ASMA BRONQUIAL
¿Qué es?
Es una enfermedad del
tracto respiratorio,
caracterizada por la
constricción del musculo
liso bronquial, la
inflamación de la vía
respiratoria y producción
de moco como
consecuencia de una
hiperreactividad que es
generada por diversos
estímulos.
(Es reversible)
Clasificación:
Tipo mas frecuente, inicia en la infancia, prevalente en pacientes con rinitis
Se caracteriza por una reacción de hipersensibilidad a un alergeno (Ag ambiental), por
ejemplo: Polvo, polen, epitelios de animales, alimentos, etc.
Esta reacción esta mediada por la IgE
Es frecuente encontrarla en antecedentes familiares
Prueba cutánea con el Ag causal (+): Provoca aparición de ronchas, eritema
RAST (Prueba radioalergoabsorbencia sérica): Detecta la presencia de IgE (Estará
elevada)
Asma atópica:
No es frecuente, no presenta signos de sensibilidad a
un alergeno
Esta mas asociada a infecciones víricas
(desencadenantes de este tipo de asma)
Prueba cutánea con Ag (-)
Antecedentes familiares menos frecuentes
Asma no atópica:
Diversos fármacos están implicados con
el origen del Asma
Acido acetil salicílico y AINES
El ASA inhibe la vía de la ciclooxigenasa,
sin afectar la vía de la lipooxigenasa,
como resultado esto genera un
desequilibrio y por ende hay mas
producción de leucotrienos (B4, C4, D4,
E4) los cuales son potentes
broncoconstrictores
Asma provocada por fármacos
Puede desarrollarse por la exposición repetitiva a sustancias y/o agentes
irritantes
Vapores o Plásticos
Polvos orgánicos y químicos (Madera, algodón, platino)
Gases (Tolueno)
Otras: Preparados penicilinicos, formaldehido
Estimulan la liberación de sustancias broncoconstrictoras, por tanto, las
crisis se desencadenan: Periodo de trabajo y desaparecen durante las
“vacaciones”
Asma profesional y/o laboral
Patogenia
Sensibilización:
Producción de IgE
Unión de IgE
Desencadenamiento:
Reexposición a Ag
Activación celular
Acción de los mediadores
Cuadro clínico
La crisis asmática súbita típica dura varias horas como máximo. En algunos pacientes
estos síntomas de opresión torácica, disnea, sibilancias y tos, productiva o no, persisten
constantemente en un grado atenuado. En su forma más grave, el estado asmático, el
paroxismo repentino e intenso, dura días y hasta semanas, y en tales circunstancias el
impedimento al flujo del aire podría ser tan extremo como para provocar una gran
cianosis e incluso la muerte.
Hasta el 50% del asma infantil remite al llegar a la adolescencia, aunque en una
cantidad apreciable de pacientes reaparece en la edad adulta
Exploración física
Inspección Estática: Inspección Dinámica:
Sistemas de oxigenación
Facie atópica: Ojeras, pliegue del parpado
inferior
Aumento de la FR (taquipnea)
Signos de dificultad respiratoria (aleteo nasal,
tirajes, cianosis)
Palpación:
- ME Normal
- VV disminuidas
- Expansión disminuida
Percusión:
Normal: Resonante
Auscultación:
RLT normal
- MV disminuido
- Agregados sibilancias

ASMA BRONQUIAL.pptx

  • 1.
  • 2.
    ¿Qué es? Es unaenfermedad del tracto respiratorio, caracterizada por la constricción del musculo liso bronquial, la inflamación de la vía respiratoria y producción de moco como consecuencia de una hiperreactividad que es generada por diversos estímulos. (Es reversible)
  • 3.
    Clasificación: Tipo mas frecuente,inicia en la infancia, prevalente en pacientes con rinitis Se caracteriza por una reacción de hipersensibilidad a un alergeno (Ag ambiental), por ejemplo: Polvo, polen, epitelios de animales, alimentos, etc. Esta reacción esta mediada por la IgE Es frecuente encontrarla en antecedentes familiares Prueba cutánea con el Ag causal (+): Provoca aparición de ronchas, eritema RAST (Prueba radioalergoabsorbencia sérica): Detecta la presencia de IgE (Estará elevada) Asma atópica:
  • 4.
    No es frecuente,no presenta signos de sensibilidad a un alergeno Esta mas asociada a infecciones víricas (desencadenantes de este tipo de asma) Prueba cutánea con Ag (-) Antecedentes familiares menos frecuentes Asma no atópica:
  • 5.
    Diversos fármacos estánimplicados con el origen del Asma Acido acetil salicílico y AINES El ASA inhibe la vía de la ciclooxigenasa, sin afectar la vía de la lipooxigenasa, como resultado esto genera un desequilibrio y por ende hay mas producción de leucotrienos (B4, C4, D4, E4) los cuales son potentes broncoconstrictores Asma provocada por fármacos
  • 6.
    Puede desarrollarse porla exposición repetitiva a sustancias y/o agentes irritantes Vapores o Plásticos Polvos orgánicos y químicos (Madera, algodón, platino) Gases (Tolueno) Otras: Preparados penicilinicos, formaldehido Estimulan la liberación de sustancias broncoconstrictoras, por tanto, las crisis se desencadenan: Periodo de trabajo y desaparecen durante las “vacaciones” Asma profesional y/o laboral
  • 7.
    Patogenia Sensibilización: Producción de IgE Uniónde IgE Desencadenamiento: Reexposición a Ag Activación celular Acción de los mediadores
  • 9.
    Cuadro clínico La crisisasmática súbita típica dura varias horas como máximo. En algunos pacientes estos síntomas de opresión torácica, disnea, sibilancias y tos, productiva o no, persisten constantemente en un grado atenuado. En su forma más grave, el estado asmático, el paroxismo repentino e intenso, dura días y hasta semanas, y en tales circunstancias el impedimento al flujo del aire podría ser tan extremo como para provocar una gran cianosis e incluso la muerte. Hasta el 50% del asma infantil remite al llegar a la adolescencia, aunque en una cantidad apreciable de pacientes reaparece en la edad adulta
  • 10.
    Exploración física Inspección Estática:Inspección Dinámica: Sistemas de oxigenación Facie atópica: Ojeras, pliegue del parpado inferior Aumento de la FR (taquipnea) Signos de dificultad respiratoria (aleteo nasal, tirajes, cianosis) Palpación: - ME Normal - VV disminuidas - Expansión disminuida Percusión: Normal: Resonante Auscultación: RLT normal - MV disminuido - Agregados sibilancias