Amenorrea

Definición
La amenorrea es la ausencia o cesación anormal de la
menstruación. La Amenorrea Primaria o secundaria describe la
ocurrencia de amenorrea antes y después de la menarca
respectivamente
American Society for Reproductive Medicine, 2008.

Ciclo Menstrual
CICLO
MENSTRUAL
• Crecimiento folicular para liberación del ovocito
• Preparación del sitio de implantación si ocurre la
fertilización
3 FASES
FOLICULAR
(Estrogenica)
OVULATORIA
LUTEA
(Secretora o
progestacional)

Fase Folicular
Primer día de menstruación = Primer día
del ciclo menstrual
Los siguientes 13 días
del ciclo son
designados fase
folicular
Caida de niveles de Progesterona y estradiol
e inhibina 2-3 días antes de la menstruación
Inicia la liberación hipofisaria de FSH la cual
recluta ovocitos para el próximo ciclo

Hipotálamo
GnRH
Hipófisis
Pulsos cada 70 – 90
mins.
FSH LH
Temprana Tardía
Convierte andrógenos
a estradiol
Estrógenos
estimulan secreción
de LH
FSH + E2 aumentan
receptores para FSH en
folículos
Maduración del folículo
dominante
Liberación
Luteinizacion de células de la
granulosa y teca
Producción de progesterona

Fase Ovulatoria
Aumento de LH
Pico de LH
OVULACION
34 – 36 horas
10 – 12 horas
Pico de E2
24 – 36 horas
Incremento de
progesterona
Aumenta distensibilidad
de pared folicular
Aumenta actividad
enzimática proteolitica
Ruptura de la colágena
de la pared folicular
Cuerpo Luteo que secreta
estrógenos, progesterona
y andrógenos.

Fase Lútea
El cuerpo lúteo secreta progesterona que interactúa con el endometrio del útero para
prepararlo para la implantación (decidualización).
OVULACIÓN
Fertilización No fertilización
hCG interactúa con el receptor de LH para
mantener la función lútea hasta que se
establezca la producción de progesteorna
placentaria
Menstruación 14 días
después de la ovulación

Williams. Ginecología. 2ª edición. Mc Graw Hill 2012

Defectos Hereditarios
Frecuentes en
amenorrea en
adolescentes
Es obligado el examen
físico y el ultrasonido
en caso de sospecha.
Utero y tracto vaginal
abiertos son necesarios
para el flujo
Anatomía Pélvica
Anormal en el 15% de
mujeres con
amenorrea primaria
Obstrucción distal del aparato reproductor
femenino
Defectos de los conductos de Muller

Defectos Adquiridos
Estenosis cervical
• Cicatrices posquirugicas y estenosis de
cervix
• Orificio interno
• Amenorrea, sangrado anormal,
dismenorrea y esterilidad
• Hidrometra, piometra o hematómetra.
Adhesiones Intrauterinas (Sx de Asherman)
• Adhesiones delgadas, bandas densas y
obliteración completa de utero.
• Relacionado a hemorragia puerperal,
aborto espontaneo o terapéutico
complicado.

Dx
• Histerosalpingografía (sospecha)
• Ecografia transvaginal o con infusión
salina
• Dx definitivo: Histeroscopía
TX
• Lisis histeroscópica de las adhesiones
• Laparoscopía en casos graves
• Tasa de embarazo de 74% y de
productos vivos de 80% post lisis
histeroscópica.

HIPOGONADISMO HIPERGONADOTRÓPICO
• La insuficiencia ovárica prematura se define como la perdida de ovocitos y
células de apoyo circundantes antes de los 40 años de edad.
• El diagnostico se establece al encontrar en dos ocasiones, con un mes de
diferencia entre ellas, concentraciones séricas de FSH mayores de 40
mUI/ml.

Trastornos Hereditarios
Defectos
Cromosómicos
Disgenesia
Gonadal
Síndrome de Turner
(45,X)
Mosaicismo
Cromosómico
66% por
deleccion del
material genético
de cromosoma X
El mosaicismo mas común es el
cariotipo 45,X/46,XX
33% tienen
cariotipo normal
(46XX o 46XY)

ESTRIA GONADAL

La estría gonadal se debe extirpar cuando se identifica material cromosómico Y, puesto que
25% de estos pacientes desarrolla un tumor maligno de células germinativas.
Presencia de un
cromosoma Y
(45,X/46, XY).
Análisis
cromosómico antes
de los 30 años
No se define
presencia de Y por
medios clínicos

Defectos genéticos específicos
Gen FMR1: X frágil con 13-26% de riesgo de
IOP
Gen CYP17: disminuye actividad de 17alfa-
hidroxilasa
Mutaciones de receptores de LH y FSH
Galactosemia hereditaria

Anomalías Adquiridas
Ooforitis por
parotiditis
Autoinmunitarias Insuficiencia ovárica
por radioterapia
Insuf. Ovarica por
quimioterapia
Toxinas ambientales

HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓPICO
Función Ovárica Reducida o Ausente
Niveles reducidos de FSH y LH (<5 mUI/ml) por
disfunción del eje Hipotálamo – Hipófisis

Trastornos del Hipotálamo –
Anomalías Hereditarias.
SINDROME DE KALLMAN
Mutación del gen KAL1
en el brazo corto del
cromosoma X
Mutación autosómico
dominante o recesivo
Expresa en la vida fetal la
proteína de adherencia
anosmina-1
La anosmina 1 es importante para la migración de las neuronas olfatorias y productoras de GnRH

• Anomalías faciales
de línea media
• Agenesia renal
• Ataxia Cerebelosa
• Epilepsia
• Anacusia
neurosensorial
• Sinacinesia

Disfunción Hipotalámica Adquirida
TRASTORNOS FUNCIONALES O AMENORREA HIPOTALÁMICA
Trastornos de la
alimentación
Ejercicio extenuante Estrés
• Anorexia nerviosa o bulimia
• Pérdida de peso menos
acentuada en bulímicas
• Afecta otros ejes
• Amenorrea antes, durante o
después de perdida de peso
• En mujeres que realizan
ejercicio cardiovascular
• Variabilidad si siguen
menstruando (fase lútea
corta)
• Retraso en la pubertad
• IMC >19 necesario
• Relacionada a eventos
traumáticos o positivos

Lindsay T. Fourman, and Pouneh K. Fazeli.
Neuroendocrine Causes of Amenorrhea – An
Update. J Clin Endocrinol Metab. 2015

Trastornos de la hipófisis anterior
Hereditarias
Displasia septooptica (Mutacion de PROP1)
Mutaciones genéticas (actividad de LH, FSH y GnRH)
Adquiridas
Adenomas hipofisarios
Hipofisitis linfocítica puerperal
Sindrome de Sheehan

AMENORREA EUGONADOTRÓPICA
Concentración de gonadotropinas normal y secreción de
estrógenos = Anovulación Crónica con presencia de
estrogenos
Sx de Ovarios
Poliquisticos
La causa mas frec de
anovulación crónica y
secreción de estrógenos
Andrógenos aumentados =
atrofia de endometrio
Deficiencia de progesterona
= No se forma el menstruo
Amplia variedad de
manifestaciones
menstruales

Hiperplasia suprarrenal congénita del
adulto
• Mutacion de gen CYP21 que codifica la 21-
hidroxilasa
• Asintomaticas hasta la adrenarquia
• Incapaces de convertir progesterona a cortisol
y aldosterona, se redirige a la via androgénica.
Tumores ováricos
• Anovulación crónica con presencia de
estrógenos por un tumor ovárico que los
genere
• Tumores de cels de la granulosa y teca y
teratomas.

Hiperprolactinemia e hipotiroidismo
Hipotiroidismo
Aumento de
TRH
Aumento de
TSH
Union a
lactotropos
Aumenta
prolactina
PROLACTINEMIA
Elevación de dopamina central
Altera secreción de GnRH
ANOVULACIÓN

INTERROGATORIO
¿El inicio y la evolución de la
pubertad fueron normales? ¿Alguna vez hubo ciclos
menstruales irregulares?
¿La amenorrea se correlacionó a alguna infección,
intervención quirúrgica, radio o quimioterapia u a
otra enfermedad?
¿Khé?

David A. Klein, MD et al. Amenorrhea: An Approach to Diagnosis and Management. American Family
Physician. Volume 87, Number 11, June 1, 2013.

EXPLORACION FISICA
IMC bajo + perdida de esmalte
dental
Sx de Turner HTA en niña prepuber (CYP17) Hemianopsia bitemporal
Acantosis + acné + hirsutismo Ausencia de vello púbico (sx de
insensibilidad a andrógenos)
Vello púbico con disposición
varonil o clitoromegalia
Anomalias en conductos de
Muller

Historia y EF
Útero presente
FSH y LH <5 UI/L
Hipogonadismo
hipogonadotrópico
Desordenes alimenticios,
lesión cerebral, Sx de
Kallmann, defectos
hipofisarios,
hiperprolactinemia,
hemocromatosis
Considerar RM
FSH >20UI/L y LH >40UI/L
Hipogonadismo
hipergonadotrópico
Cariotipo
45X
SX de Turner
46XX
Falla ovárica
prematura
Ausencia de útero
Cariotipo
46XX
Agenesia Mulleriana
46XY
Síndrome de
insensibilidad a
andrógenos, síndrome de
desaparición testicular,
deficiencia de 5 alfa
reductasa
Klein D. et al. Amenorrhea:
An Aproach to Diagnosis
and Management.
American Academy of
Family Physicians
2013;87:11

Nanette Santoro. Update in Hyper- and Hypogonadotropic Amenorrhea. J Clin
Endocrinol Metab, November 2011, 96(11):3281–3288

LindsayT.Fourman,andPounehK.Fazeli.NeuroendocrineCausesof
Amenorrhea–AnUpdateJClinEndocrinolMetab.2015

Lindsay T. Fourman, and Pouneh K. Fazeli. Neuroendocrine Causes of
Amenorrhea – An UpdateJ Clin Endocrinol Metab. 2015

El tratamiento de la amenorrea depende de la etiología y de las metas del
paciente.
Alteraciones anatómicas
• Corrección Qx
Hipotiroidismo
• Levotiroxina (
Hiperprolactinemia
• Agonistas dopaminérgicos
(bromocriptina o cabergolina)
Macroadenomas
• Cirugía al haber déficit
secundarios

Tratamiento de sustitución
estrogénica
Evita la
osteoporosis
Administración de
Progesterona para evitar
hiperplasia endometrial o
cancer
Algunas deportistas se
niegan a modificar hábitos
y prefieren
estrogenoterapia
Anticonceptivos
orales combinados

Síndrome de ovarios poliquísticos
 Progesterona cíclica, anticonceptivos orales combinados
 Resistencia insulínica: metformina
 Hiperandrogenismo: anticonceptivos orales, espironolactona o ambos
 Hiperplasia suprarrenal congénita: dosis bajas de corticoesteroides

Esterilidad
 Corrección de hiperprolactinemia y/o enfermedad tiroidea
 Corrección de anormalidades anatómicas
 Madre sustituta
 Falla ovárica prematura: fertilización in vitro
 Hipogonadismo hipogonadotrópico: pulsos de GnRH o gonadotropinas

Enseñanza de las pacientes
 Acerca del diagnóstico, consecuencias a largo plazo y opciones
terapéuticas
 Explicar que no es peligroso carecer de periodos menstruales
 Efectos adversos de la acción estrogénica sin oposición en el endometrio
integro
 Discutir sobre el potencial para procrear.

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