Este documento describe diferentes tipos de antibióticos, incluyendo bactericidas y bacteriostáticos. Los bactericidas mencionados incluyen beta-lactámicos, glicopéptidos y aminoglucósidos. Los bacteriostáticos incluyen macrólidos, tetraciclinas, cloramfenicol y clindamicina. Se proporcionan más detalles sobre los mecanismos de acción, resistencia y efectos colaterales de los beta-lactámicos, macrólidos y glicopéptidos.

1. Bactericidas Bacteriostáticos
• Beta-lactámicos (Penicilinas y cefalosporinas) • Macrólidos (Grupo eritromicina)
• Glicopéptidos (Vancomicina, teicoplanina) • Tetraciclinas
• Aminoglucósidos (Grupo estreptomicina) • Cloramfenicol
• Quinolonas (Grupo norfloxacino) • Clindamicina, Lincomicina
• Polimixinas • Sulfamidas
BETA LACTÁMICOS
Definición:
Son antibióticos naturales o semisintéticos de estructura beta-lactámica, con actividad bactericida, de corto, medio y amplio espectro
Mecanismo de acción:
Penetran la bacteria a través de las porinas para unirse a las PBP's (penicillin binding proteins), enzimas comprometidas en la etapa terminal del
"ensamblado" de la pared celular y en el "remodelamiento" de ésta durante el crecimiento y división. En la destrucción de la bacteria participan también
otros factores como la activación de inhibidores endógenos de autolisinas bacterianas. Aunque estos antibióticos son bactericidas, su acción requiere
que las bacterias estén en multiplicación activa. Si las bacterias son intracelulares, carecen de pared celular o están en reposo, los antibióticos no son
eficaces.
Mecanismo de resistencia:
- Disminución de la permeabilidad del antibiótico a la bacteria por el cierre de porinas de la pared bacteriana.
- Modificaciones de las PBP's con disminución de la afinidad por el betalactámico.
- Inactivación por beta-lactamasas excretadas al medio extracelular como las Gram-positivas, o presentes en el espacio periplásmico de las Gram-
negativas
Efectos colaterales:
- Su toxicidad es prácticamente nula.
- Encefalopatía (alucinaciones, nistagmus, mioclonía) en relación directa con el aumento de la dosis.
- Alteraciones hematológicas ocasionales, tal como anemia hemolítica.
- Alteración de transaminasas (manifestada por ictericia)
Penicilinas
Según su Origen:
Naturales:
Ej. Penicilina G
Semisintéticos:
Ej. Ampicilina
Biosintéticos:
Ej. Penicilina V
Sintéticos:
Ej. Temocilina
Penicilinas
Según su Espectro:

2. Espectro reducido:
Penicilina G
Penicilina Benzatinica
Acidocilina
Espectro Penicilina G:
Penicilina V
Propicilina
Espectro Amplio:
Amoxicilina
Ampicilina
Becampicilina
Espectro Pseudomonas:
Carbenicilima
Ticarcilina
Indanilcarbenicilina
Carindacilina
Espectro estafilococos:
Meticilina
Nafcilina
Oxacilina
Dicloxacilina
Cloxacilina
Espectro Pseudomonas,
Anaerobios, E.Coli, Klebsiella:
Azlocilina
Mezlocilina
Piperacilina
Espectro salmonellas:
Mecillinam
Espectro Gram (-):
Temocilina
Cefalosporinas
De Primera Generación
x v/o Cefalexina
Cefadroxilo
x v/p Cefalotina
Cefazolina
De Segunda Generación
x v/o Cefaclor
Cefuroxima
Cefprozil
x v/p Cefuroxima acetil
Cefoxitina (cefamicina)
De Tercera Generación

3. x v/o Cefixima
Cefpodoxima
Ceftibuten
x v/p Cefotaxima
Ceftriaxona
Ceftazidima*
Cefoperazona*
De Cuarta Generación
Cefepime
Cefpirome
* Activos Contra Pseudomonas.
Efectos colaterales: similares a penicilinas, más nefrotoxicidad, especialmente Cefalotina, en relación directa al aumento de la dosis
Monobactámicos
Aztreonam
Carbapenemas:
Imipenenm
Meropenem
Inhibidores de las Beta Lactamasas
Acido clavulánico
Sulbactam
Tazobactam
Definición de las Betalactamasas : Son antibióticos betalactámicos de estructura más simple que la penicilina con un espectro antimicrobiano débil
pero, con una afinidad hacia las betalactamasas pero que al asociarse con antibióticos betalactámicos (Amoxicilina, Ticarcilina, Piperacilina Ampicilina,
Cefoperazona) pueden vencer la resistencia bacteriana.
Mecanismo de acción:
Los inhibidores de betalactamasas al ser más simples y tener mas "expuesto" su anillo betalactámico tienen una afinidad por las betalactamasas
producidas por las bacterias que al ser hidrolizados por estas forman un complejo enzimático acilado irreversible con lo cual bloquean a la enzima para
no continué hidrolizando más anillos betalactámicos, permite así "proteger" al antibiótico con el cual se le asoció, para que ejerza su acción pero ya sin
resistencia bacteriana

4. MACRÓLIDOS
- Son activos sobre todo frente a Gram +
- Primera elección para alérgicos a penicilinas
Definición:
Son antibióticos naturales y semisintéticos, de medio espectro. Son primariamente bacteriostáticos.
Mecanismo de acción:
Actúan impidiendo la síntesis de proteínas bacterianas a nivel de las sub-unidades 50s de los ribosomas. Se comportan primariamente como
bacteriostáticos y si aumenta la concentración en el medio, el microorganismo, la densidad de población bacteriana y la fase de crecimiento, pudieran
ser bactericidas.
Existe resistencia cruzada entre macrólidos y entre macrólidos y lincosamidas.
Mecanismo de resistencia:
La resistencia se puede deber a una alteración en la permeabilidad que impide el paso del macrólido a través de la pared bacteriana (Cierre de
porinas).
También puede estar mediada por plásmidos que codifican una enzima capaz de modificar el ARN del ribosoma, con la consiguiente disminución de
afinidad por el antibiótico (cambio del sitio meta).
O bien por la producción de enzimas como:
Esterasas que están en el espacio periplásmico de la bacteria e hidrolizan (inactivan) al anillo lactónico.
Metilasas enzimas que modifican la enzima diana donde actuaría el antibiótico.
La resistencia natural se debe a un defecto de permeabilidad que impide el paso del macrólido a través de la pared bacteriana. La resistencia adquirida
suele estar mediada por plásmidos que codifican una enzima capaz de modificar el ARN del ribosoma, con la consiguiente disminución de afinidad por
el antibiótico
Efectos colaterales:
- Ototoxicidad.
- Irritación gástrica (náusea, vómito y diarrea).
- Ictericia transitoria (colestática) relacionada con la dosis, acompañada de dolor abdominal, fiebre, prurito y hepatomegalia.
- Erupción cutánea.
- La aplicación intramuscular es sumamente dolorosa, con frecuencia hay irritación local y formación de abscesos estériles
Antiguas
Eritromicina
Oleandomicina
Espiramicina
Nuevas
Miocamicina
Midecamicina
Claritromicina
Roxitromicina
Josamicina
Azitromicina

5. GLUCOPÉPTIDOS
- Activos frente a Gram +
- Infecciones hospitalarias graves + alérgicos a penicilinas
Definición:
Son antibióticos naturales, con actividad primariamente bactericida, de corto espectro.
Mecanismo de acción:
Actúan sobre las bacteria sensibles inhibiendo la síntesis de la pared celular, y que precisan para ejercer su acción, que éstas se encuentren en fase
de crecimiento; en menor grado interfieren con la síntesis de ARN. Alteran además, la permeabilidad de la membrana citoplasmática.
Mecanismo de resistencia:
La resistencia natural de los gérmenes Gram-negativos se debe a la incapacidad de los glucopéptidos de atravesar la pared bacteriana. Es muy raro
que se desarrolle resistencia durante el tratamiento
Efectos colaterales:
- Nefrotoxicidad.
- Ototoxicidad.
- Neutropenia.
- Eosinofilia.
- Taquicardia.
- Tromboflebitis.
- Hipotensión arterial, ocasionalmente choque de tipo histaminoide.
- Náusea.
- Síndrome del cuello rojo, presencia de erupción macular que comprende la cara, cuello, tronco, espalda, brazos. Este fenómeno se relaciona con la
velocidad de administración del fármaco. Entre más lento, menos frecuente.
Vancomicina
Teicoplanina
AMINOGLUCÓSIDOS
- Son tóxicos sobre el riñón y oído
Definición:
Son antibióticos naturales o semisintéticos, de estructura heterocíclica, bactericidas (con excepción de la espectinomicina), de amplio espectro.
Mecanismo de acción:
Actúan sobre las bacterias sensibles principalmente bacterias Gram-negativas aerobias, pasando a través de las porinas y después son transportados
por moléculas de oxígeno hasta el sitio de acción, inhibiendo la síntesis de proteínas a nivel de las subunidades 30s de los ribosomas (encargados de
la lectura del código genético), formando proteínas defectuosas no funcionales y por lo tanto, modifican la traducción del ARNm.
Para ejercer su acción, es necesario que las bacterias se encuentren en fase de crecimiento.

6. Mecanismo de resistencia:
- La resistencia natural o adquirida se debe a alteraciones en el transporte hacia el interior de la bacteria, es decir, la ausencia de oxígeno, por lo tanto
las bacterias anaerobias son resistentes a los aminoglucósidos.
- Mutación ribosómica (modificando la unión del antibiótico al ribosoma)
- Presencia de enzimas inactivadoras tales como: acetiltransferasas (acetilación), nucleotidiltransferasas (adenilación), fosfotransferasas (fosforilación).
Efectos colaterales:
- Ototoxicidad. Trastornos vestibulares con vértigo y sordera.
- Nefrotoxicidad.
- Neurotoxicidad.
- Erupciones cutáneas.
- No se use en instalaciones peritoneales o cavidad pleural, produce bloqueo neuromuscular.
- Agranulocitosis y anemia aplásica.
- Dolor e irritación en el sitio de inyección.
Aún cuando tienen acción sobre gérmenes Gram-positivos y negativos su uso no está indicado, ya que hay fármacos específicos de mejor acción y
menor toxicidad. Solamente se justifica su uso en casos donde participan gérmenes productores de patología grave, nunca en pacientes de contacto
primario y por infecciones principalmente Gram-negativos
Primera generación
Estreptomicina
Dehidroestreptomicina
Neomicina
Paromomicina
Aminosidina
Kanamicina
Segunda generación
Gentamicina
Amikacina
Dibekamicina
Sisomicina
Netilmicina
Tobramicina
Ribostamicina
Espectinomicina
QUINOLONAS
Definición:
Son quimioterápicos sintéticos, derivados de la quinoleína, de actividad primariamente bacteriostática, de espectro restringido a bacterias Gram-
negativas. Las quinolonas más modernas contienen átomos de flúor, que les confiere un mayor espectro, incluyendo así, a bacterias Gram- negativas y
Gram-positivas fallan ante Strep. Satph y Pseudmonas.
No son antibióticos de primera elección y deben dejarse como alteranativas cuando ya se utilizaron los antibióticos base o de primera elección.
Mecanismo de acción:
Actúan sobre microorganismos sensibles inhibiendo la síntesis de ADN-girasa, enzima encargada del superenrrollamiento del nuevo ADN de la

7. bacteria.
Mecanismo de resistencia:
Mutaciones cromosómicas. Las mutantes resistentes poseen una DNA-girasa con menor afinidad para la quinolona o tienen purinas menos
permeables. La resistencia es cruzada entre las distintas quinolonas, pero no del mismo grado para todas
Efectos colaterales:
- Náusea, vómito.
- Diarrea.
- Cefalea.
- Reacciones psiquiátricas.
- Somnolencia.
- Depresión.
- Insomnio.
- Convulsiones.
- Erosión del cartílago de crecimiento.
- Interacción con antiácidos.
- Alteración del metabolismo de la teofilina.
- Erupciones cutáneas.
- Abombamiento de fontanela.
- Meningismo.
- Aparición de cepas Gram-negativas resistentes.
- Anemia hemolítica
Antiguas – Contra Gram – en infecciones urinarias
Acido Nalidíxico
Cinoxacina
Acido Pipemídico
Acido Piromídico
Nuevas (FLUOROQUINOLONAS)
Norfloxacina
Ciprofloxacina
Fleroxacina
Lomefloxacina
Ofloxacina
Pefloxacina
Piroxacina
Temafloxacina
SULFAMIDAS
- Bacteriostáticos
- Amplio espectro Gram + y -
Definición:
Son quimioterápicos sintéticos, con actividad exclusivamente bacteriostática cuando actúan en forma aislada, pero que puede convertirse en
bactericida al asociarse; poseen amplio espectro bacteriano.1 El principal representante de este grupo es el Trimetoprim sulfametoxazol (TMP/SMZ).
Mecanismo de acción:

8. El TMP/SMZ ejerce su acción sobre los microorganismos sensibles, causando el agotamiento de cofactores de folato que funcionan como donadores
de un carbono en la síntesis de ácidos nucleicos. Cada uno de los componentes de este fármaco inhibe competitivamente sistemas enzimáticos y
secuenciales para formar a partir del ácido paraminobenzóico, ácido fólico, metabolito fundamental en la respiración bacteriana y formación de ácidos
nucleicos.
Mecanismo de resistencia:
- Mutación cromosómica (plásmidos que determinan una sobreproducción de PABA, o de ácido dihidrofólico con poca o ninguna afinidad por el TMP.
- Alteración de la enzima "diana" (dihidropteroato sintetasa).
- Eliminación de requerimiento de timina.
- Disminución de la permeabilidad de la bacteria a la sulfonamida
Efectos colaterales:
- Kernicterus antes de los dos meses de edad.
- Sensibilidad antes de los tres meses de edad.
- Psicosis.
- Ataxia.
- Insomnio.
- Anemia hemolítica.
- Anemia aplásica, metahemoglobinemia, kernicterus en el recién nacido (bilirrubina y sulfa compiten por la albúmina sérica), fenómenos de
hipersensibilidad en casi todos los órganos de choque, efectos renales.
No deben usarse sulfas de acción prolongada por su alto riesgo de toxicidad
Trimetroprim
De eliminación rápida
Sulfisoxazol
Sulfametizol
Sulfametazina
De eliminación media
Sulfametoxazol
Sulfadiazina
De eliminación lenta
Sulfadimetoxina
Sulfametoxipiridazina
De eliminación ultralenta
Sulfaleno
Sulfadoxina
De acción intestinal
Sulfaguanidina
Succinilsulfatiazol
Sulasalazina
De uso Tópico
Sulfacetamida
Sulfadiazina argentica
IMIDAZOLES
Definición:

9. Son productos de síntesis que se utilizan como antifúngicos o antiprotozoarios, con excepción de metronidazol y ornidazol que se utilizan también para
el tratamiento y la profilaxis de infecciones causadas por bacterias aerobias.
El metronidazol es un quimioterápico sintético, con actividad primariamente bactericida, de espectro restringido a bacterias anaerobias (y ciertos
protozoos).
Mecanismo de acción:
Actúan sobre los microorganismos sensibles mediante interacción de sus derivados activos con el ADN de éstos, precisando para ejercer su acción,
encontrarlos en fase de crecimiento.
Mecanismo de resistencia:
Es muy raro que se presente.
Efectos colaterales:
- Meteorismo.
- Cefalea, anorexia, náusea y vómito.
- Visión borrosa.
- Neuropatía periférica.
- Discrasias sanguíneas.
- Riesgo teratogénico y carcinogénico (discutido)
Metronidazol
Ornidazol
POLIMIXINAS
Polimixina
TETRACICLINAS
- Amplio espectro de actividad
- Producen molestias de estómago, sobreinfecciones, manchas en los dientes, y
crecimiento anormal de los huesos en niños y fetos de mujer gestante. Nunca
deben usarse en niños menores de 8 años ni en el 1.er trimestre de gestación
Naturales
Clortetraciclina
Oxitetraciclina
Demeclociclina
Semisintéticas
Metaciclina
Doxiciclina
Minociclina
Sintéticas
Tetraciclina

10. FENICOLES
- Puede producir anemia aplásica, por ello su empleo se limita a formas tópicas
en colirios o gotas óticas, o en infecciones muy graves como fiebres tifoideas o
algunas meningitis
Definición:
El cloranfenicol y el tianfenicol son antibióticos bacteriostáticos, de amplio espectro y tienen acción bactericida para Haemophilus influenzae, Neiseria
meningitidis y algunas cepas de Streptococcus pneumoniae. Deben considerarse como fármacos de reserva, dada su potencial toxicidad sobre la
médula ósea.
Mecanismo de acción:
Actúan Inhibiendo la síntesis proteica de las bacterias a nivel de las subunidades 50s de los ribosomas.
Mecanismo de resistencia:
- La resistencia natural suele deberse a la incapacidad del cloranfenicol para penetrar en la bacteria.
- La resistencia adquirida se debe a la acción de plásmidos que median la síntesis de una enzima inactivante o producen cambios de la permeabilidad
Efectos colaterales:
- Síndrome del niño gris.
- El cloranfenicol produce dos tipos de daño a la médula ósea:
1. Una reacción inmediata que depende de la dosis, y causa depresión reversible en la formación de eritrocitos, plaquetas y granulocitos.
2. Una reacción de tipo hipersensibilidad tardía, la cual es menos frecuente, sin embargo el daño de pancitopenia (anemia aplásica) es irreversible y se
asocia con una elevada mortalidad
Cloranfenicol
Tianfenicol
RIFAMICINAS
Definición:
Son antibióticos semisintéticos, con actividad primariamente bactericida, de amplio espectro.
Mecanismo de acción:
Actúan sobre los microorganismos sensibles inhibiendo la síntesis de ADN, y que precisan para ejercer su acción que los microorganismos se
encuentren en fase de crecimiento.
Mecanismo de resistencia:
La resistencia natural se debe a la dificultad de penetración en la bacteria. La resistencia adquirida se debe a cambios de la ARN-polimerasa
codificados por mutaciones cromosómicas. No poseen resistencia cruzada con otros antibióticos.
Efectos colaterales:
- Hepatitis tóxica colestática.
- Erupciones cutáneas.
- Trombocitopenia.
- Nefrotoxicidad.
- Potencialidad teratogénica cuando se administra a mujeres embarazadas.
- Náusea, vómito y diarrea.
No son antibióticos de elección específica para ninguno de los procesos comunes de la patología infecciosa
Empleo oral

11. Rifampicina
Empleo parenteral
Rifamicina
LINCOSAMIDAS (AZUCARES COMPLEJOS)
- Activos frente a Gram + y anaerobios
Definición:
Son antibióticos naturales y semisintéticos, de medio espectro. Son primariamente bacteriostáticos. Generalmente se agrupan con los macrólidos por
sus semejanzas.
Mecanismo de acción:
Actúan impidiendo la síntesis de proteínas bacterianas a nivel de las subunidades 50s de los ribosomas. Pueden comportarse como bacteriostáticos o
como bactericidas según su concentración en el medio, el microorganismo, la densidad de población bacteriana y la fase de crecimiento.1
Mecanismo de resistencia:
La resistencia natural se debe a un defecto de permeabilidad que impide el paso de los macrólidos y las lincosamidas a través de la pared bacteriana.
La resistencia adquirida suele estar mediada por plásmidos que codifican una enzima capaz de modificar el ARN del ribosoma, con la consiguiente
disminución de afinidad por el antibiótico.
Antibióticos con espectro antibacteriano semejante a la penicilina natural y a las eritromicinas:
Desde un punto de vista estricto, son antibióticos de segunda elección para infecciones severas por anaerobios, Staphylococcus aureus y de
preferencia si hay alergia a la penicilina.
Cubren el mismo espectro que el de la penicilina natural y la eritromicina.
La clindamicina tiene acción contra gérmenes anaerobios como Bacteroides fragilis.
Efectos colaterales:
- Irritación gástrica.
- Erupciones cutáneas.
- Hepatotoxicidad con ictericia colestática (ocasional).
- Irritación del endotelio vascular (flebitis).
- Colitis pseudomembranosa
Lincomicina
Clindamicina
Las siguientes leyes de Jawetz nos indican el efecto de la utilización
conjunta de dos antimicrobianos:
SINERGISMO (Bactericida + Bactericida): El resultado terapéutico es
superior a la suma de sus efectos aislados.

12. SUMA DE EFECTOS (Bacteriostático + Bacteriostático): El resultado
terapéutico es igual a la suma de sus efectos.
ANTAGONISMO (Bactericida + Bacteriostático): El resultado terapéutico
es inferior a la suma de sus efectos aislados.
INDIFERENCIA Es cuando la presencia de un antibiótico no modifica la
actividad del otro; es decir, actúa el más activo de los dos.