1. ANATOMÍA HEPÁTICA
HÍGADO:
GL. ANEXA AL SISTEMA digestivo que vierte la bilis, producto de su secreción externa al duodeno.
Está situado en la parte superior derecha de la cavidad abdominal, debajo del diafragma y por encima del estómago, el
riñón derecho y de los intestinos.
 Forma: se compara con la mitad superior del ovoide horizontal, de gran extremo derecho, alargado transversalmente.
 Coloración: rojo pardo.
 Consistencia: Firme. Constituido por un parénquima, rodeado por una fina cápsula fibrosa, llamada cápsula de glisson
 Longitud: En adulto aprox. 28cm por 15 cm en sentido anteroposterior y 8 cm de espesor a nivel del lóbulo derecho.
Peso Aprox.: En cadáver=1500 gr. y en ser vivo= aprox. 2400 gr. Esta diferencia se debe a que en vida está lleno de sangre.
Es muy frágil y sensible a traumatismos.
Consta de dos lóbulos principales: lóbulo derecho e izquierdo, divididos por una línea de tejido fibroso
llamadoligamento falciforme y cubierto por una membrana propia, la cápsula fibrosa del hígado (glisson).
La Sangre Que Llega Al Hígado Proviene De Dos Fuentes:
Sangre oxigenada llega a través de la arteria hepática. (viene de la aorta)
La rica en nutrientes llega a través de la vena porta hepática. (recolecta sangre venosa de región intestinal).
La sangre sale del hígado por las venas hepáticas, afluentes de la vena cava superior.
El hígado recibe permanentemente ~13% de la sangre total del cuerpo en un momento determinado.
está formado por miles de lobulillos(formados a su vez por hepatocitos, que son las células hepáticas).
Células de Kupffer
Macrófagos que colonizan el sinusoide, y se sitúan frente a la membrana sinusoidal de los hepatocitos.
Forman parte del sistema reticuloendotelial y poseen capacidad para fagocitosis, lo que contribuye a la eliminación del
material particulado que pudiera circular por sangre evitando pudiesen entrar en contacto directo c/el hepatocito.
A través de la liberación de citoquinas (TNFa, IL-lb, IL-6) que tienen un papel relevante en procesos inflamatorio del hígado
Son de estirpe monocítica y tienen un origen extrahepático. Son reclutadas desde la circulación general como monocitos,
diferenciándose a macrófagos una vez acantonadas en el hígado.
Células de Ito
Son lipocitos con capacidad de almacenar lípidos (fatstoringcells). Constituyen el principal reservorio de vit. A.
Se distinguen en cortes frescos de hígado por la fluorescencia rojiza que emite la vitamina A que contienen.
Sufren cambios morfológicos y funcionales importantes durante los procesos de fibrogénesis, transformándose en
miofibroblastos, y sintetizando importantes cantidades de colágeno en respuesta a estímulos inflamatoriosEstos
lobulillos se conectan con pqños conductos conectados con conductos más grandes finalmente forman el
conducto hepático este transporta la bilis producida por los hepatocitos hacia la vesícula biliar y duodeno.
Productos Del Metabolismo Del Hígado Toman Dos Vías:
o Excreción en forma de bilis por conductos biliares
o Transformaciones bioquímicas de la sangre evacuada por las venas hepáticas.
La Base Del Hígado Da Entrada Al Hilio Hepático, Que Es La Zona De Entrada De:
• peritoneo visceral
• la vena porta, la arteria hepática
• y la salida del conducto hepático.
FISIOLOGÍA HEPÁTICA
Función Hepática:
Formación y secreción de la bilis
Almacén y metabolismo de nutrientes y vitaminas: glucosa, aa, lípidos y vitaminas liposolubles e hidrosolubles
Inactivación y detoxificación de diversas sustancias
Síntesis de proteínas plasmáticas: albúmina, factores de coagulación
Protectora (destrucción de microorganismos)
*La sangre venosa procedente del intestino pasa por el hígado antes de regresar a la circulación sistémica
*El lóbulo hepático es la unidad funcional del hígado
*La sangre pasa entre cordones de células hepáticas antes de ser recogida en la vena hepática
*Los hepatocitos transportan sustancias desde el plasma hacia los conductos biliares
*La bilirrubina y sus derivados son excretados con las heces
- El exceso de bilirrubina produce ictericia o color amarillento de piel y mucosas
*Los lípidos son transportados en el plasma como lipoproteínas
- Quilomicrones: poca proporción de proteína, contienen toda clase de lípidos
-LDL: (lipoproteínas de baja densidad), intermedia proporción de proteína, contienen principalmente colesterol
- HDL: (lipoproteína de alta densidad), contienen principalmente colesterol

2. *Los lípidos absorbidos en la mucosa intestinal pasan a los vasos linfáticos en forma de quilomicrones
*Los quilomicrones circulan por el conducto linfático torácico hasta la sangre venosa
*El hígado toma el colesterol de los quilomicrones y lo envía a los tejidos en forma de lipoproteínas de baja densidad (LDL).
*Si el colesterol se acumula en la pared de las arterias produce ateromatosis o ateroesclerosis.
HEPATITIS AGUDA Y CRÓNICA
Hepatitis Aguda: Hepatitis viral Aguda  infección generalizada que afecta sobre todo al hígado
Producida por uno de estos 5 agentes víricos:a, b, c, d, e
-Todos producen enfermedades similares:
-Oscilan entre la enf. Asintomática que pasa desapercibida y la infección aguda fulminante y mortal
-Entre la infección subclínica a hepatopatía crónica con cirrosis y hepatocarcinoma.
Hepatitis B
Hepatitis A
o Producido por un virus ADN con estructura compacta
El Virus se inactiva mediante ebullición en 1min
o Se asocia con carcinoma hepático
Incubación de 4 semanas
o Incubacion:60 a 90 días
En fase inicial de incubación: Se encuentra en hígado,
o La persistencia de anticuerpos antihepatitis B, indica que se
bilis, heces y la sangre (importante para su búsqueda).
desarrollara hepatitis crónica
Contagio: alimentos contaminados y secreciones de
o Edad+frecuente: adultos jóvenes (percutánea) y niños de 3
pacientes enfermos.
a 4 años
Edad+frecuente: Niños y adultos jóvenes
o Grave en muchas ocasiones. Puede progresar a cronicidad
Gravedad: leve
o Profilaxis: vacuna antihepatitis B
Profilaxis: Vacuna antihepatitis A, no progresa a cronicidad
o Tx.interferon y lamivudina
Transmisión: vía fecal-oral (deficiente higiene personal,
contaminación de alimentos), no se han detectado
Existen portadores asintomáticos y es factor de riesgo para c.a
portadores posterior a la enfermedad.
Ttransmisión:percutánea (inyecciones contaminadas,
Detección: Por presencia de anticuerpos anti vha, tiende a
transfusiones de sangre o derivados), contacto sexual y
ser más sintomática en los adultos.
transmisión perinatal.
Hepatitis C
Incubación: promedio 50 días
Edad+frecuente: adultos
Transmisión: percutánea, perinatal y vía sexual.
Gravedad: moderada, frecuentemente progresa a la cronicidad
Profilaxis: no hay
Tx.: Interferón y ribavarina
Existen portadores asintomáticos y es factor de riesgo para el cáncer
HEPATITIS AGUDA
Sintomatología
A. FASE PRODRÓMICA B. FASE ICTÉRICA A. FASE DE RECUPERACIÓN
- Anorexia, nauseas, vómitos, - ictericia (>5 mg/dl. se eleva -Desaparacen los síntomas generales
fatiga, malestar general. tanto la libre como la -Persiste hepatomegalia y alteración de enzimas en sangre
- Preceden una o dos semanas conjugada). -Dura de 2-12 sem. “La más larga en las hepttitis B y C”
a la fase ictérica - Hepatomegalia, hepatalgia -Recuperación completa: 1-2 meses en hepatitis a,
- Fiebre entre 38 y 39 grados y adenopatías cervicales 3 a 4 meses en hepatitis b y c
Datos de laboratorio:
-↑de enzimas, aminotranferasa de aspartato (ast) y aminotranferasa de alanina (alt)
-↑de bilirrubinas (ambas)
-Tiempo de protrombina elevado (no síntesis de factores de coagulación)
- Presencia de anticuerpos específicos de la hepatitis A, B, C, etc.
HEPATITIS CRONICA
Inflamación y necrosis hepática que persisten durante más de 6 meses.
Las formas graves se acompañan de cicatrización del tejido hepático que termina en cirrosis
Tipos:virales,por fármacos y por autoinmunitarias.
 Biopsia de hígado nos da la pauta para conocer el grado de lesión de acuerdo a la fibrosis existente:
Leve - Moderada - Intensa - Cirrosis
 Las hepatitis A y E, no originan hepatitis crónica, las hepatitis B y C, si.
 La infección adquirida al nacer tiene 90% de posibilidades de hacerse crónica.
 La adquirida en la edad adulta tiene solo el 1% de hacerse crónica.

3. Sintomatología (De larga duración) [5]
-astenia - anorexia - malestar general - ictericia continua o intermitente - datos de cirrosis
Datos de laboratorio Tratamiento:
o discreta pero continua de alt y ast. o Antivirales como interferón y lamivudina
o moderada de bilirrubina o Duración: 1 año
*Casos graves, alargamiento del tiempo de protrombina o En recaida utilizar otro antiviral
o En cirrosistransplante de hígado
o Despues del transplante la recidiva de hepatitis C, es norma
CIRROSIS HEPÁTICA
Entidad definida histopatológicamente:Daño crónico e irreversible del hígado secundario a fibrosis extensa y acompañado de
nódulos de regeneración.
-Ocasionando serias complicaciones en la circulación de la sangre a través de dicho órgano y en sus funciones.
-Punto final de muchos tipos de lesión crónica del hígado
Tipos:
Alcohólica:>60 ml. por más de 10 años)
Post hepatitica: (hepatitis crónica)
Biliar: (por obstrucción prolongada)
Cardiaca: (por insuficiencia cardiaca congestiva)-
Hereditaria: (se manifiesta desde la niñez).
Signos y síntomas (11)
- Pérdida de peso - Hemorragia gastrointestinal (varices esofágicas)
- Astenia, Ascitis, Ictericia - Datos de encefalopatía
- Alteraciones hormonales (carac. sexuales, - Eritema palmar
ginecomastia, virilización). - Angiomas en araña
- Prurito (obstructivas)
- Hepatomegalia y hepatalgia
Datos de laboratorio
Anemia (sangrado crónico) en la fosfatasa alcalina (obstrucción).
hiperbilirrubinenia de amoniaco en sangre.
enzimas hepáticas en la albúmina sérica
Tiempo de protrombina,
Diagnóstico Tratamiento
Antecedentes o Quitar causa original: alcohol, fármacos, virus,
o Clínica (datos de obstrucción, de Insuf.Cardiaca, etc.). obstrucción, insuf. cardiaca.
o Datos de laboratorio o Prevenir hemorragias:
o Biopsia (grado del daño, hepatitis añadida, c.a.). o ↓la hipertensión portal: vasodilatadores, puentes
o Presencia de otras enf. (cálculos biliares, infartos venosos.
previos). o Dar diuréticos
o ligar venas esofágicas por endoscopía
Tratar la Ascitis (3):
● Paracentesis ● Diureticos ● Restricción de líquidos y sal en la dieta.
Tratar Encefalopatía Hepática:
 Eliminar factores desencadenantes (sangrado, dieta).
 ↓ Concentraciones sanguíneas de amoniaco. laxantes como la lactosa, antibióticos como la neomicina y el metronidazol,
bajar proteínas de la dieta.
 Dieta pobre en proteínas y rica en carbohidratos.
 Tratar los trastornos de la coagulación. reposición de factores por transfusión (v, vii, ix y x).
 Detectar cáncer para su manejo.
Causas de muerte en pacientes cirróticos
 Insuficiencia hepática (global)
 Hemorragia digestiva
 Hepatocarcinoma
 Infecciones bacterianas
 Accidente vascular cerebral
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE INTESTINO GRUESO
- Los nervios parasimpáticos aumentan la actividad del sistema nervioso entérico.
- El SN simpático, inhibe la actividad del tracto gastrointestinal. produce efectos opuestos a los del sistema parasimpático.
Funciones del colon
1. Absorción de agua y electrolitos procedentes del quimo. (1ra mitad)
2. Almacenamiento de la materia fecal hasta su expulsión. (2 da mitad)

4. Movimientos del Colon
• La contracción de los músculos circulares y Secreciones del Intestino Grueso
longitudinales producen la aparicion de haustraciones. La mayor parte es moco que sirve como protección de sus
• Los movimientos de masa son importantes para paredes y como medio adhesivo dela materia fecal
propulsar el contenido fecal a través del intestino grueso.
ESTREÑIMIENTO
Definición Prevalencia
- evacuaciones poco frecuentes o con heces duras o • 6 – 23% de la población refiere presentar constipación
dificultad para expulsarlas. durante los últimos 12 meses y aprox. un 20% ha tomado
- Ausencia de evacuaciones intestinales después de laxantes en igual período.
>de 3 días. • Más frecuente en mujeres y aumenta con la edad. casi
- depende de los hábitos de cada persona (3 veces por el 40%. de los >de 60 â se quejan de estreñimiento
semana como mínimo)
Conceptos de constipación para el paciente Consideraciones Generales
o Frecuencia de defecaciones menor de lo que Heces duras + poco frecuentes + gran esfuerzo para su
considera normal. evacuación = estreñimiento puede ocasionar molestia con
o volumen de heces menor de lo que considera normal. el paso de las heces ysi son de gran tamaño= pueden
o ausencia mantenida del deseo de defecar. romper la membrana mucosa del ano, especialmente en los
o dificultad para expulsar heces. niños, lo cual puede causar sangrado y la posibilidad de
o sensación de vaciamiento incompleto del intestino. una fisura anal
o malestar abd. y/o cefalea asociada a defecación
inadecuada.
Constipación(criterios del comité de roma 2, 1998)
Requiere estén presentes 2 ó más de los sig. Síntomas a lo menos durante 12 semanas (no necesariamente consecutivas) en
los 12 meses precedentes, sin tomar laxantes:
a) es preciso realizar esfuerzo al defecar.
b) presencia de heces duras o grumosas.
c) hay una sensación de evacuación incompleta.
d) hay sensación de obstrucción o bloqueo ano-rectal.
e) hay 2 o menos evacuaciones semanales.
Etiología de Estreñimiento (12)
• Dieta baja en fibra. (principal causa) • problemas de salud mental. (depresión)
• Falta de ejercicio. • trastornos neurológicos (secuelas de a.v.c.)
• Ingesta inadecuada de líquidos • Medicamentos: codeína, morfina, anticolinérgicos,
• Demora ir al baño cuando se presenta urgencia de defecar. antiácidos, barbitúricos, antidepresivos (tricíclicos,
• Estrés y los viajes también pueden contribuir inhibidores de la mao), anticonvulsivantes,
• Sx. del intestino irritable antiparkinsonianos,diuréticos, betabloqueadores
• Embarazo • C.A de colon
• Hipotiroidismo
Causas Anatómicas: rectocele, hemorroides, prolapso rectal
Estudio Del Paciente: Estudios para el diagnóstico:
• anamnesis detallada (inv. de todas las posibles causas) - Enema de bario: dilatación o estenosis del colon
• en el 90% no hay problema subyacente (hábitos) - Exámenes sanguíneos: biometría hemática
- Proctosigmoidoscopia: visualización del colon + biopsia.
Necesidad De Estudios Amplios: - Estudios de las heces: detectar parásitos, sangre oculta.
Pérdida de peso hemorragia rectal anemia - Serie del tracto gi superior (otra causa)
- Radiografías del abdomen (tumor)
Tratamiento
• Consumo suficiente de fibra mínimo 20 gr. por día. (hortalizas, frutas fresca, trigo integral, salvado o la harina de avena).
• el consumo de líquidos que faciliten el paso de las heces.
• Ejercicio regular para establecer evacuaciones intestinales regulares.
• En pacientes inmovilizados: cambios de posición frecuentes + ejercicios de contracción abd. y de elevación de piernas.
• Proquinéticos
• uso de reblandecedores fecales
• laxantes como el psyllium, para aumentar la fluidez y el volumen de las heces.
• Supositorios o laxantes suaves (p. e. aceite mineral o leche de magnesiaestablecer patrón de deposiciones regulares)
• Enemas o laxantes fuertes sólo para casos severos.
• No administrar laxantes a los niños sin las instrucciones específicas de un médico.
Evitar el estreñimiento por completo es más fácil que tratarlo, pero implica las mismas medidas en el estilo de vida:
• consumir mucha fibra
• tomar mucho líquido cada día (al menos 8 vasos de agua por día)
• hacer ejercicio regularmente
• ir al baño cuando se presente la urgencia y no esperar

5. DIARREA
Definición: Ppresencia de heces acuosas, flojas y frecuentes, y se considera una afección crónica (prolongada) cuando la
persona ha tenido este tipo de heces flojas o frecuentes durante más de 3 semanas.Se debe a una hipersecreción de líquidos
por el intestino delgado y a una disminución en su absorción, por alteración de los mecanismos normales en la mucosa
intestinal.
Etiología
Gastroenteritis viral. Causa más común diarrea. (85%) Otras causas de diarrea:
Se resuelve espontáneamente en 3 - 5 días  Sx. de malabsorción
Epidemias pequeñas en escuelas, vecindarios o  Enf. intestinales inflamatorias (crohn y colitis
familias. ulcerativa)
La intoxicación alimentaria y la diarrea del viajero  Sx. del intestino irritable
Consumo de alimentos o agua contaminados  Enf. celíaca (sprue)
con bacterias y parásitos.  sx. de zollinger-ellison
Medicamentos:  Trastornos nerviosos como la neuropatía diabética
Antibióticos  Sx. carcinoide
Laxantes que contengan magnesio  Gastrectomía (extirpación parcial del estómago)
Quimioterapia para el tratamiento del cáncer  Radioterapia
Complicaciones: Tratamiento:
o deshidratación o reponer líquidos
o desequilibrio hidroelectrolítico o dieta normal
o tratar la causa original (infección, medicamentos otras)
DIVERTICULOSIS/DIVERTICULITIS
Definiciones
• Diverticulosis o enfermedad diverticular: presencia de divertículos en el colon.
• Diverticulitis: resultado de la inflamación de un divertículo, con o sin perforación de la pared intestinal.
• Diverticulosis
• Es una inflamación de una bolsa o divertículo anormal en la pared intestinal. estas bolsas generalmente se encuentran en el
intestino grueso (colon) y la presencia en sí de estas bolsas se denomina diverticulosis.
Fisiopatología
Factores relacionados:
1. Aumento en la presión intraluminal asociada a ingesta baja en fibra y rica en carbohidratos refinados.
2. Debilidad de la pared intestinal en el sitio de penetración de las arteriolas a la submucosa (vasa recta).
3. Disminución de la fuerza tensil de la colágena y de las fibras musculares con la edad.
Causas
 Se pueden desarrollar en cualquier parte del intestino grueso más comunes en el colon sigmoideo.
 Con mayor frecuencia después de los 40â y cuando se inflaman, la afección se cono como diverticulitis.
Frecuencia Por Edades5-7&< De 40 Años, 25-28% Entre 40-60 Años Y 65-66% > De 80 Años.
 Resultado de la presión alta o la distribución anormal de la presión dentro del colon. la presión alta ejercida contra las
paredes del colon hace que las bolsas del revestimiento intestinal sobresalgan hacia afuera a través de pequeños
defectos en dichas paredes.
 Mayor incidencia en países occidentales, por su ingesta baja en fibra.
 Las personas vegetarianas tienen una incidencia 30% menor de diverticulos.
 de movimientos peristálticosmenor fortalecimiento de músculos intestinalesparedes débiles intestinalesmayor
posibilidad de diverticulos.
DIVERTICULITIS
Complicaciones: Los divertículos se encuentran en más de la mitad de los estadounidenses mayores de 60 â y sólo un
pequeño porcentaje de estas personas presentará la complicación de diverticulitis secundaria a:
- inflamación
- Perforación dentro de un divertículo: Si la perforación es grande, las heces en el colon se pueden filtrar a la cavidad
abdominal, ocasionando un absceso o peritonitis.
- No se conocen factores directos de riesgo para la diverticulitis y los factores de riesgo para la diverticulosis pueden ser la
edad avanzada o una dieta baja en fibra.
Síntomas
 Dolor abd. generalmente en la parte inferior izquierda, pero puede ser en cualquier parte. (apendicitis izq. en pacientes >40â)
 escalofríos
 fiebre
 náuseas
 vómitos

6. Signos y Exámenes Tratamiento
Los exámenes que muestran diverticulitis pueden ser: -Diverticulitis aguda requiere terapia antibiótica
- Tomografía computarizada que revela engrosamiento - Los ataques recurrentes o la presencia de perforación,
del área inflamada fístula (conducto anormal de forma tubular) o absceso
- Palpaciónabd. que muestra masa en el cuadrante requieren extirpación quirúrgica de la porción del colon.
inferior izquierdo - Después de controlada la infección aguda, la diverticulitis
- conteo de leucocitos elevado se trata incrementando la dieta con un mayor volumen de
- Exámenes como colonoscopia, sigmoidoscopia o enema alimentos ricos en fibra y aditivos como el psyllium.
de bario no se llevan a cabo si se sospecha diverticulitis - Dieta rica en fibra
-El tx. quirúrgico solo para diverticulitis complicada
Complicaciones Prevención
• Formación de abscesos • Dieta rica en fibra puede prevenir la aparición de la diverticulosis.
• Perforación del colon que produce peritonitis • Evitar nueces y semillas en la dieta. sin embargo, no existe
estenosis o formación de fístulas evidencia de que esto sirva paraprevenir la enfermedad.
CÁNCER DE CÓLON
Definición: Tumor maligno localizado en el intestino grueso o recto.
Causas y factores de riesgo
• Alcohol y tabaco
• Dieta rica en grasa y colesterol aumenta el riesgo.
• Enfermedad inflamatoria intestinal (Colitis ulcerosa y Enf de Crhon)
• Presencia de pólipos adenomatosos
• Diagnostico previo de cáncer de mama, útero u ovario.
• Historia familiar de cáncer de colon. (Factores genéticos)
Síntomas
 Diarrea, estreñimiento u otros cambios en los Diagnóstico
hábitos de evacuación que no mejoran con o Cuadro clínico sugestivo
medidas tradicionales. (>de 50 â). o Examen físico puede descubrir una masa
 Sangre en las heces abdominal.
 Anemia inexplicable o El tacto rectal es un método fácil para descubril
 Sensibilidad y dolor abd. en parte baja de abdomen cáncer de recto.
 Obstrucción intestinal o Rx colon por enema
 Pérdida de peso sin razón conocida o Colonoscopia. única forma de ver todo el colon.
 Heces delgadas o Sangre oculta en heces
*C/exámenes apropiados, el c.ade colon se puede detectar o Conteo sanguíneo completo puede revelar signos
antes del desarrollo de los síntomas (es más curable). de anemia con bajos niveles de hierro
Tratamiento Etapa inicial:
- Depende de la etapa en la que se encuentre el cáncer. Puede ser extirpado por una colonoscopía.
- Cirugía (extirpar las células cancerosas )
- Medicamento quimioterapéuticos (matar cél. cancerosa. Etapas posteriores:
- Radioterapia para destruir el tejido canceroso Debe efectuarse cirugía, y posteriormente quimioterapia y
radioterapia
Complicaciones (3)
- Metástasis - Recidiva del carcinoma en colon - Nuevo c.ade colon en otro tramo
Situaciones a considerar
- Es una enfermedad que se puede curar si se descubre a tiempo.
- La extirpación de los pólipos premalignos mediante colonoscopia previene esencialmente este tipo de cáncer.
- Cualquier persona de 50 o más años debe realizarse una colonoscopía.
- El c.ade colon generalmente es asintomático, de tal manera que el examen por medio de una colonoscopia es importante.
- Buscar asistencia médica si aparece sangre en deposiciones, heces negruzcas (brea) o un cambio en hábitos de evacuación.
SÍNDROME DE COLON IRRITABLE
Generalidades
• Es el trastorno digestivo más común, de alta prevalencia y alto costo comunitario.
• Hasta el 3% de las consultas primarias y el 25% de las consultas de especialidad
• En México se considera que el 18% de la población padece colon irritable
• Tiene un curso clínico benigno
• Puede inducir a cirugías innecesarias
• Su impacto en la calidad de vida en las formas graves es considerable
• Su incidencia se incrementa en la adolescencia y en la tercera y cuarta década de la vida
• Utiliza considerables recursos sanitarios
• Causa disminución de la productividad laboral
• Es la causa más común gastroenterológica de faltas al trabajo

7. Definición
- Es la expresión clínica, de un trastorno neuromuscular, motor y secretor.
- Compromete no solo el colon sino todo el aparato digestivo.
- Carece de sustrato anatómico demostrable y obedece a alteraciones bioquímicas enzimáticas o de regulación
neurohormonal.
- Se traduce por una exacerbación patológica de la reactividad de los diversos segmentos del aparato digestivo frente a
variado estímulos endógenos y exógenos, condicionando en ellos una respuesta desproporcionada en intensidad y duración.
Definición Operacional: El SII es un trastorno funcional digestivo que se define por la asociación de malestar o dolor abdominal
y alteraciones en el hábito de deposiciones (frecuencia y/o consistencia) sin causa orgánica conocida.
Diagnóstico
Criterios de Roma II
Dolor o malestar abd, al menos 12 semanas en el último año, no necesariamente consecutivas, asociado al menos a dos de los
siguientes características.
Se alivia con la defecación
Se asocia a cambio en el ritmo deposicional
Se asocia a cambio en la consistencia de las heces
Apoyan el dx. Aunque no son imprescindibles:
1. Alteración de la frecuencia deposicional
2. Alteración en la consistencia de las deposiciones
3. “ “ de la evacuación (esfuerzo, urgencia, incompleta)
4. Moco en la deposición
5. Hinchazón o distención abdominal.
 En la actualidad el SII queda definido por los criterios diagnosticos de Roma II
 Estos criterios establecen los subitpos de SII con predomino de estreñimiento, SII con predomino de diarre y SII alternante.
 Prevalencia de SII en nuestro país varía entre el 3.3% - 13.6% según los criterios de dx. Empleados
 Mujeres tienen una mayor prevalencia del SII y sus subtipos más frecuentes son el de “con predomino de estreñimiento y el
aternante”.
 La raza no es un factor influyente en el SII
 La prevalencia del SII es inferior en ancianos
Síntomas Digestivos Síntomas extra digestivos
• Dolor abdominal • Cefalea
• Cólico, localización variable, intensidad se modifica • Dorsalgia, Lumbalgia y Dolores musculares
con meteorismo o defecación • Fatiga e Insomnio
• Diarrea • de la libido
• Postprandial, urgencia, semilíquida o líquida, • Dispareunia y Polaquiuria
ocasionalmente con dolor y mucosidades • Tenesmo vesical
• Estreñimiento • Nicturia y Vaciamiento incompleto de la vejiga
• Heces duras con mucosidades y distensión abdominal • Halitosis
• Otros: Distensión abdominal, síntomas sugerentes de • Palpitaciones y Vertigo
RGE • Rigidez.
Evolución y calidad de vida
El SII es un diagnostico estable
El SII puede acarrear cirugías innecesarias
Los pacientes con SII con síntomas moderados o graves pueden tener una peor calidad de vida que la población sana.
Existen cuestionarios específicos válidos para medir la calidad de vida relacionado con la salud en pacientes con SII.
Mecanismos fisiopatológicosPrincipales mecanismo Síntomas y signos de alarma
fisiopatogénicos descritos del SII  Inicio de los síntomas en pacientes de >de 50â
 factores genéticos y ambientales  Alteraciones en la exploración física
 Alteraciones de la motilidad digestiva  Presencia de síntomas nocturnos
 Hipersensibilidad visceral  Fiebre y Anemia
 Mecanismos inflamatorios y postinfeccioso  Pérdida de peso no intencionado
 Morbilidad psicológica  Presencia de sangre en heces
 Abuso físico y sexual  Historia familiar de cáncer colorrectal, enfermedad
inflamatoria intestinal ó enfermedad celíaca
Estudios complementarios, (Con síntomas de alarma)
 Hemograma
 PCR
 Hormonas Tiroideas
 COLONOSCOPÍA
Estudios complementarios, (Sin síntomas de alarma),NO INDICADOS EN SII. (que cumplan los criterios dx)
 La realización de una analítica no está justificada (y no tengan síntomas y/o signos de alarma).
 Búsqueda de parásitos en heces no está justificada
 La realización de una enema opaco no está justificado

8.  La realización de una colonoscopia no está justificada (y no tengan síntomas y/o signos de alarma), a excepción de
que sean >de 50â y por tanto, subsidiarios de cribado del cáncer colorrectal.
 La realización del test del aliento con lactosa no está justificado
Tratamiento
Medidas Generales
Una relación médico-paciente satisfactorio mejora la respuesta al Tx.
Realización de ejercicio físico + dieta equilibrada + dedicar tiempo suficiente para la defecación=medidas
recomendables.
En algunos pacientes el sorbitol, cafeína, grasas, alcohol, huevos, trigo, frutos secos o la leche pueden exacerbar la
sintomatología del SII, aunque las dietas con exclusión de estos alimentos no han mostrado resultados concluyentes.
Farmacológico:
IFormadores de II Antidiarreicos IIIAntiespasmódicos IVReceptores de V  Antidepresivos
volumen de heces la setotonina
Para el tx. Sintomático del Para el tx. de la -Los espasmolíticos mejoran el - Antidepresivos
estreñimiento asociado a diarrea asociada al dolor abdominal del SII -ZELMAC en triciclicos a dosis
SII: SII: predominio de reducidas mejoran el
- Fibra soluble (ispagula, -Loperamida es -Espasmolíticos estreñimiento dolor abdominal del
psilio) apropiado para el efectiva, aunque no anticolergénicosdeberianevitasse (mejora sintomática) SII.
Tx, aunque no para la para la mejoría en si presenta estreñimiento.
mejoría global del mismo. global del mismo. -Alosentron en
-Fluoxetina no se ha
predominio de
- Fibra insoluble (salvado - Las resinas de diarrea (mejoría
mostrado eficaz en el
de trigo, fibra de maíz) no intercambio aniónico sintomática que tx.
es apropiado para el Tx. pueden mejorar la desaparece al
diarrea asociado al suspender el -Paroxetina podría
- Laxantes podrían estar SII. medicamento) mejorar la calidad de
indicados en vida. Relacionado con
estreñimiento asociado al la salud en los
SII. pacientes con SII.
Apoyo Psicológico: La terapia congnitiva-conductual y los programas educativos multidisciplinares podrían ser eficaces.
Terapias Alternativas
o El aceite de menta puede mejorar globalmente los síntomas, aunque no se recomienda por sus efectos adversos.
o Las hierbas medicinales chinas podrían ser eficaces para el tratamiento del SII, pero la evidencia disponible es limitada.
o Las hierbas ayurvédicas no se recomiendan en el Tx del SII.
o Los probióticos podrían mejorar la sintomatología global del SII.
o La acupuntura, el yoga, la reflexología podal y el aloe vera no se recomiendan en el Tx del SII.
Tratamiento Dietético
 Importante porque hasta un 63% de los pacientes relacionan sus síntomas con
los alimentos.
 Es necesario analizar el tipo, la preparación y la cantidad de ellos. Adicionalmente se recomienda:
 El paciente es el que mejor realiza la asociación entre alimento y dolor.  Masticar los alimentos lentamente
 Se utilizan las llamadas dietas de exclusión, eliminando los alimentos gatillo.  Practicar ejercicio regularmente
 Comidas poco voluminosas, evitar cafeína y grasas, éstas últimas por ser el  Evitar alcohol
mayor estímulo de los reflejos motores del intestino.  Evitar tabaco
 Predominio de diarrea: Evitar alimentos ricos en lactosa, sorbitol (manzanas,  Evitar goma de mascar
peras, ciruelas pasa y chocolate).  Evitar uso de ropa ajustada
 Predomino de estreñimiento:Dieta con un mínimo de 20-30gr de fibra por día.
 En caso de flatulencia y distención abd.: evitar col, brócoli, coliflor y
leguminosas en general
MEGACOLON
Megacolon congénito  Enfermedad de Hirschsprung
 Se origina por la ausencia de inervación parasimpática en el extremo distal del colon
 Se manifiesta como trastorno funcional del intestino, con ausencia de peristalsis y falla en la relajación en el segmento
comprometido (habitualmente el recto- sigmoides).
 Produce una dilatación proximal al segmento agangliónico.
Presentación Clínica
Principalmente en el RN, presenta: Lactantes y preescolares, presentan:
Retardo en las expulsión del 1° meconio > 24hr CONSTIPACIÓN
Vómitos Distensión y dolor abdominal
Distensión abdominal Desnutrición
Constipación Inapetencia

9. Heces de gran diámetro
Incidencia
- 1/2000 – 3000 RN Complicación
- Afecta a niños > F -En el RN o lactante puede presentarse como una
- Relación 4:1 enterocolitis:
- 95% son RN de término -Vómitos
- Sx. Down, la incidencia se eleva a 10x -Distensión abdominal
-Se puede asociar también a otras malformaciones de tipo -Deposiciones líquidas purulentas
neurológicas -Signos de sepsis
Manejo Inicial:
-Alimentación según tolerancia y tipo de presentación clínica.
-Enemas salinos solo mientras se aclara el diagnóstico (no dar tratamiento contra la constipación)
Estudio Diagnóstico
-Bipsia histológica
-Rx de abdomen simple (estudio radiológico) -BipsiaHistoquimica
 La Rx de abdomen simple solo muestra dilatación -Manometría ano-rectal
difusa de asas intestinales(el calibre del recto en -En la exploración quirúrgicase observa un recto-sigmoides
estos casos es menor que el del sigmoides). de pequeño calibre, hipertónico y un sigmoides alto dilatado
-Enema baritado (megacolon). Entre las dos flechas se aprecia una zona
 Recto estrecho, C. transverso y/o descendente coniforme, de transición.
distendido -Estudio histológico
 Imagen de “cono” o zona de “transición” en la unión  Tinción corriente de HE (de difícil interpretación).
recto-sigmoidea  La tinción histoquímica (acetilcolinesterasa)
 Ausencia de “austraciones” representa el mejor método de confirmación de la
 Falta de eliminación del medio de contraste aganglionosis
después de las 24 horas
Tratamiento Quirúrgico Clásico:Colostomía en RN (indicado especialmente en casos complicados)
- 3-6 m. Resección del segmento agangliónico
- Descenso endorectal (OP de SOAVE)
- Cierre de colostomía
TTO. Emergente-Descenso endorectal en RN (sin colostomía), quirúrgico o laparoscópico
ComplicaciónENTEROCOLITIS
Requiere tratamiento urgente:
-Suspender alimentación Oral - Descomprensión gástrica
-Sonda rectal + lavado intestinal - Antibióticos de amplio espectro incluidos antianaerobios
FIBRA DIETÉTICA EN ESTREÑIMIENTO Y DIVERTICULITIS
Efectos de la fibra en la función gastrointestinalFrecuencia del tránsito intestinal::
El tiempo de vaciado gástrico: los efectos sobre el vaciado gástrico dependen del tipo de fibra. Las fibras más solubles y
gelificantes estimula poco el vaciado gástrico y el tránsito intestinal, mientras que las fibras insolubles tienen un mayor efecto
sobre ellos.
La frecuencia del tránsito intestinal
La digestión y la absorción
La absorción de nutrientes:Puede hacer cantidad de Zn, Ca, P, Fe y cobalamina, absorbidos debido a su relación dentro de
la matriz polisacárida o a la absorción a la superficie de la fibra.
-Una cantidad moderada de fibra (20 – 30gr por día), no parece afectar de manera significativa el equilibrio de minerales.
Motilidad del Colon y Estreñimiento: La fibra (+la insoluble) altera la actividad mioelectrica y estimula la motilidad del colon.
Heces de mayores dimensiones  estiramiento de los músculos de la zona  de motilidad del coloncontracciones más
fuertes.
- Debe aumentarse la ingestión de agua porque la fibra hará aumentar la cantidad de agua en el colon.
Diverticulosis
 La dieta para la diverticulosis es una dieta con alto contenido en fibra.
 Debe ingerirse de 25 a 35gr diariamente
 Ayudará a evitar el estreñimiento y facilitará los movimientos intestinales
 Coma más frutas y vegetales
 Seleccione alimentos crudos con más frecuencia
 Sin embargo, las frutas y vegetales congelados, cocidos o secos son buenas opciones.
 Añada panes, cereales y almidones de grano integral a su dieta: • Pan 100% de trigo integral • Cereal de salvado • Trigo
triturado • Pasta de trigo integral y arroz integral

10.  La información sobre nutrición de las etiquetas de los alimentos puede ayudarle a determinar cuáles alimentos tienen alto
contenido de fibra.
 Otras sugerencias importantes:
-asegúrese de beber suficientes líquidos para evitar el estreñimiento
-Beba almenos 8 tazas de líquidos cada día
-Aumente lentamente la cantidad de fibra en su dieta para evitar gases, distensión abdominal y malestar.
Fibra vegetal o Dietética Soluble: Forma geles por su capacidad de absorción y
 Citoesqueleto de los vegetales retención de agua
 Sustancia inerte que puede ser fermentada por algunas - Pectina, las gomas y los mucílagos
bacterias, pero nunca digerida. - Fuentes: Granos como avena y frutas (50% de fibra Sol.)
 Por lo que es inabsorbible
Insoluble:
Desde el punto de vista biológico se divide en soluble e -Incrementa el tamaño y volumen de la materia fecal
insoluble. -Disminuye el tiempo del tránsito intestinal
-Fuente: cascarilla de los cereales
Aspectos importantes
 Cada paciente tolera de manera diferente los tipos de fibra
 En la diverticulosis y el estreñimiento se recomiendan almenos 20gr de fibra al día, tanto soluble como insoluble.
 Las leguminosas son fuente importante de fibra pero producen flatulencia y distensión abdominal
 La recomendación de fibra en la niñez y adolescencia es bajo la fórmula: EDAD + 5gr
 Así al llegar a los 17 años alcanzan los 20gr por día recomendados como mínimo.
- El efecto deseado se da con una hidratación adecuada (2L por día)
- Las molestias iniciales al introducir fibra en la dieta desaparecen 2 – 3 días.
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL RIÑÓN
 Forma de semilla de haba, cuyo hilio está orientado medialmente.
 Conformado por una cápsula fibrosa y el parénquima renal.
 Cápsula fibrosa: membrana resistente que cubre al riñón.
 Parénquima renal: Corteza renal, formada por los corpúsculos renales y los tubos contorneados.
Columnas renales, conjunto de túbulos colectores. son prolongaciones de la corteza.
 Médula renal: conforma las pirámides renales, separadas por las columnas renales.
 El parénquima renal: está organizado en lóbulos renales cada uno compuesto por una pirámide rodeado por corteza
renal. cada riñón tiene alrededor de 9 lóbulos. el área entre las pirámides se llama columna renal.
 Vértices de las pirámides: protruyen en los cálices menores y desembocan en los túbulos colectores. (área cribosa).
 Cálices renales: Marcan el comienzo de la vía excretora renal, transportan la orina entre las papilas (vértice de las
pirámides) y la pelvis renal.
 Pelvis renal: forma de embudo, atraviesa el hilio renal, y se continúa con el uréter.
Otras características del riñón:
 Los riñones estan situados en las fosas lumbares.
 El riñón derecho está un poco mas abajo que el izquierdo. (media vertebra).
 Son órganos extraperitoneales.
 Están irrigados por las arterias renales, que provienen directamente de la aorta abdominal.
 La sangre sale del riñón por las venas renales que drenan directamente a la vena cava inferior.
Funciones Del Riñón:
Excreción
Excreción de productos metabólicos de desecho y de Secreción
sustancias químicas extrañas. Regulación de la PA(renina angiotensina aldosterona).
Regulación de los equilibrios hídricos y electrolítico. Regula la producción de eritrocitos . (eritropoyetina)
(agua, sodio, cloro, potasio) regula la toma de calcio, por medio de la activacion de
Regulación de la osmolaridad de los líquidos la vitamina d. (incrementa la absorción de calcio en el
corporales y de los electrolítos. (glucosa, proteinas) intestino)
La Formación De Orina Es El Resultado De.
 la filtración glomerular: salida de líquido de los capilares a los túbulos renales.
 la reabsorción tubular: devolución del agua y solutos desde los túbulos hacia la sangre. (capilares peritubulares)
 la secreción tubular. movimiento de agua y solutos hacia los túbulos. (capilares peritubulares).
EXCRECIÓN URINARIA =FILTRACIÓN – REABSORCIÓN + SECRECIÓN
Nefrona:Unidad Estructural Y Funcional Del Riñón.
Formada Por:
 glomérulo. (capilares glomerulares que filtran líquido desde la sangre.)
 cápsula de bowman. rodea al glomérulo.
 un túbulo. en el que el líquido filtrado se transforma en orina.
 túbulo contorneado proximal
 asa de henle
 túbulo contorneado distal

11.  conducto colector.
 cada riñón está formado por aproximadamente un millón de nefronas, cada una es capaz de formar orina.
INFECCIONES DE VÍAS URINARIAS:
Concepto:La Infección Urinaria (IU) es el proceso patológico resultante de la invasión y desarrollo de bacterias en los tejidos del
Tracto Urinario. Las vías urinarias normales, son estériles y muy resistentes a la colonización bacteriana.
Epidemiologia:
 En Neonatos, las IU se producen con más frecuencia en niños que en niñas por una mayor frecuencia de anomalías
congénitas de las vías urinarias en los varones.
 Niños De 1 A 5â: incidencia de bacteriuria es del 0,03% en niños y del 1 al 2% en niñas, aumentando hasta el 5% en
niñas >10 años. Su aparición en esta edad suele indicar anomalías de las vías urinarias congénitas o adquiridas.
 Niños <10 â: 30 al 50% se relacionan con reflujo vesicoureteral (RVU) y formación de cicatrices renales, secundario a
infecciones previas no tratadas y pueden producir una insuf. renal si no se tratan (v. Pielonefritis crónica, más adelante).
 Entre 20 - 50 â: las IU son 50 veces más frecuentes en mujeres. La incidencia aumenta en los hombres >50 â como
consecuencia de la mayor frecuencia de enfermedad prostática.
Infecciones De Vías Urinarias De Acuerdo A Su Clasificación
Clasificación según Localización. Clasificación según Gérmen Causante: Clasificación según Evolución
– Alta: Riñones y Uréter. – Inespecíficas: Gérmenes Gram (-) (90%) Clínica:
– Baja: Vejiga, Próstata y Uretra. – Específicas: Bacilo de Koch, o Infección Urinaria Aguda.
Gonococo,etc o Infección Urinaria Crónica.
o Infección Urinaria Asintomática.
Etiología.
o Gérmenes Gram(-) ------ Escherichiacoli ------90 %
o Otros: Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Pseudomonas
o Gérmenes Gram(+) (10 %. Estafilococo aureus) causando: abseso renal o carbunico.
Patogenia y Fisiopatología:
Vías de Invasión Bacteriana:
1- Ascendente: (95%) 2- Hematógena. 3- Linfática
– Vía mas frecuente. – Foco séptico (Piel, Garganta, – Vía Enterorrenal
– Bacterias periuretrales. Boca, Pulmón) – Estreñimiento ??
– Reflujo Vesicoureteral. – Instrumentaciones
– Reflujo Pielointersticial. Quirúrgicas.
Consideraciones Sobre La Infección Bacteriana.
Factores Predisponentes De La Infección.
Generales: Enf. Sistémicas Debilitantes, Enf. Metabólicas. DM. Gota, Glucosuria, Lesiones Neurológicas y Vasculares.
Tracto Urinario: Obstrucción de vias urinarias. Alta o baja, Reflujo Vesicoureteral. Litiasis renal, ureteral y vesical.
Instrumentaciones Urológicas.
URETRITIS:Colonización de las glándulas periuretrales que se encuentran a lo largo de la uretra masculina y femenina.
Signos y síntomas:Comienzo gradual y síntomas leves.
Los varones con uretritis suelen presentar secreción uretral, purulenta cuando se debe a n. gonorrhoeae y blanquecina
mucoide cuando no es específica.
Las mujeres suelen presentar disuria, polaquiuria y piuria.
Diagnóstico.signos y síntomas sugestivos, general de orina, urocultivo
CISTITIS: Es la colonización bacteriana de la vejiga urinaria.
• Varones:Se relaciona c/la infección ascendente desde la próstata o la uretra, o secundaria a la instrumentación uretral.
• Mujeres: Suele aparecer después de una relación sexual. (cistitis de la luna de miel).
Signos Y Síntomas:
• polaquiuria • nicturia • 30% de los casos se produce
• tenesmo • dolor suprapúbico hematuria macroscópica
• disuria • orina con aspecto turbio
Diagnóstico (3) :Cuadro clínico.general de orina, urocultivo
PROSTATITIS:Infección bacteriana crónica de la próstata.
Una de las causas más frecuentes de IU recidivante en varones por la reintroducción de infección en la vejiga.
Signos Y Síntomas:
• Escalofríos y Fiebre • Tenesmo
• Polaquiuria • Dolor perineal

12. • Síntomas de obstrucción de la micción • Nicturia
• Disurisis • En ocasiones, hematuria macroscópica.
Diagnóstico:
1- Signos y síntomas, urocultivo positivo tras masaje prostático.
PIELONEFRITIS:Es la infección bacteriana del parénquima renal.
 20% de las bacteriemias adquiridas en la comunidad por mujeres se atribuye a pielonefritis.
 Proceso infrecuente en varones con vías urinarias normales. En pacientes c/infecciones recidivantes y sin alteraciones
estructurales pueden estar disminuidos los mecanismos normales de defensa.
 30 - 50% de las mujeres con vías urinarias normales se puede producir una pielonefritis por vía ascendente aCAUSA
DE:
– alteraciones anatómicas
– inhibición del peristaltismo (gestación, obstrucción, por endotoxinas de bacterias gramnegativas).
– IU hematógenas: Poco frecuentes y se suelen relacionar c/bacteriemias por bacilos (p. ejsalmonellas, s. aureus).
– la pielonefritis es muy frecuente en niñas o embarazadas.
Signos Y Síntomas:
– comienzo rápido – náuseas y vómitos. – en ocasiones se puede palpar
– escalofríos y fiebre – síntomas de IU baja un riñón aumentado de tamaño.
– dolor de flanco (polaquiuria, disuria) – puñopercusión dolorosa
Diagnóstico (3): Signos y síntomas, General de orina (cilindros leucocitarios), Urocultivo
PIELONEFRITIS CRÓNICA: Infección crónica piogena y con frecuencia bilateral de los riñones produce atrofia y deformación
calicial con cicatrización del parénquima suprayacente.
 Produce nefropatía terminal en el 2 - 3% de los pacientes tratados con diálisis o trasplante.
 Pielonefritis crónica sólo en pacientes con alteraciones anatómicas importantes, como uropatía obstructiva,
cálculos o, como causa más frecuente, reflujo vesicoureteral.
 30 - 45% de los niños pequeños con IU sintomáticas.
Signos Y Síntomas: Diagnóstico:
• Fiebre • signos y síntomas
• Dolor de flanco o abd. vagos e inconstantes. • general de orina
• Anorexia y Pérdida de peso • urocultivo
• Masa renal unilateral en la exploración. • deformacionpielocalicial (riñon y cálices renales)
Tratamiento(3)
1.- corregir causa inicial
• Metabólica (descompensación diabética) 2.- tratamiento antibiótico de acuerdo al agente causal.
• Quirúrgica (anomalía congénita, tumor reflujo,
cálculo) 3.- evitar daño renal irreversible
CÁLCULOS RENALES:
Composición
• 80% de los cálculos están compuestos por ca, sobre Frecuencia:
todo oxalato cálcico - 1/1.000 adultos es hospitalizado por cálculos urinarios,
• 5% son de ác. úrico que aparecen en el 1% de las autopsias.
• 2% de cistina - Varían desde focos cristalinos microscópicos a
• El resto de fosfato amónico magnésico (o cálculos cálculos de varios cm de diámetro que llena todo el
infecciosos). sistema calicial
• 5% de los pacientes que forman cálculos de calcio
tienen un hiperparatiroidismo primario
Causas:
• ↑ en sobresaturación urinaria con sales formadoras de • Hiperoxaluria: Por ingesta excesiva de alimentos que
calcio (una excreción exagerada de sal, baja acidez contengan oxalato (espinacas, cacao, nueces, pimienta,
urinaria, bajo volumen urinario). té) o por una abs. Excesiva(Sx. de sobrecrecimiento
• Hipercalciuria idiopática (c.a urinario >300 bacteriano, enf. biliares o pancreáticas crónicas).
mg/deVarones y >250 mg/d Mujeres) es hereditaria y • La historia clínica + cantidad de oxalato en orina
aparece en 50% de los hombres y el 75% de las mujeres ayudan a determinar la causa.
que forman cálculos de c.a Principal factor de riesgo de • Hiperuricosuria (ác. úrico en orina >750 mg/d [>4
litiasis en estados unidos. mmol/d] en las mujeres y >800 mg/d [>5 mmol/d] en
• Hipocitruria (citrato urinario <350 mg/d [<1.820 varones), los cristales de ác. úrico conforman un nido
mmol/d]) sola o acompañada de otros trastornos facilita la sobre el que pueden orientarse y crecer los cristales de
formación de cálculos, ya que el citrato en condiciones oxalato cálcicoformandose cálculos mixtos, calcio y ac.
normales se une con el c.a urinario para formar una sal de úrico.
citrato cálcico soluble. • Se asocia casi siempre con una excesiva ingesta de
purinas (carne, pescado y aves)

13. Signos Y Síntomas:
• Muchos cálculos son asintomáticos
• Dolor, Hemorragia y Obstrucción
• Infección secundaria. (fiebre, escalofríos)
• Depende del tamaño del cálculo y la obstrucción que
• El cólico renal, dolor intermitente e insoportable, se origina en el flanco o la fosa renal y se irradia por el abdomen
siguiendo el curso del uréter hacia la región genital y la parte interna del muslo.
• Síntomas digestivos (náuseas, vómitos, distensión abdominal, cuadro clínico de íleo) pueden ocultar su origen urinario.
Diagnóstico:
 Cuadro clínico sugestivo.
 General de orina (hematuria, datos de infección, Tratamiento.
presencia de cristales). 1.-Tratar la enf. metabólica activa. (hiperuricemia,
 Rx. de abd. (visualizar cálculos, nefrocalcinosis.) hiperparatiroidismo, hiperoxaliuria, hidratación).
 Urografía excretora. (ver cálculos radiolúcidos y 2.- Tratar la infección secundaria.
grado de obstrucción) 3.- Litotricia (ondas de choque percutaneas que destruyen
 Tomografía o resonancia magnética. el cálculo).
4.- Extracción del cálculo por endoscopía transuretral o cx.
5.- Acidificacxión urinaria
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
 ↓ rápida del filtrado glomerular(punto clave).
 Retención de productos de desecho nitrogenados. (metabolismo de las proteínas).
 Alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y ácido base.
 Se diagnostica cuando la urea y la creatinina en sangre se incrementan de manera reciente.
De Acuerdo A Su Causa Puede Dividirse En 3 Categorías:
A) Insuficiencia prerrenal: se debe a una B) Insuficiencia IntrarrenalPor C)Insuficiencia PosrenalPor
disminución del riego sanguíneo renal. alteraciones del propio riñón (vasos obstrucción del Sistema colector
(glomérulo). sanguíneos, glomérulos o túbulos). urinario, entre los cálices y la salida
de la vejiga.
- Hemorragia - Isquemia renal (daño a células de
- Deshidratación túbulos). - Cálculos renales.
- Quemaduras
- Insuficiencia cardiaca - Glomerulonefritis aguda. - Cáncer
- Hipotensión arterial.
 Forma más común de IRA. Se corrige - Necrosis tubular aguda por toxinas - Responsable de menos del
rápidamente tras la restauración del o medicamentos 5% de las IRA
flujo sanguíneo renal.
 El tejido parenquimatoso renal no está - Al dañarse los túbulos, no se - Un solo riñón es suficiente
lesionado. realiza la excreción y absorción para realizar la excreción de
de elementos. productos de desecho.
Causas Prerrenales
 Dalugar a ↓ de perfusión renal debido - Necesidad de obstrucción
a la reducción del vol. sanguineo bilateral o posterior al cuello
circulante (no existe evidencia de lesión de la vejiga. (hipertrófia
renal). prostática, cáncer de
Una ↓ del gasto cardiaco produce una próstata).
disminucion del flujo sanguineo cortical
renal y el vfg,
Si en un determinado tiempo revierte
la causa de hipoperfusion la funcion renal
puede volver a la normalidad, si la
hipoperfusion persiste se puede producir
una lesionparenquimarosa renal.
Diagnostico
 Elevación reciente de urea y la creatinina en sangre.  Eliminar lacausa.
 Riñones de características normales.  Prevenir y tratar las complicaciones urémicas.
 Investigar de inmediato la causa (toxina, isquemia etc).
Signos Y Síntomas
1. Insuficiencia Prerrenal: 2. Insuficiencia Intrarrenal: 3. Insuficiencia Posrenal:
- Sed. - Infección grave previa (choqueséptico) - Dolor suprapúbico (vejiga distendida).
- Hipotensión - Ingesta de medicamentos. - Dolor en fosas renales con o sin
- Taquicardia - Cirugía mayor previa. irradiación a ingle.
- Sequedad de mucosas, - Infección estreptocóccica previa - Antecedentes de prostatismo.

14. disminución en la sudoración.
Tratamiento
 PRERRENAL: corregir anomalía hemodinámica (icc, hidrat. transf)
 INTRARRENAL: quitar causa isquémica o tóxica y medicamentos de regeneración tubular (dopamina, diuréticos,
antagonistas del calcio, antioxidantes).
 POSTRENAL: eliminar la obstrucción
 DIÁLISIS: depende de la gravedad del paciente. (urea mayor a 100 mg/dl).
Prevención.
 Proteger función cardiovascular
 Evitar medicamentos nefrotoxicos (aines, medios de contraste)
 Dosificación adecuada
 Hidratación adecuada.
Diálisis: Método de depuración de la sangre para eliminar líquidos y productos de desecho innecesarios para el organismo,
cuando los riñones no pueden hacerlo por una IR
Tratamiento Nutricional
Objetivo: Proporcionar suficientes calorías para evitar el catabolismo (proteico) y la cetosis (por lipidos) por inanición y evitar la
malnutrición.
o Reducir al mínimo los desechos nitrogenados, por medio de la restricción en la ingesta de proteinas, y proporcionar las
calorías por medio de carbohidratos.
o 50% de los pacientes con IRA fallecen, más por la causa original que por la ira.La mayoría de los pacientes que
sobreviven tienen una vida normal. El5% nunca recuperan la función normal y necesitan diálisis o transplante.
En Resumen
 IRA = disminución rápida del filtrado glomerular.
 Acumulación de productos de desecho en la sangre
 Tipos:prerrenal. Disminución del riego sanguíneo.
 Intrarrenal. Isquémica o tóxica.
 Posrenal. Obstrucción.
 Diagnóstico: elevación de urea y creatinina en sangre.
 Sígnos y síntomas: dependen del tipo.
 Tratamiento: prevención y quitar la causa.
Tratamiento nutricional: disminuir desechos nitrogenados.
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA(IRC)
↓irreversible del número de nefronas funcionales.
Daño de magnitud suficiente como para que el paciente dependa de manera permanente de tratamiento sustitutivo renal
para evitar la uremia
Uremia: síndrome clínico que refleja la disfunción de todos los sistemas orgánicos como consecuencia de la insuficiencia renal
Ocurre cuando más del 70% de nefronas se han dañado.
Los riñones filtran alrededor de 180 L x día y estos e convierte en 1.5 L de orina.
Independientemente del número de nefronas funcionantes los riñones tiene que excretar el mismo volúmen de orina.
Por lo tanto las nefronas sobrevivientes tienen que desarrollar el trabajo de las faltantes
Círculo vicioso: Reducción de nefronas en el trabajo de las nefronas sobrevivientesdaño de nefronas supervivientesIR
irreversible  IR terminal
Daño < 70%: pacientes pueden estar asintomáticos, solo existen cambios bioquímicos.
Daño del 70 - 90%: manifestaciones de uremia. Tratamiento médico.
Daño >95%: imposible sobrevivir sin tratamiento sustitutivo renal. (diálisis peritoneal o hemodiálisis)
Etiología
 Igual que en la IRA. Pueden ser causas prerrenales, intrarrenales y posrenales.
 Daño contínuo a las nefronas.
 Diabetes mellitus e hipertensión arterial, las principales.
 Lesiones en vasos sanguíneos renales. (ateroesclerosis secundaria a diabetes mellitus e hipertensión arterial).
 Lesiones a los glomerulos. (glomerulonefritis secundaria a infección o a depósito de complejos autoinmunes).
 1ª causa en lactante y niños de primera infancia y en niños mayores: malformaciones congénitas de riñón y vías urinarias.
 Deben buscarse siempre: Reflujo vesico-ureteral asociado a no a displasia renal, uropatia obstructiva, displasia quistica o
poliquistosis
 2ª causa en nuestro país lo constituye el síndrome uremicohmolítico. (infeccioso

15. EFECTO de la IR depende de la ingesta de agua y alimentos, sus efectos más importantes son los siguientes.
 Retención de agua y aparición de edema.
 Aumento de la cantidad de urea y otras sustancias nitrogenadas como la creatinina(metabolismo de las proteínas).
 Acidosis: Incapacidad del riñón para excretar productos ácidos de desecho.
 Anemia: Falta de producción de eritropoyetina.
Osteomalacia. (fragilidadosea por falta de calcio) secundario a la falta de vitamina d activa
Signos Y Síntomas
Iniciales: Posteriores:
 Datos de anemia  Disminución en la producción de orina
 Anorexia y Pérdida de peso  Nicturia (orinar de noche).
 Vómitos  Equimosis. (moretes por problemas en la coagulación).
 Cefalea  Confusión mental que puede evolucionar hasta el
 Edemas coma.
 Prurito generalizado  Contracturas musculares
 Convulsiones
Datos De Laboratorio
 Urea y creatinina elevadas en sangre
 Elevación o disminución de sodio y potasio en sangre
 Hipocalcemia, Mala absorción intestinal por déficit de vitamina A.
 Acidosis metabólica
Riñones disminuidos de tamaño
Signos Y Síntomas
 Alteraciones cardiovasculares (Insufi. cardiaca, Diagnóstico
HAS, crecimiento ventricular izquierdo).  Diferenciar de inmediato si se trata de ira o IRC.
 Alteraciones hematológicas: anemia, problemas de  Determinar la causa. (eliminarla).
coagulación, predisposición a las infecciones.  Exploración física. Presión arterial, datos de anemia,
 Anomalías neuromusculares: alteraciones de la edemas, debilidad muscular, adelgazamiento.
conciencia.  Exámenes de laboratorio alterados.
 Anomalías digestivas: anorexia, hipo, nauseas,  Biopsia renal. Para verificar el grado de deterioro
vómitos. (irritación de mucosa gástrica).
Tratamiento
 Tratar la enfermedad de base (momento óptimo ??).
 Tratar factores superpuestos. Hipertensión, infección.
 Restricción de proteínas de la dieta.
 Control de líquidos, y electrolitos de la dieta (sodio y potasio).
 Reducir la hipertensión intraglomerular. (ieca).
 Diálisis peritoneal o hemodiálisis. sintomatología no puede revertirse con las otras medidas.
 Educación del paciente. Padecimiento irreversible, cuyo tratamiento es complicado y de por vida que le requerirá esfuerzo
individual y familiar
Puntos clave
Definición de insuficiencia renal crónica.Mecanismo de producción de la insuficiencia renal terminal.Causas principales de
IRC.Forma de hacer el diagnóstico de la IRCTratamiento del paciente con IRC.
Dieta en la insuficiencia renal aguda:
Origen problemas nutricionales
Disminución de apetito por la misma IRA y enfermedad subyacente, Incapacidad para ingerir alimentos (intubación o
ileopoestoperatorio).Hipercatabolismo por enfermedades subyacentes (Sepsis, Quemaduras y Cicatrización)
Objetivos del tratamiento dietético
Mantener la composición química de organismo lo mas normal posible
Conservar las reservas proteicas del organismo hasta la recuperación de la función renal
Tratamiento dietético
 Energía: 30 a 35 kcal/kg.
 Proteínas: Sin diálisis: 0.6 a 0.8 kg/kg /día
En diálisis: 1 a 1.5 gr/kg/día
 Sodio: 60 a 90 meq por día (edema, hipervolémia)
 Líquidos: igual al volumen de orina mas 500 ml.
 Potasio: en caso de hipercalemia: 60 a 70 meq por día.
 Lípidos: no superar 1g/kg/día. (energía). Disminuir en casos de hipertrigliceridemia. (mas de 300mg/dl)

16. DIETA EN LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
La restricción de proteínas - 0.8 gr/kg/día puede afectar el aporte de aminoácidos esenciales. (??)
Garantizar la ingesta de proteínas de alto valor biológico (carnes, lácteos, huevo,)
Dieta con - 40 gr de proteínas se considera nutricionalmente inadecuada, por lo que deben considerarse los suplementos (ca. Fe,
tiamina, riboflavina, niacina, ac. Fólico)
Objetivos del tratamiento
Controlar la ingesta de sodio para prevenir edemas y t.a.
Proporcionar energía no protéica adecuada evitando el catabolismo muscular.
Contribuir a controlar electrolitos (ca. P, k).
Evitar la osteodistrofiarenal. (cambios óseos sec. a IRC por mal manejo del ca).
Tratamiento dietético
Energía: suficiente para mantener o incrementar el peso corporal.(malnutrición) con energía no proteica.
Proteínas: 0.6 a 0.8 gr/kg/día. Entre 60 a 70% de proteínas de alto valor proteíco (carne, aves, pescado, huevo, leche)
Sodio: ajustado a necesidades del paciente para evitar edema e hipertensión, en general de 60 a 90 meq/día.
Potasio: generalmente no se restringen las fuentes de potasio. Dependera de la situación individual.
Fosforo: disminuye al bajar las proteínas de la dieta. Sin embargo es necesario su monitoreo y adecuación de la dieta evitando la
hiperfosfatemia sobre todo.
Calcio: deben suministrarse suplementos de acuerdo a los valores de cada paciente.
DIETA EN HEMODIÁLISIS:
Importante controlar: proteína, energía, sodio, potasio, líquidos, calcio y fosforo. De acuerdo siempre a frecuencia de la diálisis y
cuadro clínico del paciente.
Existe pérdida de vitaminas hidrosolubles por la diálisis por lo que es necesario suplementarlas (vit d).
La hemodiálisis provoca una pérdida de 6 gr. De aminoacidos y de 28 de glucosa por sesión.
La diálisis peritoneal produce una pérdida de 9 gr. De proteínas y 4 gr de aminoácidos
Lo anterior es proporcional a los valores plasmáticos.
De las vitaminas liposolubles solo son necesarios lossuplementos de vitamina d, según el cuadro clínico del paciente.
Objetivos del tratamiento
 Proporcionar suficientes proteínas para compensar las pérdidas de aminoácidos esenciales y nitrógeno.
 Proporcionar una cantidad de energía para prevenir el catabolismo de tejido corporal magro
 Limitar la ingesta de sodio para controlar la t.a y los edemas.
 Limitar la ingesta de potasio para prevenir la hipocalemia y las arritmias cardiacas.
 Controlar la ingesta de líquidos para prevenir la hiponatremia y el aumento de peso interdialítico.
 Limitar el fósforo y reducir la osteodistrofia (mas fosforo=menos calcio)
Tratamiento dietético
 Energía: suficiente para mantener o incrementar el peso corporal.
 Estimular la ingesta de energía no proteíca (grasa insaturada, hidratos de carbono simples.
 Proteínas: de 1.1 a 1.2 g/kg de peso por día. (valorar tipo de diálisis)
 Sodio: de 90 a 120 meq por día
 Potasio: en caso de hipercalemia el límite estará entre 60 y 70 meq/día
 Líquidos: mantener un control adecuado.
 Fósforo: el mineral de fósforo también se controla en esta dieta particular. El fósforo no se elimina de manera efectiva por
medio de los tratamientos con diálisis. (normal 2.5 a 4.5mg/dl)
 Los pacientes necesitan reducir su ingesta de alimentos ricos en fósforo. (0.8 a 1.1 g/ día)
 Calcio: suplementarlo según prescripción médica
 Hidratos de carbono: limitados solo en casos de hipertrigliceridemia y sobrepeso.
 Alcohol: desaconsejar en todos los casos.
 Grasa saturada. Limitar en casos de hipercolesterolemia.
 Colesterol: limitar en caso de hipercolesterolemia siempre que el paciente pueda ingerir suficientes proteínas.
Checar las tablas de alimentos, no las pegue ya que no se pueden ver en pequeño y ocupan mucho espacio (presentación
“tratamiento en IRC”)
DIETA EN EL SÍNDROME NEFROTICO
El incremento en la permeabilidad glomerular obliga a controlar sobre todo la ingesta de sodio, proteínas y energía.
Mas de 3 gr de proteinuría por día se considera nivel nefrótico.
El aumento en la ingesta de proteína aumenta su permeabilidad glomerular.
Por lo tanto la ingesta de proteína recomendada es de 0.8 a 1 gr /kg/día
La energía se debe calcular de manera individual evitando el consumo de masa magra.
No debe haber restricción de energía (excepto en obesidad).

17. Objetivos del tratamiento Tratamiento dietético
 Controlar la hipertensión arterial y reducir el edema.  Energía: Para mantener peso corporal y evitar su pérdida.
 Reducir la pérdida urinaria de albúmina.  Proteínas: Generalmente de 0.8 - 1 gr/ kg/día en
 Controlar la mala nutrición proteica. pacientes con urea y creatinina normales.
 Detener el proceso nefropático, garantizar el  Sodio. De 60 a 90 meq/día.
catabolismo muscular y un aporte energético adecuado.  Colesterol y grasa: sin restricciones
DIETA EN UROLITIASIS
 Las modificaciones dietéticas dependerán de tipo de calculos.
 En todos los casos se recomendara la ingesta elevada de líquidos. (Agua el 50%)
 Distribuir la ingesta de líquidos a 240 a 300 ml cada hora.
Objetivos del tratamiento
 Reducir el nivel de calciuria
 Mantener la orina diluida.
Tratamiento dietético
 La ingesta de calcio depende del sexo del sujeto:
 Hombres: 800 mg al día
 Mujer. Premenopausica: 1000 mg al día. Postmenopausica: 1,200 mg al día.
 Cantidades menores no registran beneficios.
 La ingesta de fibra no soluble disminuye la absorción de calcio intestinal
 Generalmente la ingesta de leche y sus derivados satisfacen los requerimientos de calcio recomendados.
 Evitar: Sardina, Cereal instantáneos, Remolacha, Acelga, col, Espinacas, Fruto seco, Ajoanjolí =Por su ↑contenido Ca+
 Restricción de oxalato. (producto final del metabolismo del ácido ascórbico).
 Evitar la ingesta de ácido ascórbico (vit. C) en caso necesario máximo 1 gr al día.
 La dieta pretende limitar la ingesta deoxalato a menos de 50 mg/día.
SÍNDROME NEFROTICO
Trastorno renal causado por un conjunto de enf. caracterizado por ↑en la permeabilidad de la pared capilar de los glomérulos.
Se Manifiesta Por:
Proteinuria edema
Hipoproteinemia o hipoalbuminemia), Colesterol alto (hiperlipidemia)
Ascitis Predisposición para la coagulación.
Causas:Lesión del glomérulo renal, primaria o secundaria, que altera su capacidad de filtración. El pronóstico es bueno bajo un
tratamiento adecuado.
Fisiopatología
 La albúmina: Principal proteína de la sangre capaz de mantener la presión oncótica, lo que evita la extravasación de
fluidos al medio extracelular y consecuentemente, la formación de edemas.
 En respuesta a la hipoproteinemia, el hígado pone en marcha un mecanismo compensatorio consistente en la síntesis de
una mayor cantidad de proteínas, tales como α-2 macroglobulina y lipoproteínas, siendo estas últimas las causantes de la
hiperlipemia que incrementa el riesgo cardiovascular en estos pacientes.
 El glomérulo renal está formado por capilares con pequeños poros que permiten el paso de moléculas pequeñas, pero no
así de macromoléculas de más de 40.000 daltons como son las proteínas.
 En el sx. nefrótico el glomérulo afectado por una inflamación o una hialinización (formación de material fibrocristalino
dentro de células), Permite que proteínas como la albúmina, antitrombina o inmunoglobulinas lo atraviesen y
aparezcan en la orina.
Causas y clasificación
El síndrome nefrótico es causado por:
Afección glomerular
Enfermedad renal (glomerulonefritis primaria)
Enfermedades extra renales que afectan al riñón (glomerulonefritis secundaria).
Glomerulonefritis primarias
Se clasifican según su criterio histológico: (biopsia)
Enfermedad de cambios mínimos Glomerulonefritis rápidamente progresiva
Glomerulonefritis membranosa Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Glomerulonefritismesangiocapilar

18. Glomerulonefritis secundarias
a) Nefropatía diabética: complicación crónica de la diabetes M.
b) Lupus eritematoso sistémico:enf. autoinmune provoca depósito de inmunocomplejos en la membrana glomerlular.
(glomerulonefritislúpica.
c) Sarcoidosis: acumulo de granulomas inflamatorios inespecíficos en los glomérulos. (autoinmune)
d) Sífilis: esta enfermedad, en su estado secundario ( 2 u 8 semanas del comienzo).
e) Hepatitis b: determinados antígenos presentes en la hepatitis pueden conglomerarse en los riñones dañándolos.
f) Sx. DE SJÖGREN: ARTRITIS REUMATOIDE Y SEQUEDAD DE MUCOSAS.(AUTOIMUNE)
g) VIH: los antígenos propios del virus provocan una obstrucción de la luz de los capilares glomerulares.
h) Amiloidosis: el depósito de sustancia amilode (proteínas con estructura anómala) en los glomérulos
i) Mieloma múltiple: las células cancerosas llegan al riñón causando glomerulonefritis como complicación.
j) Vasculitis: la inflamación de los vasos sanguíneos a nivel del glomérulo impide el flujo sanguineo renal.
k) Cáncer: invasión del glomérulo por células cancerosas también puede perturbar la función normal.
l) Trastornos genéticos: síndrome nefrótico congénito. En la que la proteína nefrina, componente de la barrera de filtración
glomerular, está alterada en el riñón de estos pacientes.
m) Drogas:(sales de oro, penicilina)
Manifestaciones clínicas
Proteinuria> a 3,5 g /24 h (3 - 3,5 g/24 h se
considera proteinuria en rango nefrótico).
Esta proteinuria sobrepasa la compensación
hepática para compensar el bajo nivel de proteínas en
la sangre.
El edema ocasionado por la hipoalbuminemia y la
retención de Na+y agua, estimulada esta contención
por la hormona antidiurética. El edema aparece en
zonas declives ( como las piernas) y en los párpados
en fases avanzadas se extiende también a cavidades
pleurales y peritoneales (ascitis) hasta la anasarca.
Hiperlipidemia:Consecuencia del aumento de la
síntesis de LDL y lipoproteínas de baja y muy baja
densidad en el hígado, responsables del transporte de
colesterol y triglicéridos además, hay un incremento de
la síntesis hepática de colesterol.
Hipercoagulabilidad: Pordisminución en la sangre
de la antitrombina y por su pérdida urinaria
Lipiduria: Pérdida de lípidos por orina. Indicativo de patología glomerular debida al ↑ de filtración de las lipoproteínas.
Diagnóstico
Historia clínica.
Pruebas bioquímicas:
Análisis de orina:dectar proteinuria
Análisis de sangre:comprueba los niveles de albúmina y la hipercolesterolemia e hiperlipoproteinemia.
• Aclaramiento de creatinina: evalúa la capacidad de filtración global de los glomérulos.
• Creatinina sérica: valora la capacidad específica del glomérulo de filtrar la sangre.
• Biopsia renal: confirma al tipo de glomerulonefritis que pertenece la enfermedad.
Tratamiento Objetivo:
• Tratar los desequilibrios derivados de la enfermedad.
• Edema:
• Reposo: determinado por la gravedad del edema.
• Tener en cuenta el riesgo de trombosis por reposo prolongado.
Dietoterapia:
Dieta con correcto aporte energético, para que las proteínas se utilicen en procesos de síntesis y no comocalórica.
Se recomienda una cantidad en torno a 35 kcal/kg de peso/día.
No consumir más de 1 g de proteína/kg de peso/día,ya que una cantidad mayor puede reforzar la proteinuria y
ocasionar un balance de nitrógeno negativo.
La ingesta de agua no debe superar a la diuresis. Para ello, también debe hacerse un control del consumo de sodio,
pues ésta contribuye a la retención de líquidos.
Es aconsejable restringir la ingesta de sodio a 1 o 2 g diarios.
Tratamiento farmacológico
Edema se basa en la prescripción de fármacos diuréticos especialmente diuréticos de asa como la furosemida.
Ante la hipopotasemia secundaria a la acción farmacológica de muchos diuréticos, en ocasiones, es necesario
administrar al paciente potasio o cambiar sus hábitos alimenticios.
Hipoalbuminemia: se trata mediante la dietoterapia descrita en el tratamiento del edema. Incluye un aporte moderado de
alimentos ricos en proteínas de origen animal.

19. Hiperlipemia: Se aplica dietoterapia combinada con fármacos, pretendiendo que la ingesta de colesterol sea <300
mg/día.
Fármacos hipolipemiantes (estatinas, fibratos y resinas secuestradoras de ácidos biliares).
Hipercoagulabilidad: como profilaxis se administra heparina de bajo peso molecular (hbpm). Si se llega ala formación de
trombos, la heparina se da durante, al menos, 5 días asociada a anticoagulantes orales (aco). Antibioterapia correspondiente,
según el agente infeccioso. Además debera administrarse vitamina d y calcio para evitar osteopenia.
SÍNDROME NEFRITICO
 Es un conjunto de enfermedades caracterizadas por inflamación de los glomérulos renales con el consecuente
deterioro de su función. (glomerulonefritis) La inflamación es por lo general autoinmune, de origen infeccioso.
Como resultado aparece:
Hematuria
proteinuria
Caída rápida del índice de filtrado glomerular (vfg).
Clínicamente se caracteriza por la triada de hipertensión arterial edema y hematuria.
La glomerulonefritis extensa puede cursar con una pérdida mayor del 50% y derivar en una insuficiencia renal crónica
Etiología:
- Origen infeccioso que afectan al glomérulo de origen renal tanto como sistémico.
- Causas autoinmunes
- Trastornos metabólicos
- traumatismos entre otros
- Lesiones glomérulares por infiltración de células inmunitarias, daña las paredes de los capilares, permitiendo que los
eritrocitos escapen hacia la orina
Se manifiesta clínicamente por:
1. Un volumen bajo de orina
2. Retención de líquidos
3. Elevación de la tensión arterial (r-a-a-)
4. Azoemia
5. Fisiopatología
GNDA PE
La disminución de la superficie de filtración debido al infiltrado celular, a la proliferación endotelial y mesangial y la
reducción de la permeabilidad de la MBG generan una reducción del filtrado glomerular (FG).
Citoquinas y los Radicales libres segregados por el proceso inflamatorio = ↓ el flujo sanguíneo glomerular y alteran la
permeabilidad de la MBG. Estos cambios revierten al cesar el estímulo antigénico.
Al descenso del FG se suma una función tubular preservada, por lo cual al llegar un flujo urinario reducido al túbulo
distal se genera retención hidrosalina .
Lesión glomerular produce hematuria, proteinuria y oliguria.
La caída del FG y la ávida retención tubular de agua y sodio, explican la expansión del volumen intra y extravascular
generando HA y edemas.
Si el FG↓ a un nivel crítico se produce una IR con ↑en la azoemia y creatininemia eventualmente acidosis e
hiperkalemia.
Los cambios hormonales en el sistema renina angiotensina aldosterona y en el péptido natriurético atrial son variables y
secundarios a la retencionhidrosalina.
La hipervolemia inhibe el sistema renina–angiotensina–aldosterona. Los niveles de renina y aldosterona plasmáticas
pueden ser normales, lo que no revela la actividad de renina intrarrenal que puede estar aumentada
El motivo de consulta
Edema
Orinas oscuras
Micciones de bajo volumen
Dolor lumbar,
Dificultad respiratoria
Convulsiones
El examen físico puede mostrar
Signos de retención nitrogenada hipertensión arterial
 Hematuria: En el 75% de los pacientes se presenta hematuria macroscópica (patognomónico).
Color oscuro, Total (presente primer, segundo y tercer chorro miccional), Indolora ,Sin coágulos, Cilindros hemáticos
 Edema: 90% de los pacientes presenta edema, inicialmente facial y posteriormente en los miembros inferiores ,la aparición
del edema se debe a un aumento de la volemia.
 HTA: La HTA se normaliza una vez que comienza la regresión del proceso inflamatorio, acción que le permite eliminar el
exceso del volumen extracelular (vec).
 Oliguria:Por disminución del filtrado glomerular propia del síndrome nefrítico y no implica necesariamente mal pronóstico.

20.  Retención nitrogenada: consecuencia de la disminución en el índice de filtrado glomerular lo que transitoriamente eleva la
creatinina en sangre a valores de 1.5 a 2.0 mg/dl.
Tratamiento
Su objetivo es combatir la inflamación, una vez determinada la causa.
Reducir las cifras tensionales
Reducir la sobrecarga de líquidos corporales.
Dieta hiposódica
Diuréticos apra reducir el edema
Diálisis del plasma sanguíneo si es necesario
La reducción inflamatoria del glomérulo puede requerir el uso de corticosteroides