 30: 980-83.
KOYNER JL ET AL. KIDNEY INT 2008; 74: 1059- 69.
EN 85 PACIENTES CRITICOS CON ALTO RIESGO DE
DESARROLLAR IRA, LA CISTATINA C DETECTO LA FALLA
RENAL DOS DIAS ANTES QUE LOS CRITERIOS RIFLE. KOYNER
LA ENCONTRO UTIL PARA PREDECIR IRA ASOCIADA A
CIRUGIA CARDIACA 6 HRS.
28. FACTORES DE RIESGO
CLASIFICA EL GRADO DE LESION RENAL
POR LAS VARIACIONES DE LA
CREATININA SERICA O DURACION DE LA
OLIGURIA O POR AMBOS FACTORES.
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29. TRATAMIENTO MEDICO
SIN SIGNOS DE
DEPLECION DE
VOLUMEN
• RESTRICCION DE
LIQUIDOS.
EN LA ETAPA INICIAL
• NO: NA, K
• SOL. GLUCOSADA
APORTE CALORICO
AL CEDER
HIPERVOLEMIA
• VOLUMEN HIDRICO
SUFICIENTE PARA
MANTENER ESTADO
EUVOLEMICO.
• BALANCE HIDRICO
ESTRICTO
• SI HIPERTENSION:
DIURETICO DE ASA.
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30. EN CASO DE HIPERPOTASEMIA:
(> 6mEq/l)
GLUCONATO DE
CALCIO 10%
0.5 A 1 ML/KG IV
EN 3-5 MINUTOS
INSULINA + GLUCOSA
50%
0.1 A 0.5 U/KG SC +
0.5 G/KG GLUCOSA IV
DURANTE 1 HR.
SALBUTAMOL 2.5 A 5
MG EN NEBULIZACION
RESINA DE
INTERCAMBIO IONICO
1G/KG POR MEDIO DE
ENEMA DE RETENCION
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31. DIALISIS
HIPERVOLEMIA REFRACTARIA A
TRATAMIENTO MEDICO,
RELACIONADA A H.A O I.C
HIPONATREMIA GRAVE/ ACIDOSIS
METABOLICA GRAVE
HIPERPOTASEMIA REFRACTARIA A
TRATAMIENTO MEDICO
SIGNOS DE INTOXICACION
UREMICA: CONFUSION,
IRRITABILIDAD, NAUSEA O VOMITO
AUMENTO CIFRAS DE UREA
(+300MG/100ML) Y CREATININA
(+6MG/100ML)
DIFICULTAD PARA REALIZAR
TRATAMIENTO CONSERVADOR DE
FORMA ADECUADA O PRECISA
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32. PRONOSTICO
TASA DE MORTALIDAD VARIABLE, DEPENDE DE LA ENFERMEDAD DE
BASE.
EL PRONOSTICO SOBRE LA RECUPERACION DE LA FUNCION RENAL
DEPENDE DEL TRASTORNO QUE PROVOCO IRA.
EL TRATAMIENTO MEDICO EN OCASIONES DEBE SER MANTENIDO
DURATE PERIODOS DE TIEMPO PROLONGADO PARA MANEJAR
SECUELAS DE IRA COMO: IRC, HIPERTENSION, ACIDOSIS TUBULAR
RENAL, DEFECTOS DE LA CONCENTRACION DE ORINA.
NELSON, TRATADO DE PEDIATRIA, 18VA. EDICION