Anestesia fisiologia rrespi
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Este documento describe los efectos fisiológicos y fisiopatológicos de la intubación endotraqueal. Explica cómo la intubación reduce el volumen pulmonar funcional y aumenta la resistencia respiratoria, lo que puede causar atelectasia y cierre de las vías respiratorias. También describe las respuestas cardiovasculares a la estimulación laríngea durante la intubación y medidas para prevenir complicaciones.
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- 1. Fisiología y fisiopatología en la intubación
- 2. Función respiratoria durante anestesia • Volumen pulmonar CPF es reducida de 0.8 a 1 por cambios de posición de bipedestación al decúbito supino • La inducción de la anestesia disminuye aun más la CRF ≈0,5l • La distensibilidad estática de pulmones y pared torácica se reduce, en promedio, de 95 a 60 ml/cmH2O • La anestesia aumenta la resistencia respiratoria
- 3. ATELECTASIA Y CIERRE DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS DURANTE LA ANESTESIA • Ese estudio describió una disminución progresiva de la distensibilidad que guardaba similitud con la disminución de la oxigenación • Se ´presentan en el 90 % de los anestesiados • La zona atelectasica cercana al diafragma representa entre el 5 y el 6% de la superficie pulmonar total, pero puede superar con facilidad el 20%. • Atelectasia es una causa importante de hipoxemia
- 4. PREVENCIÓN ATELECTASIAS • Se ha demostrado de manera reiterada que la aplicación de PEEP (10 cmH2O) reexpande parcialmente las atelectasias • Mantenimiento de tono muscular- ketamina, no altera tono • La hipoxemia es frecuente después de la anestesia y la cirugía. Aumenta cuando se respira oxigeno antes de la inducción de la anestesia y cuando se aspiran las vías respiratorias (presión negativa) antes de la extubación de la tráquea. • Además, la inmovilización y la inhibición de la tos asociadas con dolor pueden causar atelectasias durante el postoperatorio.
- 6. Inervación de VA • Los nervios aferentes glosofaríngeos y vagales --> al tronco encefálicoactivación autónoma a través del nervio simpático y parasimpático
- 7. Respuesta fisiológica a intubación • Las vías aferentes para el laringoespasmo y las respuestas CV a la intubación son iniciadas por • N glosofaríngeo en estimulación ocurre en superficie anterior de la epiglotis • N vago en estimulación en la epiglotis posterior hacia las vías respiratorias inferiores. • El reflejo de cierre laríngeo está mediado por eferentes vagales a la glotis
- 8. Reflejos cardiovascular • Censados por mecanoreceptores responden a irritación de región supraglótica y tráquea • Bradicardia en niños durante la laringoscopia es el equivalente autónomo de la respuesta del laringoespasmo. • En adultos la respuesta a la manipulación de VA es HT, taquicardia por: • Nervios cardioaceleradores y cadena ganglionar simpática liberación de Adrenalina • Activación de SRA, liberación de renina yuxtaglomerular renal nervios β adrenérgicos
- 9. Reflejos cardiovascular PEEP después de la intubación ET provoca una reducción en el GC relacionado con el retorno venoso deteriorado al lado izquierdo del corazón desde la circulación pulmonar. Broncoespasmo agudo Mala perfusión a los alveolos mal ventilados Reduce la PaO2 Vasoconstricción pulmonar hipóxica Aumento de la RVP
- 10. Consecuencias cardiopulmonar de VPP • La transición de la VE de presión negativa a la VPP altera la hemodinámica por compresión de las estructuras mediastínicas • El bajo GC hipotensión, por disminución del volumen intravascular o una respuesta vasodilatadora de los inductores • La hipoxemia como la hipercapnia conducen a una respuesta de catecolaminas por el estrés, que puede enmascarar otras causas de
- 11. Prevención de respuestas CV • La expansión profiláctica del volumen y la disponibilidad de infusiones vasoactivas disminuyen el riesgo de colapso hemodinámico grave • Presión cricoides 4.5kg, incremento significativo de FC Y TA • El uso de hoja Miller, con inervación posterior vagal, resulta un aumento de PA mayor que con el uso de hoja MAC • Uso de videolaringoscopio atenúa la respuesta hemodinámica, por una menor estimulación a la intubación • Uso de Mascarilla Laríngea ha mostrado menos respuesta CV y endocrina que el laringoscopia y la Intubación ET • La respuesta hipertensiva-taquicárdica a la intubación es una manifestación de anestesia insuficiente. • Los intentos múltiples se asocian con un mayor riesgo de complicaciones hemodinámicas, incluida la bradicardia y el paro cardíaco
- 12. Anestesia local o regional • Menos efectos adversos sistémicos, sin embargo la lidocaína spray produce estimulación CV - bradicardia • Los bloqueos regionales de los nervios sensoriales de las vías respiratorias evitan las respuestas hemodinámicas a la intubación
- 13. Espacio muerto • El volumen exacto del TET se calcula • V = πr2l • r es el radio del tubo y l es la longitud • El gas fluye en la diferencia de presión a través del TET, ya sea por la P subatmosférica generada durante la respiración espontánea o por la PP generada por un VM Caída de presión a través de tubos ET de varios tamaños a velocidades de flujo que varían de 0 a 100 l / min.
- 14. Resistencia de la vía aérea inferior • El broncoespasmo después de la inducción de la anestesia es relativamente poco frecuente • Representaba el 5,3% de las complicaciones peri- inducción fatales o casi fatales. • Broncoespasmo agudo+ hipoxia- representan eventos centinela en la anestesia
- 15. Resistencia a VA baja • Broncoespasmo, su incidencia posintubación puede disminuir con Propofol • Broncoconstricción puede ocurrir en quienes han recibido narcótico /tiopental • La prevención de tos ayuda a minimizar la probabilidad de broncoespasmo Uso de agonista β-adrenérgico o un agente anticolinérgico inhalado, se midió la resistencia de las VA después de la intubación fue menor en comparación con placebo.
- 16. Capacidad residual funcional • El efecto de un TET en CRF depende de ese estado respiratorio subyacente • Tos • TET impide la máxima eficiencia de la expectoración, siendo así importante mover las secreciones de la tráquea a través del TET, a menudo requiere el uso de un catéter de succión. • Humidificación de gases • Paciente anestesiado requiere 10% de la tasa metabólica • inhalación de gas no condicionado conduce a mov. ciliar mucoso anormal engrosamiento e incrustación de las secreciones traqueales • Cambios ocurren a los 30min de la intubación
Notas del editor
- En los capilares sistemicos, la Pco2 es mas alta que en la sangre arterial (y el pH es, en consecuencia, mas bajo), debido a la produccion local de CO2. Estas circunstancias desplazan a la derecha la curva de disociacion de la Hb-O2, lo que aumenta la descarga de O2 a los tejidos. En los capilares pulmonares, sucede lo opuesto; la Paco2 es mas baja (y el pH, en consecuencia, mas alto), debido a la eliminacion de CO2, y la curva de disociacion esta desplazada a la izquierda para facilitar la union de O2 a la hemoglobina.
- cirugia. La administracion de O2 al 100% unido con una maniobra de CV no es eficaz; es probable que esto se deba a que, si bien la maniobra de CV incluye al pulmon, no se mantiene la apertura alveolar (de hecho, el O2 sin N2 estimula el cierre
- Ereflejo de cierre laríngeo está mediado por eferentes vagales a la glotis, es prácticamente una respuesta monosináptica, que ocurre principalmente cuando un paciente es ligeramente anestesiado mientras se estimulan las terminaciones sensoriales inervadas vagalmente en la vía aérea superior y los esfuerzos respiratorios conscientes no pueden anular el reflejo.
- RVP resistencia vascular pulmonar
- presión positiva al final de la espiración (
- VE VENTILACION ESPONTANEA VPP VENTILA PRESION POSITIVA PIT presión intratorácica La transición de la VE de presión negativa a la VPP en la intubación altera la hemodinámica mediante la compresión de las estructuras mediastínicas por los pulmones, ya que las presiones inspiratorias positivas causan un aumento de la presión intratorácica media. A medida que disminuye el GC, PAM cae con hipotensión especialmente exagerada observada en pacientes incapaces de compensar debido a la disminución del volumen intravascular o una respuesta vasodilatadora significativa de los agentes de inducción anestésica . En tal situación, puede ser necesaria la expansión del volumen, los cambios de posición y el uso juicioso de los agentes adrenérgicos α como la fenilefrina.
- La respuesta hipertensiva-taquicárdica a la intubación es una manifestación de anestesia insuficiente. que a menudo es causada por la incapacidad de mantener un nivel apropiado de anestesia durante el estrés de múltiples intentos fallidos de intubación . En la medida en que la respuesta presora también puede verse influenciada por el tiempo prolongado de intubación, el éxito rápido del primer intento también es de particular importancia, ya que los intentos múltiples se asocian con un mayor riesgo de complicaciones hemodinámicas, incluida la bradicardia y el paro cardíaco
- A los pacientes con enfermedad pulmonar crónica grave les puede resultar más fácil respirar después de la intubación o una traqueotomía. La mejora probablemente se deba a la reducción del espacio muerto. El gas fluye siempre que hay una diferencia de presión a través del ETT, ya sea causado por la presión subatmosférica generada durante la respiración espontánea o por la presión positiva generada por un ventilador mecánico. La resistencia aparente de un tubo es proporcional a la cuarta potencia del radio durante el flujo laminar (ley de Poiseuille), pero a la quinta potencia durante el flujo turbulento. Suponiendo un flujo turbulento, la resistencia relativa estimada de un ETT de 6 mm frente a un ETT de 8 mm es 45:35, o 4.2 veces mayor que la representada en la figura 7.4. La pendiente del gráfico de presión-flujo es la resistencia aparente. La forma parabólica de los gráficos demuestra la naturaleza principalmente turbulenta del flujo a través de un ETT.
- el broncoespasmo representaba el 5,3% de las complicaciones periinductantes fatales o casi fatales.
- En una serie de pacientes pretratados antes de la anestesia con un agonista β-adrenérgico (albuterol) o un agente anticolinérgico inhalado (bromuro de ipratropio), midió la resistencia de las vías respiratorias después de la intubación fue notablemente menor en comparación con el tratamiento con placebo En el paciente con una vía aérea reactiva conocida, la prevención de la tos en el momento de la intubación endotraqueal mediante el uso de un nivel profundo de bloqueo anestésico o neuromuscular puede Ayuda a minimizar la probabilidad de broncoespasmo. Una tos reduce el volumen pulmonar, que a su vez aumenta notablemente la broncoconstricción en respuesta a un estímulo
- un estudio de voluntarios que se sometieron a intubación despierta, no se pudo medir un cambio constante en la CRF . Por el contrario, una serie de pacientes que fueron estudiados justo antes y después de la extubación después de la recuperación de la insuficiencia respiratoria. En esta situación, tanto la CRF como la (PaO2) aumentaron después de la extubación, lo que respalda el concepto de que la presencia de un ETT disminuye la FRC el efecto de un ETT en FRC depende de ese estado respiratorio subyacente ETT impidió la máxima eficiencia de la expectoración. El colapso de las vías respiratorias grandes es importante para producir la máxima fuerza contra las secreciones, y esto explica por qué mover las secreciones de la tráquea a través del ETT a menudo requiere el uso de un catéter de succión. HUMIDIFICACION as vías respiratorias superiores calientan, humedecen y filtran de 7000 a 10,000 L de aire inspirado diariamente un paciente anestesiado que respira gases secos, puede ser necesario hasta un 10% de la tasa metabólica promedio para realizar estas tareas. El suministro de gases secos y fríos también puede tener un efecto significativo en el transporte mucociliar, un mecanismo crítico de defensa del tracto respiratorio . La inhalación de gas no condicionado conduce rápidamente a un movimiento ciliar mucoso anormal, con el consiguiente engrosamiento e incrustación de las secreciones traqueales. Estos cambios ocurren tan pronto como 30 minutos después de la intubación y, en teoría, pueden conducir a un aumento de las complicaciones postoperatorias en pacientes con excursión torácica limitada. . En consecuencia, la garantía de un acondicionamiento de gas adecuado debe ser estándar para todas las intubaciones endotraqueales, excepto muy breves.