Este documento describe los aminoglucósidos, un grupo de antibióticos naturales y semisintéticos producidos por actinomicetos del suelo. Son bactericidas que inhiben la síntesis de proteínas en bacterias gramnegativas. Son nefrotoxicos y ototoxicos. Se eliminan principalmente por filtración glomerular renal.

1. ANTIBIOTICOS
AMINOGLUCOSIDOS

2. ANTECEDENTES
• Los aminoglucósidos fueron introducidos en la
clínica en 1943, cuando Waksman aisló la
estreptomicina
• Fue el primer antimicrobiano activo frente a
Mycobacterium tuberculosis
• A partir de distintas especies del género
Micromonospora se obtuvieron gentamicina
(1958) y sisomicina (1978)

3. GENERALIDADES
• El grupo de los aminoglucosidos esta compuesto
por:
Gentamicina: Aislada de micromonospora
Tobramicina: Aislada de S. tenebrarius
Estreptomicina: Aislada de Streptomyces griseus
Amikacina: Semisintético
Netilmicina: Aislada de micromonospora
Kanamicina: Semisintético
Paramomicina: Semisintético
Neomicina: Semisintético

4. • Son productos naturales o semisinteticos
producidos por diversos actinomicetos del suelo
• Su principal uso es en el tratamiento de
infecciones por bacterias gram negativas
• Es un Bactericida por inhibicion de la sintesis de
proteínas
• No se absorben bien en el intestino
• Son cationes muy polares

5. • Son nefrotoxicos y ototoxicos
• Confieren una gran resistencia por varios
mecanismos: plásmidos, deficiencia del
transporte de este o actividad enzimática

6. ESTRUCTURA QUIMICA
-ESTREPTIDINA
-2-DEOXIESTREPTAMINA

7. MECANISMO DE ACCION

8. RESISTENCIA A LOS
AMINOGLUCOSIDOS
• La resistencia a los aminoglucosidos puede estar
dada por uno o varios factores:
• Plásmidos
• Deficiencia de en el transporte de este
• Inactivación enzimática

9. ABSORCION:
• Menos del 1% de una dosis se absorbe después
de la administración oral o rectal.
• Todos se absorben con rapidez de los sitios de
inyección intramuscular

10. DISTRIBUCION
• Debido a su polaridad no penetran la mayor
parte del SNC ni el ojo (excepto estreptomicina)
• Unión insignificante a proteínas plasmáticas
• No se distribuyen bien en tejido adiposo
• Hay altas concentraciones en la corteza renal,
endolinfa y perilinfa del oído interno

11. • La penetración a secreciones respiratorias es
deficiente
• La inflamacion incrementa la penetración de
aminoglucosidos
• La administración de (estreptomicina y
tobramicina) en mujeres en las etapas tardías
del embarazo , pueden dar como resultado
hipoacusia en el producto

12. ELIMINACION
• Se excretan casi por completo por el mecanismo
de filtración glomerular. Es semejante en
adultos y niños mayores de 6 meses de edad,
pero en el neonato la vida media puede
prolongarse significativamente.
• Su eliminación depende casi exclusivamente de
las condiciones fisiológicas del riñón.
• Pueden ser eliminados por hemodiálisis ó
diálisis peritoneal

13. DOSIS
• Existen dos esquemas de dosis para su
administracion:
• Dos o tres dosis fraccionadas en cantidades
iguales en intervalos de 30 a 40 min.
• Unidosis diaria en cantidades mayores

14. DOSIS DIARIAS MAXIMAS
• Amikacina: 15 mg./kg.
• Kanamicina: 15 mg./kg.
• Estreptomicina: 15 mg./kg.
• Gentamicina: 5.5 mg./kg.
• Tobramicina: 5.5 mg./kg.
• Netilmicina: 6.5 mg./kg.

15. PRESENTACIONES
• AMIKASINA: Parenteral 50, 250 mg en frasco
ámpula para inyección I.M/ I.V
• ESTREPTOMICINA: Parenteral 400 mg/ml
para inyección I.M
• GENTAMICINA: Parenteral 10, 40 mg/ml para
inyeccion I.M/I.V
• KANAMICINA: Parenteral 500, 1000 mg,
inyeccion I.V/ I.M ; 75 mg para inyección
pediatrica

16. ▫ NEOMICINA: Oral, comprimidos de 500 mg.
▫ PAROMOMICINA: Oral, capsulas de 250 mg.
▫ TOBRAMICINA: Parenteral, 10- 40 mg/ml. Para
inyeccion I.V/ I.M ; polvo para reconstituir la
solucion inyectable – Solucion para inhalacion
300 mg. En 5 ml de solucion de cloruro de sodio