Este documento describe los principales hongos patógenos y los medicamentos antifúngicos utilizados para tratar las infecciones micóticas. Describe las características de los hongos, las diferentes clases de infecciones micóticas (superficiales, subcutáneas y sistémicas) y los principales medicamentos antifúngicos como la anfotericina B, los azoles (fluconazol, itraconazol), la flucitosina y las equinocandinas. También proporciona detalles sobre la acción, administración, efect

2.  Eucariota
 Pared rígida
compuesta por:
- Quitina /
Peptidoglucano
• Membrana
celular:
- Ergosterol /
colesterol

3. Micosis (infección producida por hongos)
INFECCIONES
Superficiales Subcutáneas Sistémicas

5. • Anfotericina B
• Flucitosina
• Imidazoles y Triazoles
– Ketoconazol
– Fluconazol
– Voriconazol
• Equinocandinas
– Caspofungina
– Micafungina

6. Antibiótico macrolido polienico natural
producido por Streptomyces nodosus.
A pesar de su potencial toxico es el
fármaco de elección para el tratamiento de
las micosis sistémicas potencialmente
letales

7. • Candida
• Cryptococcus neoformans
• Blastomyces dermatitidis
• Histoplasma capsulatum
• Sporothrix schenkii
• Coccidioides immitis
• Paracoccidioides braziliensis
• Aspergillus
• Penicillinum marneffei
• Agentes causales de Mucormicosis

8. Anfotericina
B
Esterol
Formación de
Poros
Aumento de la
permeabilidad

9. • Vía de Administración: Intravenosa con
adición de desoxicolato sódico
(dispersión coloidal soluble)
• Unión Pt: 90%
• Eliminación: 2-5% orina
• Semivida: 15 días

10. • Fiebre
• Escalofrió
• Insuficiencia renal
• Taquipnea
• Hipotensión
• Anemia
• Anafilaxia
• Efectos neurológicos
• Tromboflebitis

11. Antimetabolito pirimidico sintético
que se utiliza a menudo junto con la
anfotericina B (micosis sistémicas y
meningitis)
Actividad antimicótica
– Cryptococcus neoformans
– Candida
– Cromoblastomicosis

12. 5 FC
5 – monofosfato de
5-fluorodesoxiuridina
5-Flurouracilo
Incorpora al RNA
Inhibe síntesis de
timidilato
Deficiencia síntesis de ADN
Privación de acido
timilidico

13. • Administración : vía oral
• Absorción: Gastrointestinal
• Distribución: Amplia
• Eliminación: 80% Renal
- Ajuste de dosis

14. –Neutrocitopenia reversible
–Trombocitopenia
–Depresión de médula
–Disfunción hepática reversible
–Náusea
–Vómito
–Diarrea
–Enterocolitis

15. Azoles
Imidazoles Triazoles
• Terconazol
• Itraconazol
• Fluconazol
• Voriconazol
• Posaconazol
• Clotrimazol
• Miconazol
• Ketoconazol
• Econazol
• Buconazol
• Oxiconazol
• Sertaconazol
• Sulconazol

16. • Candida albicans
• Candida tropicalis
• Candida parapsilosis
• Candida glabrata
• Cryptococcos neoformans
• Blastomyces dermatitidis
• Histoplasma capsulatum
• Coccidiodes
• Paracoccidiodes brasilensis
• Dermatofitos
• Aspergillus
• Scedosporium
• Fusarium
• Sporothrix schenkii

17. Azoles
(fungistáticos)
Inhiben
síntesis
C14-α-
desmetilasa
Inhibición
síntesis
ergoesterol
impidiendo
crecimiento de
la celula

18. • Administración: vía oral
• Absorción gástrica a través de la
mucosa estomacal
• Unión amplia a proteínas plasmáticas
• Metabolismo : hígado
• Excreción: biliar

19. • Interacciones de fármacos
• Alergias
• Náusea
• Anorexia
• Vomito
Bloqueo de esteroides androgénicos y suprarrenales:
• Ginecomastia
• Disminución de libido
• Impotencia
• Irregularidad menstrual

20. • No se asocia a efectos adversos del
ketoconazol
• Profiláctico
• Tx: candidosis mucocutanea
• Administración: v.o o v.i
• Absorción máxima
• Unión a proteínas mínima
• Excreción: renal
• Absorción, distribución y excreción

21. • Azolico antimicótico de amplio aspectro
• Blasmocitosis, esporotricosis,
paracoccidiodomicosis y
histoplasmosis (VIH)
• Absorción: v.o
• Unión amplia a proteínas plasmáticas
• Metabolismo: hepático

22. • Antimicótico de amplio aspectro
• Administración: v.o o v.i
• Tx: aspergilosis invasiva
• Biodisponibilidad: 96%
• Fijación Pt: 56%
• Metabolismo: Hepático
• Interacciones medicamentosas
• Trastornos visuales transitorios

23. • Nuevo antimicótico de amplio aspectro
• V.o
• Prevención de Candida y Aspergillus en VIH
• Interacciones medicamentosas

24. • Poseen actividad:
–Interfieren con la síntesis de B-D-
Glucano, lo que ocasiona lisis y
muerte celular
• Caspofungina y Micafungina y
anidulafungina
• V.i
• Atacan a Candida y Aspergillus

25. • Absorción: No se absorbe en TG
• Administración: IV
• SMV: 9-11h
• Metabolismo: Hidrólisis y N-acetilación
• Eliminación: Orina y heces
• Unión Pt: 97%

27. Antimicoticospara
dermatofitos
Inhibidores de la escualeno
epoxidasa/ bloqueo de
ergosterol
Terbinafina
Naftifina
Butenafina
Griseofulvina/ reemplazada
por la Terbinafina
Nistatina
Imidazoles
Ciclopirox
Tolnaftano

28. • Bloqueo de síntesis de ergosterol (Inhibición
de la escualeno epoxidasa fúngica)
• Absorción: Buena
• Administración: v.o
• Biodisponibilidad: 40%
• Unión a Pt: 99%
• SMV: 12h | 200-400h|
• Metabolismo extenso antes de eliminarse a
través de la orina

29. • Contraindicado
– Hiperazoemia
– Embarazo
– Insuficiencia Hepática
• Efectos Adversos
– GI
– Exantema
– Hepatotoxicosis
– Neutropenia

30. • BUTENAFINA
• T. rubrum T. mentagrophytes
• Malassezia furfur
• NAFTIFINA
• Inhibe la síntesis de ergoesterol
– Tx local
• Tiña crural, Corporal
• TERBINAFINA
• Tiña crural y de pies
– Candida
– Malassezia furfur

31. • Reemplazada por la terbinafina en
tratamiento de infecciones
dermatofiticas unguinales
• Fungistatica
• Tx por 12 meses
• Interacciones farmacológicas
• Aumenta la tasa metabolica de los
anticoagulantes
• Potencia efectos toxicos del alcohol

32. • Antibiotico poliénico de estructura
química
• Semejante a anfotericina B
• Limitada al tratamiento tópico de
Candida debido a su toxicidad
• Baja absorcion

33. • Dermatofitosis
• Dermatitis por contacto
• Tiña Versicolor
• Candidosis mucocutánea
• Inhibidor potente de metabolismo de
warfarina
• Aplicación cutánea
–Pies, ingle
–Tiña versicolor y Candidosis cutánea
AV

34. • Inhibe transporte de componentes esenciales
de la célula