La paciente de 77 años presenta fiebre y oliguria asociadas a cirrosis hepática y antecedentes de ascitis. Se diagnostica una peritonitis bacteriana espontánea por Streptococcus agalactiae en el líquido ascítico y una infección urinaria por Escherichia coli, tratadas con antibióticos. También desarrolla un síndrome de Ogilvie, resolviendo con descompresión rectal. Completó tratamiento con buena evolución clínica.

1. Presentación del caso: Rifrani Puyade, Gabriel.
Discusión: Censi, María Paula – Guaglagnone, Débora.
Residente Clínica Médica
Sanatorio Parque.
Julio 2016.

2. “Mujer de 77 años consulta por
(38ºC) de 12 horas de
evolución asociada a y
”

3.  Cirrosis alcohólica.
 Internaciones previas por síndrome ascítico
edematoso y hemorragia digestiva por rotura
de varices esofágicas.
 Cáncer de cavidad oral.
 Espironolactona 300 mg / día.

4. :
T.A: 110 /60 mmHg
FC: 133 lat/ min.
FR: 12 resp/ min.
T: 36.9 º C.
Conjuntivas
rosadas.
Escleras blancas.
Ruidos netos,
silencios libres.
Normofonéticos.
Sin soplos
Vigil, orientada en
tiempo, espacio y
persona. Sin focos
neurológicos.
ABDOMEN
DISTENDIDO,
INDOLORO. RHA
+.MATIDEZ A LA
PERCUSIÓN. ONDA
ASCÍTICA +.SIGNOS
DE CIRCULACION
COLATERAL.
Buena entrada
bilateral de aire
sin ruidos
agregados.

7. Hemoglobina: 12.2 g / dl Cloruro plasmático: 99 mEq/l
Hematocrito: 35.3 % Bilirrubina total: 3.84 mg/dl;
(Directa 2.48 -indirecta 1.36)
Leucocitos: 10.540 / mm3 F.A.: 75 U/l
Neutrófilos: 95.7% GGT: 41 U/l
Plaquetas: 97.000/ mm3 GOT: 53 UI/L
V.E.S: 11 mm GPT: 27 UI/L
PCR: 3.8 mg/ dl Colinesterasa: 1411 U/l
Glicemia: 82 mg/dl Albúmina: 2.82 g/dl
Uremia: 25 mg/dl TP:16.9”/ KPTT: 35”
Creatinina: 0.96 mg / dl Tiempo coagulacion y sangria: 9´

8. Color: pardo Células: regular cantidad
Aspecto: lig. Opalescente Leucocitos: regular cantidad
Densidad: 1.019 g/cm3 Hematíes: escasa cantidad
pH: 5.0 Piocitos: -
Glucosa: negativo Gérmenes: regular cantidad
Proteínas: + Mucus: regular cantidad
Hemoglobina: + Cilindros: -
Bilirrubina: + Cristales:-
Urobilinógeno: +++ Otros: -
Nitritos: POSITIVO
Cuerpos cetónicos: +++

12.  Se interna para diagnóstico y tratamiento.
 Se solicitan: hemocultivos y urocultivo.
 Se realiza para exámen físico
químico y cultivo.
 Inicia tratamiento empírico con cefotaxima
1g/6hs y para el síndrome ascítico edematoso
comienza con: Rifaximina – Albúmina -
Lactulosa.

13.  UROCULTIVO: Escherichia Coli:
Sensible a: amikacina, ampicilina, ampicilina-sulbactam,
cefotaxima, cefalotina, ciprofloxacina, gentamicina,
nitrofurantoína y TMS. Resistente: acido nalidíxico.
 HEMOCULTIVOS: Streptococcus agalactiae.
SENSIBILIDAD RESISTENCIA
Ampicilina. Levofloxacina.
Clindamicina.
TMS.
Vancomicina.

14.  FÍSICO QUÍMICO DE LÍQUIDO ASCÍTICO:
GASA: 2,56

15.  CULTIVO DE LÍQUIDO ASCÍTICO:
• Gram: Cocos gram positivos.
• Bacteria aislada: Streptococcus Agalactiae.
SENSIBILIDAD RESISTENCIA
AMPICILINA LEVOFLOXACINA
CLINDAMICINA MOXIFLOXACINA
VANCOMICINA

16. >250
PMN
+
Cultivo
líquido
ascítico +

17.  4to día de internación por
Afebril, normotensa, catarsis conservada,
diuresis 1100 ml/24 hs.
Intercurre con distensión abdominal
Abdomen: globuloso, indoloro, RHA positivos.
Matidez a la percusión en flanco izquierdo.
Se solicitan cultivos de control.

18. Hemoglobina: 11.2g / dl Bilirrubina total: 2.30 mg/dl;
(Directa 1.44 -indirecta 0.86)
Hematocrito: 33.1 % GOT: 28 UI/L
Leucocitos: 3000 / mm3 GPT: 12 UI/L
Neutrófilos: 75 % Colinesterasa: 1113 U/l
Plaquetas: 99.000/ mm3 FAL: 55 U/l - GGT: 29 U/l
VES: 6 mm/h1hora TP:17.3”/ KPTT: 37”
Glicemia: 131 mg/dl
Uremia: 12 mg/dl
Creatinina: 0.72 mg / dl

21.  Se interconsulta a servicio de cirugía general.
-Abdomen distendido.
-Eliminación de gases y catarsis +.
-Tacto rectal: ampolla con aire en su
interior, no se palpa bolo fecal.
 Se coloca sonda rectal para descompresión.
 Se solicita TAC abdomen y pelvis.

26. Presenta mejoría clínica, de parámetros de
laboratorio y negativización cultivos.
Completó tratamiento antibiótico con
Cefotaxima por 8 días.
Se decide

27. -Pautas de alarma
-Continuar con medicación habitual:
Espironolactona 100mg cada 12 horas y
Rifaximina 600 mg cada 12 horas.
-Control clínico.

28. CLÍNICA MÉDICA
INFECTOLOGÍA
CIRUGÍA GENERAL
KINESIOLOGÍA
GASTROENTEROLOGÍA LABORATORIO/
BACTERIOLOGÍA
TRABAJO INTERDISCIPLINARIO
ENFERMERÍA

29. : FIEBRE +OLIGURIA.
ANTECEDENTE

30. Peritonitis Bacteriana Espontánea
Sindrome de Ogilvie

31. “ Las infecciones bacterianas constituyen una
de las complicaciones más frecuentes en los
pacientes con cirrosis hepática. La infección
bacteriana está presenta a la admisión o se
desarrolla durante la hospitalización en
alrededor del 30% de los pacientes con
cirrosis.”

32. ADQUIRIDAS DE LA COMUNIDAD (60%)
INTRAHOSPITALARIAS (40%)
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
(25%)
INFECCIONES URINARIAS (20%)
NEUMONÍAS (15%)
OTRAS (40%)

33. Es una infección del líquido ascítico.
Es la infección más característica de los
pacientes cirróticos con ascitis, siendo
excepcional en pacientes con ascitis de
otras etiologías: insuficiencia cardíaca,
síndrome nefrótico, lupus eritematoso
sistémico.

34. La PBE se ha
reconocido como
una complicación
en los pacientes con
cirrosis y ascitis,
tienen un riesgo
anual del 10% de
infección del líquido
ascítico.
La incidencia
estimada es del 15%
de los pacientes
que ingresan al
hospital con ascitis
(Si se incluye la
variante de PBE con
cultivo negativo,
esta incidencia
aumenta al 19%).
Del 0 al 15% de los
pacientes pueden
desarrollar la PBE
durante la
hospitalización.
La PBE se desarrolla
en alrededor del
50% de los
pacientes que
presentan
hemorragia variceal.

35. Los organismos aislados en la PBE son habitualmente los de la flora normal del
intestino.
El 72% de los casos son producidos por organismos aerobios Gram negativos,
siendo el germen más frecuente E.coli, seguido por especies de Klebsiella.
Los gérmenes aerobios Gram positivos le siguen en frecuencia (29%), siendo las
especies de estreptococo las más frecuentes.
Debido al alto contenido de oxígeno en el líquido ascítico, la PBE
excepcionalmente es producida por gérmenes anaerobios.

39. Síndrome
hepatorenal.
Encefalopatía
hepática.
Sangrado
gastrointestinal
.
Shock séptico.
Empiema
pleural
espontáneo.

40. El grado de
insuficiencia hepática,
evaluado por la
presencia de niveles
elevados de
bilirrubina,
hipoalbuminemia,
prolongación del
tiempo de
protrombina,
presencia de
encefalopatía o
desarrollo de
insuficiencia renal;
El tipo de
microorganismo
causal.
La condición
hemodinámica en el
momento del
diagnóstico.
Un número elevado de
polimorfonucleares en
el líquido ascítico
(>1.000/mm3), así
como un pH muy bajo
de éste (<7,27) se
asocian con una
mortalidad muy
elevada (70% vs 33%).
La función renal y el
grado de insuficiencia
hepática parecen ser
los dos factores
predictivos más
importantes de la
mortalidad
hospitalaria de estos
pacientes. La mitad de
los pacientes con PBE
e insuficiencia renal
fallecen durante la
hospitalización.

42. Se debe iniciar tratamiento antibiótico endovenoso empírico, antes de disponer de los resultados de cultivo, en
pacientes con ascitis cuyo recuento de polimorfonucleares sea superior a 250/mm3 en presencia de un cuadro clínico
compatible con PBE y en pacientes con recuento de polimorfonucleares en el líquido ascítico superior a 500/mm3,
independientemente de la existencia o no de manifestaciones clínicas.
La cefotaxima es una cefalosporina de tercera generación que se considera como el antibiótico de primera elección
(1g cada 6 hs por vía endovenosa durante cinco días).
La infección nosocomial debida a enterobacterias productoras de βlactamasas de espectro extendido /(E.coli y
Klebsiella sp) o bacterias Gram positivas resistentes (Enterococo faecium, Staphylococcus aureus meticilino
resistente). Se debe utilizar una primera línea de antibióticos de más amplio espectro, tales como carbapenemes.
Es importante evaluar rápidamente la evolución de la infección para reconocer los fracasos de tratamiento. Se ha
sugerido evaluar los cambios en el recuento de PMN en el líquido de ascitis luego de dos días de tratamiento
antibiótico en relación con los valores pretratamiento. Una reducción en el recuento de PMN de menos del 25% en
relación a los valores pretratamiento puede considerarse como sugerente de fracaso del tratamiento antibiótico.

43. Gran dilatación colónica, manifestada más frecuentemente en el ciego y hemicólon derecho, en ausencia de
una obstrucción anatómica.
Fue descrito por primera vez en 1948.
El 95% de los casos está asociado con enfermedades subyacentes y es más común en pacientes > 60 años
de edad.
Puede afectar al intestino delgado o grueso y presentarse de forma aguda, subaguda o crónica.
En la definición de seudoobstrucción intestinal se podría incluir una amplia gama de procesos clínicos,
desde el simple estreñimiento hasta el síndrome más grave y complejo de seudoobstrucción crónica
intestinal.

45. Advances and Challenges in the Management of Acute Colonic Pseudo-Obstruction (Ogilvie Syndrome)
*full text:
Clin Colon Rectal Surg. 2012 Mar; 25(1): 37–45.
doi: 10.1055/s-0032-1301758

46. Distensión abdominal marcada, lo que la diferencia del íleo
posquirúrgico «fisiológico».
Habitualmente se presenta sin expulsión de gases y heces; sin
embargo, puede haber expulsión de gas hasta en un 41% de los casos
o, incluso, presentarse con diarrea.
Puede haber náuseas y vómitos (pero no son necesarios para el
diagnóstico) su presencia varía desde el 0 al 71% en las diversas series
publicadas y la aspiración nasogástrica no suele ser productiva.

47. La mortalidad es alta, pero depende más de la condición de
base que de la patología colónica propiamente dicha.
El riesgo de perforación es de aproximadamente 3%; los
factores de riesgo para la perforación incluyen el diámetro
cecal, la edad avanzada y la duración de la distensión.
El diámetro del colon debe ser monitorizado diariamente con
radiografías directas. Cuando el diámetro del intestino es
mayor de 9 cm, se debe proceder a una descompresión
colonoscópica para disminuir el riesgo de perforación.

48. Corrección de las alteraciones subyacentes reversibles (infecciones,
hipovolemia, hipoxemia, trastornos hidroelectroliticos o la retirada de
medicaciones que puedan inducir íleo).
Cesar la ingesta oral o enteral.
La descompresión farmacológica se realiza con inhibidores de la
acetilcolina (neostigmina)
Colonoscopía o cirugía.