El documento describe el caso de un paciente de 51 años con diabetes mellitus tipo 2 descompensada que presenta cetoacidosis diabética. El paciente tiene una historia de 20 años con DM2 tratada con insulina, y actualmente presenta síntomas de polidipsia, poliuria y dolor lumbar. La evaluación inicial muestra acidosis metabólica con anion gap elevado, cetonas en orina y glucosa elevada, lo que es consistente con cetoacidosis diabética. Se inicia tratamiento con fluidos intravenosos, insulina y bicarbonato

1. CETOACIDOCIS
DIABETICA.
Dra. Elena Gabriela Mota Magaña
R2 – Medicina Interna - HGSJDD

2. OBJETIVOS.
- DESCRIBIR EL MANEJO DE CRISIS HIPERGLICEMICA.
- CONOCER LAS SITUACIONES ESPECIALES EN CAD.

3. CASO CLINICO.
– GMRP
– EDAD: 51 AÑOS
– CASADO
– ALFABETA
– ADMINISTRADOR DE EMPRESAS.

4. MOTIVO DE
CONSULTA
Dolor lumbar de 5 horas
de evolución.

5. HISTORIA DE LA ENFERMEDAD.
– PACIENTE REFIERE QUE HACE APROXIMADAMENTE 2 SEMANAS INICIA CON
DISURIA, POLAQUIURIA Y EPISODIOS DE FNCXT, DE PREDOMINIO MATUTINO,
SIN EMBARGO NO PRESTA IMPORTANCIA, REFIERE UNA SEMANA DESPUES
SINTOMATOLOGIA SE ASOCIA A POLIDIPSIA, POLIURIA, POLIFAGIA, POR LO QUE
DECIDE CONSULTAR A MEDICO PARTICULAR QUIEN AUMENTA DOSIS DE
INSULINA POR DOCUMENTAR GMT EN 350Mg/dl, SIN EMBARGO EL DIA DE HOY
5 HORAS PREVIAS A CONSULTAR PACIENTE INICIA CON DOLOR LUMBAR DE
APARICION SUBITA, INTENSIDAD 7/10, TIPO COLICO, EL CUAL NO IRRADIA Y
ALIVIA PARCIALMENTE A LA INGESTA DE SERTAL 1 TABLETA, SIN EMBARGO AL
NO DESAPARECER DECIDE CONSULTAR.

6. REVISION POR SISTEMAS.
– SX GENERALES: DEBILIDAD GENERALIZADA DE UNA SEMANA DE EVOLUCION.

7. ANTECEDENTES.
– MEDICOS: DM2 DIAGNOSTICADA HACE 20 AÑOS, ACTUALMENTE TRATADA CON
INSULINA NPH 20 UNIDADES DIA.
– QUIRURGICOS:
– TRAUMATICOS: NIEGA
– ALERGICOS:
– FAMILIARES:

8. ¿CREE QUE LA CONDUCTA
DEL FACULTATIVO FUE LA
ADECUADA?
¿QUÉ HARIA USTED?

9. SICK-DAY PROTOCOL*
– EJEMPLOS DE “DIA ENFERMO”.
- FIEBRE POR UN PAR DE DIAS Y SIN MEJORIA.
- VOMITOS O DIARREA POR MAS DE 6 HORAS.
In the clinic Diabetes Ketoacidosis. Annals of Internal Medicine. ACP 2010.

10. SICK-DAY PROTOCOL*
– MANEJO.
- GLUCOMETRIAS AL MENOS CADA 4 HORAS, SI SE EVIDENCIAN CAMBIOS
BRUSCOS, HACERLOS MAS FRECUENTES.
- BUSCAR CETONAS EN ORINA Y/O SERICAS.
- MODIFICAR EL REGIMEN DE INSULINA DE ACUERDO AL PLAN DESARROLLA-
DO POR EL MEDICO DE CABECERA O EL EQUIPO MULTIDISCIPLINARIO.
- MANTENER CONSUMO DE ALIMENTOS Y LIQUIDOS ADECUADO. SI EXISTE
HIPOREXIA: 50 gramos de carbohidratos cada 3-4horas.
In the clinic Diabetes Ketoacidosis. Annals of Internal Medicine. ACP 2010.

11. MANEJO DE
HIPERGLICEMIA EN
EL AMBITO
HOSPITALARIO.
⇣Inmunidad
⇣Cicatrización
⇡Estrés oxidativo
Disfunción endotelial
⇡Factores inflamatorios
Estado procoagulante
Exacerbación potencial
de isquemia cerebral y
miocárdica.
HiperglicemiaEnfermedad Aguda
⇡ Hormonas estrés.
Terapia con glucocorticoides.
Nutrición enteral continua
NPT
Disminución en la actividad
física.
Relación entre enfermedad aguda e hiperglicemia.
Silvio E. Inzucchi, M.D. Management of Hyperglycemia in the
Hospital Setting. NEJM. 2006.

12. EXAMEN FISICO.
– PRESION ARTERIAL: 90/50MmHg
– FRECUENCIA CARDIACA: 110LPM
– FRECUENCIA RESPIRATORIA: 24RPM
– TEMPERATURA: 37.7ºC
– SO2: 95%
– GMT: 300mg/dl
– W: 65KG

13. EXAMEN FISICO.
– PACIENTE CON MUCOSAS SECAS, RESPIRACION DE KUSSMAUL.
– ACANTOSIS NIGRICANS EN PLIEGUES.
– DOLOR A LA PALPACION PROFUNDA EN HIPOCONDRIO IZQUIERDO, PUÑO
PERCUSION IZQUIERDA +.
– PERDIDA DE MASA MUSCULAR, EMACIADO.

14. ¿DIFERENCIALES?

15. DIAGNOSTICOS
DIFERENCIALES.
1. DM2 DESCOMPENSADA
1.1 AGUDA
A. CAD
2. SEPSIS
A. INFECCION DEL TRACTO URINARIO COMPLICADA
A.1 PIELONEFRITIS
A.1.1 ENFISEMATOSA A D/C
a.1.1.1 E. Coli
a.1.1.2 Klebsiella
a.1.1.3. Proteus

16. COMPLICACIONES AGUDAS DE
DIABETES MELLITUS.
Hiperglicemia
Acidosis⇡ Cetonas
H/H
No acidosis.No cetonas
Guillermo E. Umpierrez. Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar Syndrome. Diabetes Spectrum Volumen 15. Number 1, 2002.

17. FACTORES QUE PUEDEN
PRECIPITAR
DESCOMPENSACION AGUDA.
Infecciones (Neumonia, ITU)
Consumo de Alcohol
Estrés psicologico
Embarazo
Eventos cardiovasculares
Trauma
Medicamentos ( glucocorticoides, antipsicoticos de segunda generacion)
Sindrome de Cushing
Enfermedad gastrointestinal aguda (pancreatitis, isquemia mesenterica, obstruccion)
In the clinic Diabetes Ketoacidosis. Annals of Internal Medicine. ACP 2010.

18. ¿QUE ES LO
PRIMERO QUE
LE SOLICITARIA?

19. NUEVOS DATOS.
GASES ARTERIALES
PH 7.16
HCO3 6.9
Na 130
K 3.2
Cl 105
PCO2 20
Albumina 3mg/dl
¿TRASTORNO METABOLICO PRIMARIO?
– Acidemia:
– Trastorno en donde el pH de la sangre es ácido.
– Alcalemia:
– Trastorno en donde el pH de la sangre es básico.
– Acidosis:
– Trastorno en el cual hay exceso de ácido aunque no se vea reflejado en el pH
– Alcalosis:
– Trastorno en el cual hay exceso de base aunque no este reflejado en el pH

20. NUEVOS DATOS.
– ANION GAP:
– Diferencia entre los cationes y aniones medidos en suero, plasma u orina.
– FORMULA:
– AG: Na- (Cl+HCO3)
– NORMAL
– 12 ± 2
– CORREGIDO
– 3 puntos por cada gramo de Albumina debajo de 4gr/dl.

21. – Acidosis que se asocian a Anion Gap Elevado:
– Metanol
– Uremia
– Cetoacidosis Diabetica
– Propilen glicol
– Hierro (Iron) / INH
– Acidosis Láctica,
– Etilen glicol / Etanol
– Salicilatos.
M
U
D
P
I
L
E
S
NUEVOS DATOS.

22. NUEVOS DATOS.
– Calcular la PCO2 ESPERADO:
PCO2 = (1.5 x HCO3) + 8 = ±2
– Esta compensación puede ser la adecuada.
– Alcalosis Respiratoria (PCO2 < esperada)
– Acidosis Respiratoria (PCO2 > esperada)

23. DELTA/DELTA
– Δ AG = (Anion Gap – 12)
– Δ HCO3 = (24 – HCO3)
– Δ Δ = Δ AG / Δ HCO3
Δ Δ Trastorno
< 1 Acidosis Metabólica Pura Anion Gap (alto/normal), Ac. Metabólica
hiperclorémica (<0.4) Anion Gap Cetoacidosis Diabética
1-2 Acidosis Metabólica Pura, Acidosis Lácitca (1.6), Resolución de CAD
>2 Alcalosis Metabólica asociada
Δ AG = (21 – 12) = 9
Δ HCO3 = (24 – 6.9) = 17.1
Δ Δ = 9 / 17.1 = 0.5

24. NUEVOS DATOS.
– SODIO CORREGUIDO:
– Aumento de 1.6meq/L por cada 100mg/dl arriba de 100mg/dl de glicemia.
– OSMOLARIDAD EFECTIVA
– 2 (Na+K) + Glu/18

25. ¿CETOACIDOCIS DIABETICA?
GLUCOSA
PH ARTERIAL
BICARBONATO
CETONAS EN ORINA
CETONAS SERICAS
OSMOLARIDAD
ANION GAP
ALTERACION DEL SENSORIO
LEVE
>250
7.25-7.30
15-18
+
+
±
>10
A
MODERADA
>250
7-7.24
10-15
+
+
±
>12
A/D
SEVERA
>250
<7.00
<10
+
+
±
>12
S/C
EHH
>600
>7.30
>15
+/-
+/-
>320
<12
S/C
In the clinic Diabetes Ketoacidosis. Annals of Internal Medicine. ACP 2010.

26. ¿CUÁLES SERIAN SUS
ORDENES DE
INGRESO?

27. ORDENES DE INGRESO EMA.
1. INGRESA AREA ROJA CLINICA MI
2. DIETA: NPO HNO
3. SV DE SERVICIO
4. REPOSO EN SEMIFOWLER 30º
5. VIGILAR POR: DISNEA, FIEBRE, DOLOR, ESTADO
DE ALERTA, HIPOGLICEMIA.

28. ORDENES DE INGRESO EMA.
6. SOLUCIONES:
- CANALIZAR VIA VENOSA
PERIFERICA CON ANGIOCAT #16.
- SSN 0.9% 1300cc A PASAR IV
EN BOLUS STAT. (20ml/kg)
- SSN 0.9% 1000 cc A PASAR IV
EN BIC A 500cc/hora. (7.6ml/kg/h)
- KCL 2 AMPOLLAS EN 100cc SSN A 1 HORA.

29. ALGORITMO.
Potasio
Funcion Renal EU:
50ml/hr
<3.3
20-40mE/hora hasta
>3.3
>5.3 mEq
K cada dos horas,
Si 3.3-5.3 dar 20-
30mEq en cada litro
de solucion IV (K 4-5)

30. SOLUCIONES.
CAD EHH
AGUA TOTAL 6 9
AGUA ml/kg 100 100-200
Na+ 7-10 5-13
Cl- 3-5 5-15
K+ 3-5 4-6
PO4 5-7 3-7
Mg++ 1-2 1-2
Ca++ 1-2 1-2
Irl. B. Hirsch. et al Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults: treatment. Uptodate Dec 07/2015.

31. ALGORITMO.
Determinar el
estado hidratacion
LIQUIDOS
Hipovolemico
Solución al
0.9% 1.0L/h
Deshidratación
moderada
Evaluar Sodio
Corregido
Na alto Na normal
Solución
0.45% (250-
500)
Na bajo
Solucion 0.9%
(250-500)

32. ORDENES DE INGRESO EMA.
7. MEDICAMENTOS.
- ATB ( CEFTRIAXONA, CIPROFLOXACINA, LEVOFLOXACINA).
- OMEPRAZOL 20mg PO C/24HORAS.
8. LABORATORIOS.
- H/ HEMATOLOGIA
- H/QQSS+E- STAT y C/2 0 4 HORAS.
- H/ TIEMPOS DE COAGULACION
- H/ORINA SIMPLE + UROCULTIVO
9. ESPECIALES.
- COLOCAR VIA CENTRAL
- H/RX DE TORAX POST COLOCACION DE VIA CENTRAL
- H/GMT CADA HORA
- H/PSA
- H/USG RENAL
-H/GSV C/6 horas
- CURVA DE TEMPERATURA, SI >38.3 HEMOCULTIVAR
- H/PERFIL DE LIPIDOS
- H/ELECTROCARDIOGRAMA
- H/HEMOGLOBINA GLICOSILADA

33. NUEVOS DATOS. (2HORA
POSTERIOR A INGRESO).
HEMATOLOGIA
WBC 25,000
HB 13.0
HTO 39.0
PLQ 120,000
ORINA SIMPLE
PH 8
DENSIDAD 1.010
PROTEINAS 500
LEUCOCITOS CAMPOS LLENOS
CETONAS +++
TIEMPOS
TP 25
TPT 30
INR 1.50

34. NUEVOS DATOS.
QUIMICA SANGUINEA
GLUCOSA 310mg/dl
CREATININA 2 mg/dl
BUN 25mg/dl
Na 138mg/dl
K 3.6mg/dl
HEMOGLOBINA GLICOSILADA 13.0%

35. PACIENTE LLEGA A LA
OBSERVACIÓN… ¿QUE CAMBIOS
HARIA?
SOLUCIONES:
- SSN 0.45% 1000cc A PASAR IV EN BIC A 500ML/HORA MAS 1
AMPOLLA DE KCL.
MEDICAMENTOS/INFUSIONES:
- INSULINA CRISTALINA 6U IV STAT.
- INSULINA CRISTALINA 1 CC EN 99CC DE SSN 0.9% A PASAR IV EN
BIC A 6.5CC/HORA. (0.1)

36. ALGORITMO.
Insulina
IV
Regular 0.1U/kg
bolus
0.1U/kg/hr IV BIC.
SC
Insulina accion
rapida 0.3kg luego
a 0.2kg cada dos
horas

37. 1 HORA DESPUES…
– ACIDOCIS METABOLICA
– ANION GAP ⇡ (30.5)
– ACIDOSIS RESPIRATORIA
CONCOMITANTE.
– DELTA/DELTA: 0.97
GASES ARTERIALES
PH 6.8
HCO3 5.0
Na 138
K 3.5
Cl 105
PCO2 25
Albumina 3mg/dl
Glucosa 295mg/dl
P 0.5

38. ¿CUÁL SERIA SU CONDUCTA A
SEGUIR?
MEDICAMENTOS:
- BICARBONATO 100MMOL EN 400ML H2O PARA DOS
HORAS.
- FOSFORO 165MG EN 500CC SSN 0.9% A SEIS HORAS.
INFUSIONES:
- INSULINA CRISTALINA 1CC + 99CC SSN A PASAR
13 CC/HORA.
Si la glucosa serica NO disminuye 50-
70mg/dl la primera hora doblar la BIC
o el bolus de insulina SC.
REPONER FOSFORO.
- ENFERMEDAD CARDIACA
- ANEMIA
- DEPRESION RESPIRATORIA
- HIPOFOSFATEMIA SEVERA

39. ALGORITMO.
Necesidad de
HCO·
<6.9
NaCHCO3 (100)
en 400ml – 2hr
Repetir NaCHO3
cada 2 hrs hasta
PH>7.0
>6.9 NO HCO3

40. HORAS DESPUES... EVIDENCIA
LOS SIGUIENTES HALLAZGOS.
– ACIDOSIS METABOLICA
– ANION GAP ⇡ (21.8)
– ACIDOSIS RESPIRATORIA
– DELTA/DELTA: 0.95
GASES ARTERIALES
PH 7.2
HCO3 13.7
Na 138
K 4
Cl 105
PCO2 35
Albumina 4mg/dl
GLU 200

41. ¿QUÉ INTERVENCIONES
HARIA?
– SOLUCIONES:
- SOLUCION SALINA 0.45% 1000CC A PASAR IV EN BIC A 250ML/HR
- DA 30% 500 CC A PASAR IV EN BIC A 15CC/HORA (4.5G)
- INFUSIONES
- INSULINA CRISTALINA 1CC EN 99CC SSN 0.9% A PASAR 3.25 (0.05)

42. ALGORITMO.
CUANDO LA GLUCOSA SERICA LLEGA A
200MG/DL CAMBIAR A DEXTROSA 5% CON
SOLUCION AL 0.45% DE SSN.
Y SI FUERA EHH:
- 300MG/DL
DISMINUIR LA INFUSION DE INSULINA
A 0.02 – 0.05U/KG/H.

43. A LAS 4AM EN SU ULTIMA VISITA
EVIDENCIA LOS SIGUIENTES
HALLAZGOS.
– ACIDOCIS METABOLICA
– ANION GAP NORMAL (8.7)
– COMPENSADA.
– DELTA/DELTA 1
GASES ARTERIALES
PH 7.29
HCO3 16.8
Na 138
K 4
Cl 115
PCO2 35
Albumina 4mg/dl
GLU 180

44. ¿QUÉ INTERVENCIONES
HARIA?
CRITERIOS DE TRASLAPE
PH 7.30
HCO3 >15
ANION GAP <12
DIETA:
DIETA DE DIABETICO.
INFUSIONES:
- INSULINA CRISTALINA 1CC EN 99CC SSN 0.9% A PASAR 1.625 (0.02) Y OMITIR
DESPUES DE DOS HORAS DE INICIADA LA DIETA Y ADMINISTRACION DE NPH
10:00AM
- INSULINA NPH 14 U EN AM Y 6 EN PM (0.3) STAT.
EN PACIENTES QUE NO UTILIZAN PREVIAMENTE INSULINA SE
DEBE DE INICIAR EL TRASLAPE A 0.5U/KG – 0.8U/KG.

45. NUEVOS DATOS.
CLASE I GAS EN EL SISTEMA COLECTOR
CLASE II GAS EN EL PARENQUIMA RENAL
CLASE IIIa GAS O ABSCESO EN EL ESPACIO
PERIRENAL
CLASE IIIb GAS O ABSCESO EN EL ESPACIO
PARIRENAL
CLASE IV PIELONEFRITIS ENFISEMATOSA BILATERAL
O RIÑON UNICO CON PIELONEFRITIS
ENFISEMATOSA.

46. DIAGNOSTICO.
1. CAD SEVERA
2. SEPSIS
2.1 INFECCION DEL TRACTO URINARIO
A. COMPLICADA
A.1 PIELONEFRITIS ENFISEMATOSA

47. SITUACIONES ESPECIALES.
EMBARAZO
INANICION ACELERADA (3ER TRIMESTRE)
DISMINUCION DE INGESTA ALIMENTOS
ESTRES
DESHIDRATACION
MARGARITA DE VECIANA, MS, MD. DIABETES KETOACIDOSIS IN PREGNANCY. ELSEVIER 2013.

48. SITUACIONES ESPECIALES.
⇡ANTAGONISTAS
DEINSULINA.
LACTOGENO HUMANO PLACENTARIO
PROLACTINA
CORTISOL
MARGARITA DE VECIANA, MS, MD. DIABETES KETOACIDOSIS IN PREGNANCY. ELSEVIER 2013.

49. EFECTOS FETALES.
ACIDOSIS DESHIDRATACION
HIPERGLICEMIA
MARGARITA DE VECIANA, MS, MD. DIABETES KETOACIDOSIS IN PREGNANCY. ELSEVIER 2013.

50. ALGORITMO.
DEFICIT APROXIMADO DE
100ML/KG
CONFIRMAR DIAGNOSTICO.
VIA AEREA.
ACCESO VASCULAR ADECUADO.
SOLUCIONES
SOLUCION
0.9% A 1-2L
HORA X 2H.
EVALUAR EL
SODIO
CORREGICO.
NA <140
SOLUCION
0.45ML 250-
500ML/KG/HR
NA >140
SOLUCION
0.9% 250-
500ML/HR
BAHA M. SIBAI, MD. DIABETIC KETOACIDOSIS IN PREGNANCY. ACOG. VOL 123 JANUARY 2014.

51. ALGORITMO.
INSULINA
10-15 U
BOLUS
CRISTALINA
INFUSION
CONTINUA A
1-2 U/HR
BAHA M. SIBAI, MD. DIABETIC KETOACIDOSIS IN PREGNANCY. ACOG. VOL 123 JANUARY 2014.

52. NST.
BAHA M. SIBAI, MD. DIABETIC KETOACIDOSIS IN PREGNANCY. ACOG. VOL 123 JANUARY 2014.

53. NST.
BAHA M. SIBAI, MD. DIABETIC KETOACIDOSIS IN PREGNANCY. ACOG. VOL 123 JANUARY 2014.

54. NST.
BAHA M. SIBAI, MD. DIABETIC KETOACIDOSIS IN PREGNANCY. ACOG. VOL 123 JANUARY 2014.