Este documento describe diferentes tipos de antibióticos que inhiben la síntesis de proteínas y la síntesis de pared celular bacteriana. Explica los mecanismos de acción, espectros, farmacocinética y efectos adversos de aminoglicósidos, macrólidos, lincosamidas, cloranfenicol, tetraciclinas, penicilinas, cefalosporinas y otros antibióticos. Proporciona detalles sobre cómo estos fármacos interfieren con la síntesis de proteínas al unirse a las

1. Alumna: Lucía Beatriz Flores Lazo
Dr. Guillermo Fonseca Risco

2. INHIBIDORES DE LA
SÍNTESIS
PROTEICA

3. Antibióticos que inhiben la síntesis de proteínas...

4. Síntesis de proteínas:

5. Que actúan sobre la subunidad 30S del ribosoma:
Aminoglicósidos: ej. Estreptomicina, Neomicina,
Kanamicina, Gentamicina, Tobramicina, Amikacina
Tetraciclinas: ej. Doxiciclina, Tetraciclina
Que actúan sobre la unidad 50S del ribosoma:
Cloranfenicol
Macrólidos: ej. Eritromicina, Azitromicina, Claritromicina
Lincosamidas: ej. Clindamicina
Antibióticos que inhiben la síntesis de proteínas...

6. C: cloranfenicol
A: ácido fusídico
L: linezolid/ lincosaminas
M: macrólidos
A: aminoglucósidos
T: tetraciclinas
E: espectinomicina

7. Tetraciclinas

8. Mecanismo de acción
Sólo las bacterias son capaces de concentrar las
tetraciclinas
1. Concentración intracelular: se vuelve más lenta
con el tiempo de actividad de la droga
1. Pasaje de membrana externa:
1. Menos liposolubles: a través de poros
hidrofílicos
2. Más liposolubles: por difusión simple
2. Pasaje de membrana interna: transporte activo
con gasto energético.
2. Efecto bacteriostático:
1. Unión a la subunidad 30S
2. Bloqueo de la unión del aminoacil-ARNt al sitio
aceptor
3. Detención de la elongación

9. espectro
Gram +
S. aureus SD
S. pyogenes S
S. pneumoniae S
S. viridans S
S. agalactiae R
Enterococus spp. R
L. monocytogenes S
Gram -
Klebsiella spp. SV
Neisseria spp. S
Hemophilus spp. S
Shigella spp. S
Legionella spp. S
Campylobacter spp. S
Helycobacter spp. S
Vibrio cholerae S
P. aeruginosa R
Brucella spp. S
Anaerobios S
Actinomyces spp. SA
C. difficile R
Bacteroides spp. R
Otros
Borrelia spp. S
Treponema spp. S
Micobacterias S
Chlamydia S
Micoplasma S
Rickettsia S
Amebas S
Plasmodium S

10. farmacocinética
Tetraciclina Minociclina Doxiciclina Tigeciclina
Absorción Baja Completa Completa --
BO 77-80% 95-100% 93% --
UP 20-80% 70-80% 88% 70-90%
VD 1,5 l/kg 1,3 l/kg 0,75 l/kg 7-9 l/kg
Metabolismo Hepático
Eliminación renal 50-70% 10-15% 20-25% 33%
T1/2 10-12 hs 16 hs 16 hs 42 hs
• La tigeciclina sólo se administra por vía IV
• Se secretan en saliva, lágrimas y leche materna
• Atraviesan placenta y BHE sanas

11. Efectos adversos
• Superinfección: disbacteriosis intestinal
• Tejidos calcificados: hipoplasia del esmalte; pigmentación
dentaria; alteraciones del crecimiento
• Hepáticos: ictericia; necrosis hepática
• Renales: las epitetetraciclinas (tetraciclinas envejecidas)
producen un cuadro símil Fanconi; la demeclociclina produce
diabetes insípida nefrogénica
• Hipersensibilidad
• Hipertensión endocraneana benigna
• Pancreatitis
• Embriotoxicidad

12. Espectinomicina

13. Mecanismo de acción
Interfiere con el factor de elongación G uniéndose a la subunidad 30S.
ESPECTRO
Bacterias Gram (-) aerobias. Sólo es potente contra gonococo.
FARMACOCINÉTICA
Administración IM, poca BO. Eliminación 100% renal, sin
metabolismo. Vida media: 1,5-2 hs; se elimina completamente
del plasma en 48 hs.
EFECTOS ADVERSOS
Rash, urticaria, escalofríos, fiebre, nauseas, mareos, dolor en el sitio de inyección

14. Macrólidos

15. Mecanismo de acción
Se unen de manera reversible a la
subunidad 50S, inhibiendo a la proteína
L4, lo cual interfiere con la elongación en
la fase de translocación.

16. Espectro
Espectro
Eritromicina/
Roxitromicina
Azitromicina Claritromicina Espectro
Eritromicina/
Roxitromicina
Azitromicina Claritromicina
Cocos Gram+ Anaerobios
Streptococus S S- S+ Bacteroides S S+ S
Enterococus R R R C. perfringens S S+ S
SAMS S S- S+ Fusobacterium R S+ R
SAMR R R R Aeromonas R S R
Bacilos Gram+ Propinibacterium S S+ S
C. diphteriae S S S Micobacterias
L. monocytogenes S S S Atípicas S S S
Cocobacilos Gram- M. leprae R R S
Haemophilus S S+ S+ M. avium-intracellulare R S R
Legionella S S+ S++ Otros
Pasteurella S S S Mycoplasma S S+ S
Bordetella S S S Chlamydia S S+ S++
Cocos Gram- Ureaplasma S S+ S
Neisseria S S S+ Rickettsia S S S
Moraxella S S+ S Borrelia S S S
Bacilos Gram - Nocardia S S S
Salmonella R S R Protozoos
Shigella R S R Toxoplasma R S S
Klebsiella R S R Cryptosporidium R R S
Escherichia R S R Plasmodium R R S
Campylobacter S S+ S
Yersinia R S R
H. pylori S S S+

17. FARMACOCINÉTICA
Eritromicina Azitromicina Claritromicina
A Droga ácido lábil.
Buena absorción en
duodeno y yeyuno. El
estolato posee mayor
BO
BO: 37%
Disminuye con los
alimentos.
BO: 55%
Aumentaría con los
alimentos.
D UP: 70-80%
No atraviesa BHE. Se
encuentra en leche
materna.
VD: 23-31 l/kg.
Se acumula en
esputo, pulmón,
amígdalas, etc.
UP: 40-70%
M Desmetilación
hepática (solo una
fracción minoritaria)
Desmetilación
hepática,
minoritaria.
60% hepática.
Metabolito activo: 5-
OH-claritromicina
E Droga activa por vía
biliar.
T1/2 1,6 hs
Droga activa por
vía biliar, renal y
leche materna.
T1/2: 60 hs
Renal.
T1/2: 3-7 hs (5-9)

18. Efectos adversosEritromicina:
• Intolerancia digestiva
• Reacciones alérgicas
• Hepatitis colestásica
• Tromboflebitis
• Hipoacusia reversible bilateral
Azitromicina:
• Hepatotoxicidad
• Nefritis intersticial irreversible
• Ototoxicidad
• Cefaleas y mareos
• Náuseas y vómitos

19. Cloranfenicol

20. Mecanismo de acción
Se une reversiblemente a la fracción ribosomal 50S. Actúa como análogo
del sustrato de la peptidil-transferasa, interfiriendo con la formación de las
uniones peptídicas.
ESPECTRO
• Gram +
• Streptococcus
• Staphylococcus
aureus
• L. monocytogenes
• Gram –
• Haemophilus
• E. coli
• Klebsiella
• Neisseria
• Salmonella
• Anaerobios:
• Bacteroides fragilis
• C. perfringens
• Peptococcus
• Peptostreptococcus
• Otros:
• Rickettsia
• Chlamydia
• Micoplasma

21. farmacocinética
• A: alta BO; administración oral (palmitato) e IM (succinato)
• D: UP: 50%; VD: 0,9 l/kg; atraviesa placenta y BHE
• M: glucuronidación hepática (70%)
• E: renal; T1/2: 2-6 hs
EFECTOS ADVERSOS
• Panmielocitopenia idiosincrática: mientras mayor sea el intervalo entre la
última dosis y la presentación del cuadro, más severo es.
• Anemia aplásica reversible dosis dependiente: aparece a
concentraciones mayores a 20-25 μg/ml
• Síndrome gris del neonato: producido por inhibición de la respiración
celular. Vómitos, inapetencia, respiración irregular, distensión abdominal,
cianosis, heces laxas y verdosas. Luego, flaccidez, color gris ceniciento e
hipotermia
• Neuritis óptica
• Riesgo fetal elevado

22. Clindamicina

23. Inhibe la formación del complejo de iniciación al unirse a la subunidad 50S.
MECANISMO DE ACCIÓN
espectro
• S. aureus (SAMS)
• Streptococcus
• Enterococcus
• Peptococcus
• Peptostreptococcus
• C. perfringens
• B. fragilis
• Actinomices
• Nocardia

24. farmacocinética
• A: administración oral, IV o tópica; BO: 85-90%
• D: UP: 90-95%; VD: 1,1 l/kg; atraviesa placenta
• M: hepático
• E: renal y biliar. T1/2: 3 hs
EFECTOS ADVERSOS
• Superinfección intestinal
• Bloqueo neuromuscular
• Hipersensibilidad

25. Linezolid

26. Mecanismo de acción
Se une a la subunidad 50S, impidiendo la formación del complejo de
iniciación y la translocación.
ESPECTRO
Staphylococcus (SAMR)
Streptococcus
Enterococcus (ERV)
L. Monocytogenes
Prevotella
Clostridium (no difficile)
Peptostreptococcus

27. farmacocinética
• A: administración oral o IV; BO: 100%
• M: oxidación hepática (50%)
• E: renal (80%). T1/2: 4-6 hs
EFECTOS ADVERSOS
• Nauseas y vómitos
• Cefaleas
• Rash
• Anemia, leucopenia, trombocitopenia o pancitopenia
• Neuropatía óptica o periférica

28. Inhibidores de la
síntesis de pared

29. BETA LACTAMICOS:

30. Son sustancias químicas producidas por bacterias, hongos, actinomicetos
o sintetizados por métodos de Laboratorio.
 Suprimen el crecimiento de otros microorganismos (Difieren en
propiedades físicas, químicas y farmacológicas, mecanismo de acción y
espectro.
 Antibióticos más amplio, importante y usado a nivel mundial.
 Fueron los primeros en descubrirse (Penicilina).
 Su estructura es el anillo betalactamico.
Definición:

31. Clasificación: Penicilinas
Cefalosporinas
Carbapenenos
Monobactámicos
Mecanismos de Acción
 Inhiben la síntesis de la pared celular.
 Son bactericidas.
 La pared celular es un polímero denominado peptidoglicano.

32. Penicilinas:
Las penicilinas son sustancias bactericidas y su actividad
antimicrobiana es el resultado de la supresión de la síntesis de
mucopeptido en la pared celular, mediante la inhibición de
enzimas bacterianas que cumplen funciones en la síntesis de
la pared.
FLEMING DESCUBRIO
LA PENICILINAPenicillium
notatum

33. Clasificación de las penicilinas:
• Naturales: Cristalina
Benzatínica
Procaínica
Fenoxipenicilina
• Aminopenicilinas: Ampicilina
Amoxicilina
• Isocazólicas: Dicloxacilina
Oxacilina
• Carboxipenicilinas: Carbenecilina
Ticarcilina
• Uredopenicilina: Piperacilina

34. •
Penicilinas naturales:
•
Penicilina G o benzilpenicilina
Penicilina G sódica y potásica (cristalina o acuosa
)
Penicilina G procainica y clemizolica
Penicilina G benzatinica
Penicilina V ( penicilina fenoximetilica sódica o
potasica)

35. Penicilinas sistémicas
• Resistente a la penicilinasa (Enzima elaborada por diversos
microorganismos capaz de hidrolizar e inactivar la penicilina:
stahylococcus o antiestafilococicas.
•
• cloxacilina
• Dicloxacilina
• flucloxacilina
• oxacilina

36. • Penicilinas de amplio espectro: esta extiende su
actividad contra gram (-). H.influenzae, E .coli
,proteusmirabilis, salmonela , shiguella y
gardnerellaginalis.

37. Penicilinas antipseudomonas:
fueron creadas para ampliar el espectro de las
penicilinas contra los bacilos gram (-) y controlar las
infecciones por la pseudomona aeruginosa en el
ámbito hospitalario que es la piperacilina.

38. Liberación: vía oral, subcutánea, endovenosa.
Absorción: oral, pero se disminuye con alimentos, el
duodeno, sanguineo.
Distribución: Las penicilinas se distribuyen
ampliamente por casi todos los tejidos, líquido
cefalorraquídeo meninges, articulaciones, espacio
pleural, pericardio y bilis, pero puede no alcanzarse
en próstata e interior del ojo, y cruza la barrera
placentaria.
Metabolismo: Hepático.
Excreción: renal, lagrimal, orina.

39. • Reacción de hipersensibilidad o
alérgica:
• Es el efecto adverso más importante.
Puede ser inmediata (2-30 minutos),
acelerada (1-72 horas) o tardía (más de 72
horas). La gravedad es variable: desde
simples erupciones cutáneas pasajeras
(urticaria o angioedema) hasta shok
anafiláctico, el cual ocurre en el 0,2% y
provoca la muerte en el 0,001% de los
casos. 50% de la población alérgica a la
penicilina.

40. • Trastornos gastrointestinales:
• El más frecuente es la diarrea, ya que la
penicilina elimina la flora intestinal. Puede
también provocar náuseas y vómitos.
• Trastornos hematológicos:
• Anemia, neutropenia y trombocitopenia

43. I: Penicilinas:
.- Alergia-rash maculopapular, urticaria vesicular,
dermatitis por contacto, eritema multiforme, síndrome Henoch-Schonlein,
síndrome Stevens- Johnson, vasculitis.
.-Náuseas; Vómitos; Diarreas
Penicilina antiestafilococos:
.- Nefrotoxicidad; Nefritis intersticial
.- Fiebre, rash, hematuria y eosinofilia
Penicilina antipseudomonas:
.- Diátesis plaquetaria
II. Cefalosporinas:
.-Hipersensibilidad; Nefrotoxicidad
III.Betalactámicos monobactámicos:
.-Flebitis; Alergia-erupción leve, náuseas, vómitos y diarreas
Incremento transitorio de los niveles de transaminasa y fosfatasa alcalina
IV. Betalactámicos carbapenems:
Convulsiones; Náuseas; Vómitos; Diarreas; Alergia-erupciones
Toxicidad

44. Cefalosporinas
Se introdujeron en clínica en los años 60. también
poseen un anillo betalactamico y su espectro
abarcan los gérmenes gramnegativos, pero
algunas presentan mayor toxicidad que las
penicilinas. Tienen un mecanismo similar a las de
ellas actuando cono bactericidas.

45. CLASIFICACION

46. Primera generación Segunda generación
tercera generación cuarta generación
CLASIFICACION

47. ACCION FARMACOLOGICA
• Las cefalosporinas inhiben el crecimiento bacteriano porque
interfieren en un paso específico de la síntesis de la pared de la
célula bacteriana. Una vez que se unen las cefalosporinas a la
proteína fijadora de cefalosporina, la reacción de
transpeptidacion se inhibe, la síntesis del peptidoglucano se
bloquea y la célula bacteriana muere.
(1948) aisló el hongo Cephalosporiun
Acremonium

48. FARMACOCINETICA
La absorción de las cefalosporinas en general es baja, excepto para el Cefadroxilo,
Cefalexina, Cefradina, Cefaclor y Cefixima. Todas las cefalosporinas se
distribuyen muy bien en todos los liquidos corporales excepto la cefazolina que
causa penetración osea y la cetriazona k tiene alta distribución al pulmón.. Sin
embargo, se alcanzan niveles terapéuticos adecuados en el liquido
cefalorraquídeo con las cefalosporinas de tercera generación solo si las
meninges están inflamadas.

49. EFECTOS ADVERSOS

50. PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES
• Antecedentes alérgicos a las cefalosporinas, penicilinas o carbapenemicos,
preguntar hace cuanto tiempo, y si la alergia fue de inmediato como anafilaxia,
adema angioneurotico grave y bronco espasmo.
• Pacientes debilitados o con marcado deterioro a nivel renal, su dosis debe ser
disminuida y con vigilancia.
•Si existe diarrea, se debe descartar una colitis pseudomembranosa.
•Se debe tener muy presente la posibilidad de sobre infección, sobre todo cuando
se utilizan cefalosporinas de amplio espectro.

51. NOMBRE
GENERICO
NOMBRE
COMERCIAL PRESENTACION
DOSIS
cefadroxilo
Cepotec,
Duracef,
teroxina
Caps: 250 y 500 mg.
Susp oral 250, 500 mg.
Susp 2.5, 5 y 10 g.
Tab de 1g
En falla renal iniciar con 1 g.
Dosis de mantenimiento de 25 a
50 ml/min.
Adultos de 1 a 2 g/día, VO.
Vida media de 1 a 3 horas.
cefalexina
Ceporex,
keflex, paferxin.
Caps de 250 y 500mg,
tab 1 g, susp 125, 250
y 500 mg
VO, 500 mg c/4 a 6 h. esta
suspensión se prepara y se puede
refrigerar por 14 días y se debe
agitar antes de usar.
cefalotina
Ceftina, famto Sol iny de 1g IV, 50 a 25 ml/min
cefaclor
Ceclor,
cefalan,
ceflacid
Caps de 250mg y
500mg, tab de 375,
500 y 750 mg, susp125,
250 y 500 mg
Adultos 250 a 500 mg c/8 h por
siete días.
Niños: 20 mg/kg c/8 h
cefprozil
Procef Tab de 250 y 500, susp
de 2.5 y 5 g.
Adultos y niños 500mg/dia por 10
dias. Niños de 7.5mg/kg C 12 h por
diez días
cefuroxima
cefuracet Tabs 250 y 500mg.
Susp 2.5 g, sol iny 250,
500 y 750 mg
IM,IV adultos: 750 mg tres veces al
día,
Niños: 30 a 100mg/kg/día.

52. cefixima Denvar Susp de 1 a 2 g,
granulado de 100mg,
caps 200 a 400mg.
Adultos: 400mg/día en una o dos
tomas, antes de los alimentos.
Niños: 8mg/kg/ día en una o dos
tomas.
cefodizima movidib Sol iny de 1 g IV. adultos: 1 a 2g cada 12 a 24
horas.
cefotaxima Benaxima,
biosint, xendin
Sol iny en 1 gr IM, IV, adultos: 1g, 30 o 60 minutos
antes de las comidas.
Cefpodoxi
ma proxetil
Orelox Comp 100mg,
granulado de 800mg
Adultos y niños 200mg cada 12 h
por 5, 10 o 14 días.
ceftazidima Fortum, tagal sol iny de 0,5 y 1 g. Adultos y niños mayores de 12 años
1g IM, IV cada 8 a 12 h.
ceftibutem cedax Cap de 400mg, susp
3,6 g
VO, adultos y niños mayores de 12
años400mg/día por 10 días.
Menores de 12 años 9mg/kg/día
por 10 días.
ceftriaxona Benaxona,
cefaxona,
ceftrex
Sol iny de 1 y 5 g. IM, IV adultos y niños mayores de 12
años de 125 a 200mg IM.
cefepima maxpime Sol iny de 0.5, 1 y 2g. IM,IV adultos y niños mayores de 12
años de 0,5 a 1gr o por infusión en
30 min cada 12 h.
cefpiroma cefrom Sol iny 1 y 2 g IV, 1 a 2 gr cada 12 horas

53. REACCIONES ADVERSAS
• Diarrea
• Hipersensibilidad.
• vasculitis severas
• litiasis biliar.
• Las de amplio espectro asociadas a severas
• alteraciones de la ecología bacteriana, ↑ selección cepas
• resistentes
HIPERSENSIBILIDADVASCULITIS SEVERALITIASIS BILIAR

54. CARAPENEMS

55. MECANISMO DE ACCIÓN
Inhiben la síntesis de la pared celular durante la
transpeptidación
La pared celular se
debilita y la bacteria normalmente se lisa
Imipenem es menos bactericida que meropenem
o doripenem en P. aeruginosa

56. IMIPENEM
• es un carbapenémico derivado del Streptomyces cattleyar
con un rango amplísimo de actividad antimicrobiana, es
resistente a las betalactamasas de los gram negativos y
gram positivos.
La vida media de eliminación
sérica es de una hora
Se excreta por los riñones del
70-80 %
El 20 % de la droga se une a
las proteínas del plasma

57. INDICACIONES
• Infecciones de las vías respiratorias, incluyendo la neumonía y la bronquitis
como la exacerbación de la EPOC.
• Infecciones intra-abdominales como la apendicitis aguda gangrenosa o
perforada y la apendicitis con peritonitis.
• Infecciones de la piel y anexos.
• nfecciones ginecológicas, incluyendo endometritis posparto causadas por
estreptococos del Grupo D
REACCIONES ADVERSAS
• Eritema.
• dolor local.
• induración.
• tromboflebitis.
• Náuseas
• vómitos
• diarrea
• Eosinofilia
• leucopenia
• neutropenia

59. MEROPENEM
• Es un novedoso y potente antibiótico de amplio espectro.
• es tolerado muy bien por el niño y el adulto, incluso en altas dosis.
• El meropenem es estable ante la dehidropeptidasa renal humana y a
diferencia del imipenem no necesita la administración conjunta de un
inhibidor de esta enzima como la cilastatina
• Neumonía.
• Infecciones broncopulmonares en
fibrosis quística.
• Meningitis.
• Infecciones nosocomiales por
pseudomonas.
INDICACIONE
S

60. REACCIONES
ADVERSAS
• Diarrea
• náuseas/vómitos
• Cefaleas
• prurito
• rash
• apnea
• constipación

61. MONOBACTAMICOS

62. MECANISMO DE
ACCION
• Los Monobactamicos interfieren en la síntesis de la pared bacteriana,
tanto de gramnegativos como de grampositivos, aunque con menos
efectos en estos últimos, son bactericidas
FARMACOCINÉTICA
• La biodisponibilidad por vía oral de aztreonam es menor del 1 %, es utilizado
como preparado para uso intravenoso o intramuscular.
• alcanza altas concentraciones plasmáticas en 30 minutos.
• Su vida media es 1,3 a 2 horas.

63. AZTREONAM
Muestra utilidad en su empleo en las infecciones del tracto
respiratorio debidas a gérmenes gramnegativos.
Esto lo hace especialmente útil en la neumonía nosocomial
producida habitualmente por este tipo de gérmenes, se prefiere su
empleo al de los amino glucósidos de menor difusión en el tejido
pulmonar y más tóxicos.
• Infecciones urinarias
• Pielonefritis
• Cistitis ocurrente
• Bacteriuria asintomática
• Neumonía
• Bronquitis
• Septicema
Indicaciones:

64. REACCIONES
ADVERSAS
• Diarrea.
• Fiebre
• Aumento de eosinofilos
• Creatinina sérica
• Dolor
• Eritema

65. INHIBIDORES DE LA
SÍNTESIS DE ÁCIDOS
NUCLEICOS

66. Trimetoprim-Sulfametoxazol
• Combinación antimicrobiana bactericida de amplio espectro conocida como cotrimoxazol(proporción 1:5). Efecto sinérgico.
• Existen preparados para uso IV y oral.
• Se absorben bien en el TGI.
• Mecanismo de acción:
• SMX: inhibe la incorporación de PABA en el Ac. Fólico.
• TMP: inhibe la enzima dihidrofolato-reductasa.
• Espectro antibacteriano:
• Activo contra estafilococos, SASM,SARM, estreptococos (TMP-SMX no es clínicamente efectivo para la faringitis estreptocócica del Grupo
A).
• Presenta sensibilidad/resistencia variable a gramnegativos. 50% de Shiguella, 30% de E. coli, Proteus y H. influenzae y 5% de Salmonella son
resistentes.
• No actúa contra Pseudomonas.
• Acción contra Pneumocystis carinii.
• Posología: 160TMP/SMX800 VO 2 veces al día. F. de presentación: tableta: 80 TMP/400SMX ó 160TMP/SMX800.

67. Quinolonas
• Son agentes bactericidas que actúan a nivel intracelular bloqueando la ADN-girasa (Topoisomerasa II), inhibiendo la síntesis de ADN.
• La asociación con B-lactámicos en ocasiones es sinérgica.
• Inicialmente se pueden dividir en dos gupos: Quinolonas y Fluoroquinolonas (Uno o más átomos de Flúor en posición 6).
• Clasificación:
• Primera generación: Ac. Nalidíxico.
• Segunda generación: Ciprofloxacina, Norfloxacina.
• Tercera generación: Levofloxacina.
• Cuarta generación: Moxifloxacina.
• Quinolonas, a excepción de los de primera generación, son fármacos que presentan excelente biodisponibilidad, prolongado TVM.
• Todas las quinolonas están disponibles para uso oral. Por vía EV: ciprofloxacino y ofloxacino.
• Al igual que lincosamidas, Fluoroquinolonas son un factor de riesgo para diarrea por C. difficile.

68. Fluoroquinolonas 2nda generación
• Ciprofloxacina:
• Se absorbe rápidamente por VO. Difunde bien en próstata, hueso, pulmón, líquido
pleural, tejidos blandos y meninges(si está inflamada).
• Espectro bacteriano:
• Activos contra mayoría de Enterobacterias (incluida E. coli y Klebsiella BLEE), H.
influenzae, M. catarrhalis, Neisseria.
• Quinolona mas activa contra Pseudomona.
• Grampositivos: SAMS, sensibilidad/resistencia variable a Estreptococos
• Ninguna actividad frente a anaerobios.
• Posología: 400 mg IV c/12h. Pseudomona: 400mg IV c/8h. Otras indicaciones: 500-
750mg VO 2 veces al día. F. de presentación: Tab: 100, 250, 500, 750mg.

69. Fluoroquinolonas 3era generación
• Levofloxacino:
• Espectro antibacteriano:
• Parecido a Ciprofloxacino.
• Es algo mas activo que Ciprofloxacino contra Cocos grampositivos.
Activo frente a Enterococus faecalis.
• Menos activa que Ciprofloxacino contra Pseudomonas.
• Posología: 250-750 mg VO/IV c/24 h. Para la mayoría de las indicaciones,
se prefiere dosis de 750 mg. F. de presentación: tab 250, 500, 750mg

70. Fluoroquinolonas 4ta generación
• Moxifloxacino:
• Espectro antibacteriano:
• Espectro similar al de ciprofloxacino, pero unas 8 a 16 veces más activo
que éste frente a cocos grampositivos
• Activo frente a anaerobios incluyendo B. fragilis.
• Algo menos activa que ciprofloxacino frente a Enterobacterias.
• Posología: 400 mg VO/IV cada 24 h.

71. Rifampicina
• Inhiben la ARN polimerasa ADN dependiente de la bacteria. Enzimas de las células humanas se
afectan poco.
• Actividad bactericida.
• Puede potenciar la actividad antifúngica de Anfoterecina B.
• Espectro antimicrobiano:
• Grampositivos con excepción de E. faecium.
• Cocos gramnegativos
• H. influenzae
• Nula actividad frente a Enterobacterias y Pseudomonas
• Nula actividad frente Anaerobios.
• Posología: 300mg VO 2 veces al día. F. de Presentación: Tab 150 y 300mg.

72. GRACIAS