Este caso clínico presenta a una paciente con hipertensión arterial maligna no controlada que provocó daño vascular y disfunción renal. La paciente presentaba cefalea, disnea, astenia e insuficiencia cardiaca. Los exámenes mostraron hipertrofia ventricular izquierda, anemia hemolítica microangiopática, hematuria y proteinuria. La biopsia renal reveló nefrosclerosis. El diagnóstico fue hipertensión arterial maligna con daño multiorgánico.

1. CASO CLINICO
• Hernández Arteaga Karen Yareli
• Tornes Suastegui Stefany
• Bermúdez García Salvador
• Reyes Chávez Alain Román
• Ávila Farfán Mario
• Arce Salgado Estefany
• Rodríguez Gallardo Faustino

2. Hipertensión
arterial maligna
acelerada
Disfunción de la
autorregulación cerebral
PIC
Cefalea holocraneana
resistente al tratamiento
Antecedentes de Hipertensión
NO CONTROLADA
Hipertrofia ventricular
izquierda
Astenia
Disnea de
esfuerzos
Insuficiencia cardiaca
Aumento de TA
SRAA
Falla renal
Nefroangioesclerosis
Lesiones vasculares
Perdida bilateral
de la visión
Retinopatía
hipertensiva
DiagnósticoTratamiento Histología

3. Hipertensión Maligna
• Síndrome de elevación de grave de TA con lesión vascular.
• 50% fallece en los siguientes 12 meses.
• Cifras de PA sistólica (PAS) suelen ser superiores a 200
mmHg, y las cifras de PA diastólica (PAD), superiores a
130 mmHg.

4. Causas
• 95% HAS primaria
descontrolada
• 5% secundarias
Aggarwak; Hypertensive Crisis; Cardiol Clin; 2006; 135-146

5. Mecanismos de Daño Vascular
LESION
ENDOTELIAL
NECROSIS
FIBRINOIDE
Aggarwak; Hypertensive Crisis; Cardiol Clin; 2006; 135-146
LESION
PAREDES
ARTERIOLARES
AUMENTO
PERMEABILIDAD
PEQUEÑOS
VASOS
FIBRINÓGENO
PROT. PLASMÁTICAS
PLAQUETAS

6. Mecanismos de Daño Vascular
HIPERPLASIA M.LISO VASOS
ARTERIOSIS HIPERPLASICA
DISMINUCION CALIBRE LUMINAL
ISQUEMIA RENAL INTENSA
Aggarwak; Hypertensive Crisis; Cardiol Clin; 2006; 135-146

7. Mecanismos de Daño Vascular
ACTIVACION POTENTE SRAA
ANGIOTENSINA II:
VASOCONSTRICCION RENAL
ISQUEMIA RENAL

8. PRESENTACIÓN CLÍNICA

9. DIAGNÓSTICO

10. La American Toracic Society defIne a la disnea como la “vivencia subjetiva de difIcultad
para respirar, que incluye sensaciones cualitativamente diferentes de intensidad
variable.
Es propia de la claudicación del corazón izquierdo.
HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
SISTÉMICA
CARDIOPATIA
HIPERTENSIVA
HIPERTROFIA DEL
VENTRICULO IZQUIERDO
AUMENTO DEL
VOLUMEN
VENTRICULAR
IZQUIERDO
AUMENTO DE LA PRESION VI
AL FINAL DE LA DIASTOLE
DISFUNCION DIASTÓLICA
DISNEA
AUMENTO PRESION
AURICULA IZQ
HIPERTENSION
VENOCAPILAR
PULMONAR
EXTRAVASACION DE
LIQUIDO EN ALVEOLOS

11. • Escala de American Heart Association
• Disnea de grandes esfuerzos CF I
• Disnea de medianos esfuerzos CF II
• Disnea de pequeños esfuerzos CF III
• Disnea de reposo CF IV

12. Sensación de cansancio, laxitud, “falta de
energía”, languidez, “malestar general” o “no
sentirse bien”.
ASTENIA
ASTENIA
INSUFICIENCIA CARDIACA: BAJO GASTO
CARDIACO Y RESPUESTAS METABÓLICAS
ANÓMALAS
SINDROME ANÉMICO: ANEMIA
HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA

13. -PRIMERO VASOCONSTRICCION
-DESPUES VASODILATACION
- DISRUPCIÓN
EN LA BARRERA HEMATOENCEFALICA
EDEMA CEREBRAL
HIC
CEFALEA
La presentación clínica incluye cefalea, náusea,
vómito, confusión, adormecimiento y
posiblemente, una crisis epliléptica. Estos
síntomas se manifiestan durante varios días en
varias combinaciones y grados y pueden
progresar a estupor, coma y muerte si no es
tratada.

14. 1) piel, tejido subcutáneo, músculos, arterias extracraneales y
periostio
craneal;
2) elementos delicados de ojo, oído, cavidades nasales
y senos paranasales;
3) senos venosos intracraneales y sus grandes vasos tributarios, en
especial las estructuras pericavernosas;
4) partes de la duramadre en la base del cráneo y arterias
dentro de duramadre, en particular porciones proximales de las
arterias cerebrales anterior y media y segmento intracraneal de
la arteria carótida interna;
5) arterias meníngea media y temporal superficial, y
6) nervios óptico, oculomotor, trigémino,
glosofaríngeo, vago y primeros tres nervios cervicales.
ESTRUCTURAS SENSIBLES AL DOLOR

15. RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
Engloba a la serie de cambios que ocurren en la vasculatura, retina y nervio óptico
producto de la hipertensión arterial
Las alteraciones se dividen en: Angiopatía Retinopatía Neurorretinopatía
Angiotónica
Angioesclerótica
Angioespástica
+ Hemorragias intraretinianas
+ Exudados céreos
+ Exudados blandos
En la Neurorretinopatía por
alteraciones angioespásticas graves
se observa papiledema y estrella
macular.

17. Insuficiencia ventricular izquierda
HAS
Adaptación
(Hipertrofia)
> Energía contractil
(Dilatación ventricular)
Corazón logra
mantener GC
> Presión diastólica
< Fracción de expulsión
(Hasta <50%)
Pérdida de
distensibilidad
miocardica
(Reserva agotada).
Sobrecarga de presión

18. CREATININA
Compuesto orgánico generado a partir de la
degradación de la creatina. Es un producto de desecho
del metabolismo de los músculos que habitualmente
produce el cuerpo, y que normalmente filtran los
riñones excretándola en la orina.
Rango de referencia
M = 0,6 a 1,1 mg/dL
H= 0,8 a 1,3 mg/dL
Promedio = 0,5- 1 mg/dL
Cr de 4,3 mg/dl
 Masa muscular
 Función renal.

19. UREA urea 102 mg/dl
Sustancia secretada a nivel del hígado, producto del metabolismo
proteico, a su vez, es eliminada a través de los riñones.
Un adulto elimina de 25 a 39 g diariamente.
 El nivel normal en sangre es inferior 40 mg/dl.

20. CICLO DE LA UREA Hepatocito
CO2+NH4
Carbamoil fosfato y
Ornitina
Citrulina
Citrulina +
Aspartato
Arginosuccinato
Arginina + Fumarato
Arginina
Urea
Ornitina
N-acetilglutamato
Carbamoilfosfatosintetasa
Ornitinatranscarbamilasa
2ATP
Citoplasma
Arginasa
Arginosuccsinasa
Arginosuccsinatosintetasa
Riñón
Mitocondria
1 ATP

21. Nitrógeno ureico en sangre
BUN (Blood urea nitrogenes)
Es la cantidad de nitrógeno circulando en forma de urea en el torrente sanguíneo.
Los valores de nitrógeno ureico en sangre pueden ser indicativos de la función renal.
La causa más común para un BUN elevado, azoemia, es una disminución en la
función renal.
El aumento en la producción de urea
• Sangrado a nivel del tracto gastrointestinal
• El aumento del metabolismo de las proteínas
BUN:Cr es normal cuando es menor a 15
BUN Normal 6 a 20 mg/dL

22. Potasio 2,7 mmol/lPOTASIO
Mineral que hay en el organismo y que procede
fundamentalmente de la dieta (frutas y verduras,
chocolate, frutos secos etc.)
Valores normales 3.5-5.5 meq/l

23. Hematocrito y Hemoglobina:
El hematocrito es la concentración de los glóbulos rojos que tiene en la sangre
La Hemoglobina es la proteína que compone el glóbulo rojo y es la que lleva el
oxígeno a todas las partes de su cuerpo.
Los valores normales
-Hombre: Hematocrito 40,7 - 50,3% y Hemoglobina 13.8 a 17.2 gr/dl
-Mujer: 36,1 - 44,3% y Hemoglobina 12.1 a 15.1 gr/dl
Causas de disminución
Anemia por
pérdidas o por falta de hierro
de vitamina B o ácido fólico
ER por menor producción de EPO
Hb 10.8mg/dl
Hto 9.4

24. Plaquetas
197.000/ul
Valor normal 150 000-400 000 /ul
Las plaquetas o trombocitos son fragmentos
citoplasmáticos pequeños, irregulares y
carentes de núcleo, de 2-3 µm de diámetro,
derivados de la fragmentación de los
megacariocitos. Vida media de una plaqueta
oscila entre 8 y 12 días.
Las plaquetas desempeñan un papel
fundamental en la hemostasia iniciando la
formación de coágulos o trombos
y son una fuente natural de factores de
crecimiento.

25. Deshidrogenasa láctica (DHL)
1,752 UI/l
Valores normales es de 105 a 333 UI/L
Enzima que facilita el proceso de transformación
de glucosa en energía para que las células
puedan utilizar esa energía.
Los niveles altos de LDH en sangre indican un daño celular
•LDH-1: corazón y glóbulos rojos
•LDH-2: glóbulos blancos
•LDH-3: pulmones
•LDH-4: riñones, placenta y páncreas
•LDH-5: hígado y músculos esqueléticos

26. • Esquistocitosis - o
Fragmentocitosis – fragmentos
de células en forma de triangulo,
yelmo, casco, lagrima.
• Hemolisis mecánica, A.
Microangiopatica o por prótesis
valvular, purpura
trombocitopenia.
PRESENCIA DE 1-2 ESQUISTOCITOS/CAMPO

27. • La haptoglobina es una proteína de transporte sintetizada en el
hígado.
• Se une a la hemoglobina resultante de una hemólisis altamente
estable.
• La formación de complejo y su rápida eliminación del torrente
sanguíneo impide la aparición de hemoglobinuria con pérdida
excesiva de hierro.
• La determinación de haptoglobina está indicada para evaluar la
gravedad y el estadio de la enfermedad hemolítica. Los niveles
de haptoglobina se encuentran disminuidos en anemias
hemolíticas, mononucleosis infecciosa y en hemorragia tisular.
También disminuye en enfermedades hepáticas. Los niveles
aumentan durante procesos inflamatorios agudos,
colagenopatías y destrucción tisular.
HAPTOGLOBINA DE 0

28. PROTEINURIA DE 150 MG/DL
• Se excretan menos de 10 mg/dl.
• Se filtran principalmente las de bajo peso molecular.
• La albumina es la principal y otras pueden ser:
Micro globulinas del suero y túbulos, proteinas de secreción
prostática, seminal y vaginal.
PRESENCIA DE PROTEINAS EN ORINA.
Puede representar los primeros síntomas de:
• Nefropatía renovascular, glomerular o túbulo intersticial.
• También puede representar el rebasamiento de proteínas
anormales en ciertas enfermedades. (ejm. Mieloma múltiple).

29. ASÍ COMO CATECOLAMINAS Y/O ÁCIDO
VANILMANDÉLICO (VALORES INFERIORES A 110 ΜG/24
H Y 7 MG/24 H HORAS, RESPECTIVAMENTE)
•Catecolaminas totales en orina: 14 - 110 mcg/24 horas.
•Acido vanilmandélico*: 1.8- 6.7 mg/ 24h
Determinación urinaria de metabolitos
de catecolaminas.
Muestra aislada.
Recolección de orina de 24 hrs.

30. Metabolismo Catecolaminas
• 2 Vías : Normetanefrina
O metilación Metanefrina
Enzimático (COMT)
Monoaminoxidacion Dihidroxifehilglicol.
(MAO)
Hígado
Metoxihidroifenilglicol.
Ac.Vanimandélico (CAVM)

31. 20-50 HEMATÍES/CAMPO
La hematuria es a menudo un hallazgo inesperado y su origen puede variar
desde una causa benigna, como un ejercicio intenso, hasta una causa
potencialmente fatal, como una neoplasia renal ó del tracto urinario.
• Si la hematuria es confirmada en el examen de orina repetido, el paciente
debe estudiarse. Las HM pueden ser de causa glomerular ó no-glomerular.
-Las evidencias de un origen glomerular de la hematuria son la coexistencia
de proteinuria, hipertensión, edema e insuficiencia renal.
-Excluida la causa glomerular, debe investigarse el tracto urinario
superior mediante imágenes, con el objeto de descartar neoplasias del
parénquima renal y de la vía urinaria, urolitiasis, quistes y lesiones
obstructivas

32. Biopsia
Procedimiento diagnóstico que consiste en la extracción de una muestra total o parcial de tejido
para ser examinada al microscopio por un médico anatomopatólogo.
Biopsia renal
Indicaciones
SÍNDROME NEFRÓTICO
PROTEINURIA AISLADA
HEMATURIA AISLADA
PROTEINURIA Y HEMATURIA ASINTOMÁTICAS
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO
HEMATURIA MACROSCÓPICA RECIDIVANTE
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
ENFERMEDADES SISTÉMICAS
CONTRAINDICACIONES
La más importante es la diátesis hemorrágica
COMPLICACIONES
La hemorragia es la complicación más temida
• Biopsia percutánea:
• Biopsia abierta

33. En las arterias de
mediano calibre y
arteriolas se observa
una luz vascular
disminuida con
engrosamiento de la
íntima y presencia de
imágenes “en capa de
cebolla” en la pared
vascular.
Proliferación intimal
de pequeña arteriola
renal que produce
imágenes “en capa
de cebolla” en
diferentes
tinciones. 1) Pas. 2)
tricrómico de Masson.
3) Perls.

34. Existen, a su vez, algunos
focos de necrosis fibrinoide en
la pared de dichas arteriolas.
Focos de necrosis fibrinoide
en la pared de las arteriolas
renales en la tinción de
tricrómico de Masson.

35. CAPTOPRIL
URGENCIA HIPERTENSIVA
Objetivo:  PA gradualmente a cifras seguras en 24hrs
Tx escalonado:
1.- Fármacos vía sublingual  Captopril
2.- Diurético de asa vía IV  Furosemida
FUROSEMIDA
IECA
Presentación: 25mg – 50mg
Inicio Acción: 15 min
Vida ½: 2hrs
Contraindicaciones: Hipopotasemia o Insuficiencia renal.
DIURETICO DE ASA
Presentación: Ampollas 20-250mg
Inicio Acción: 5 - 15 min
Vida ½: 1 - 2hrs
Contraindicaciones: Encefalopatía hepática y alergia a
sulfonamidas
 Inhibe la reabsorción de Na y Cl- en la porción
ascendente del asa de Henle.
  la excreción de K, H+, Cl-, Mg, HCO3
- , amonio y
fosfatos.
  las resistencias vasculares renales y periféricas y la
presión capilar pulmonar.
  la presión intracraneal en situaciones de edema.
Inhibe el paso de Angiotensina I a Angiotensina II,
produciendo vasodilatación.
 la inactivación de bradiquininas vasodilatadoras y
 la producción de PG.
Actúa sobre el riñón  el flujo plasmático renal,  la
presión intraglomerular por vasodilatación de la
arteriola eferente y manteniendo el filtrado
glomerular.
 los niveles de potasio sérico en pacientes con
insuficiencia renal o tomadores de diuréticos
ahorradores de potasio.

36. HIPERTENSIÓN MALIGNA
Control lento y gradual (Primero vía IV)
 De cifras diastólicas a 100 - 110 mmHg en 24hrs
*El excesivo control de la PA puede dar lugar a lesiones isquémicas en órganos diana por alteración
del mecanismo autorregulador
Dada la implicación del eje renina-angiotensina-aldosterona en la fisiopatogénesis, se consideran
fármacos de elección los Inhibidores del SRA
ENALAPRIL
VALSARTAN
NIFEDIPINO
CARVEDILOL
IECA
Presentación: Ampollas 1ml
Inicio Acción: 15 min
Vida ½: 6hrs
Indicaciones: Hipertensión arterial (Emergencia hipertensiva) e Insuficiencia cardiaca
congestiva
Metabolismo: Hepático
Único IECA disponible IV
Desplaza los limites de autorregulación cerebral a un nivel más bajo, por lo que en caso de HTA
brusca protege de una isquemia cerebral.
ARA II
Presentación: Comprimidos 40, 80, 160 & 320mg
Inicio Acción: 2-4hrs
Vida ½: 24hrs
Indicaciones: Hipertensión arterial, Insuficiencia cardiaca, IAM & Nefropatía
diabética
 Bloquea selectivamente el receptor AT1 en tejidos tales como el músc liso vascular y la
glándula suprarrenal, bloqueando los efectos vasoconstrictores y secretores de
aldosterona de la angiotensina II
  la resistencia vascular sistémica sin un marcado cambio en la frecuencia
cardíaca.
Bloqueador Alfa & Beta andrenérgico selectivo
Presentación: Comprimidos 25mg
Inicio Acción: 1-2hrs
Vida ½: >15hrs
Indicaciones: Hipertensión esencial, insuficiencia cardiaca moderada, Angina
inestable & crónica estable
Contraindicaciones: Bradicardia severa o bloqueos A-V 2° y 3°, Hepatopatías.
Metabolismo: Hepático
Acción vasodilatadora por bloqueo selectivo de adrenoreceptores alfa 1,  la resistencia
vascular periférica y suprime el sistema renina-angiotensina-aldosterona mediante betabloqueo.
La actividad de la renina plasmática se halla reducida y es raro observar retención de líquidos.
Carece de actividad simpaticomimética intrínseca y tiene propiedades estabilizantes de la
membrana.
CALCIOANTAGONISTA
Presentación: comprimidos 20, 30 y 60mg
Inicio Acción: 5-20 min
Vida ½: 4-12-24 hrs
Indicaciones: Hipertensión arterial Angina vasospastica y estable crónica
Del grupo de las dihidropiridinas que inhibe el flujo de iones calcio al tejido miocárdico y al tejido
muscular liso de las arteriolas coronarias y de los vasos periféricos.
Dilata las arterias coronarias mejorando el suministro de oxígeno al miocardio al  el flujo
sanguíneo coronario.
 las necesidades de oxígeno del miocardio por disminución de la poscarga.
Con el empleo continuado de nifedipino, puede prevenirse el desarrollo de nuevas lesiones
arterioscleróticas.
El nifedipino dilata los vasos arteriales periféricos,  la resistencia periférica y  la presión
arterial elevada.
El nifedipino previene y revierte el vasoespasmo digital.

37. Retiene Na & excreta K

38. NEFROANGIOESCLEROSIS
 Nefroesclerosis benigna
Hialinosis de las arteriolas aferentes
 Nefroesclerosis maligna
Dos formas:
Necrosis fibrinoide en las arteriolas
HTA acelerada o maligna
Insuficiencia renal6

39. Nefroangioesclerosis benigna
Enfermedad renal que complica la hipertensión arterial (HTA)
esencial y que bajo el punto de vista morfológico se caracteriza por
una afectación principal en la microvasculatura preglomerular.

40. PATOGÉNESIS.
INTERACCIÓN ENTRE HTA Y
AFECTACIÓN RENAL
HTA
vasoconstricción de la arteriola aferente
como mecanismo regulador para evitar
que aumente la presión en el glomerulo.
Fase inicial
Flujo plasmático bajo
Isquemia.
No vasoconstricción
Hipertensión sistémica al capilar
glomerular
Perdida de masa renal
Hiperperfusión
Hipertrofia de las
nefronas intactas
La hiperfiltación e hipertensión glomerular favorece
la expansión mesangial y la esclerosis global
del ovillo.

41. Factor de crecimiento transformador
β1 (TGF-β1) Mecanismos de remodelado vascular y
fibrogenésis de la enfermedad renal
Angiotensina II estimula:
Dislipidemia
Las células mesangiales se comportarían como células vasculares
musculares lisas capaces de captar lípidos y poner en marcha
mecanismos de proliferación celular que favorecen la esclerosis del
glomérulo.

42.  Hialinosis de las arteriolas aferentes
 En las arterias interlobulillares y en las arcuatas además de las lesiones
hialinas puede observarse engrosamiento fibroso de la íntima, hipertrofia
de las células musculares lisas y reduplicación de la lamina elástica
interna.
 En relación con los cambios vasculares, pueden observarse
alteraciones isquémicas en los glomérulos y, en algunas zonas, lesiones
de fibrosis intersticial y atrofia tubular.

44. NEFROANGIOESCLEROSIS ACELERADA
Nefroesclerosis maligna
Forma de nefropatía asociada a la hipertensión maligna o fase
acelerada de la hipertensión.
1-5%
Mas frec. Varones
Jovenes
Raza
negra
Pac. Normotensos
Hipertensos esenciales
Hipertensión secundaria
• Nefropatía crónica subyacente:
Glomerulonefritis
• Nefropatía por reflujo

45. Hipertensión benigna
de larga evolución
Lesión de las paredes arteriolares
Arteritis o coagulopatía
Aumento de la permeabilidad ante el
fibrinógeno
Lesión endotelial
Muerte de las células de la pared vascular
Deposito de plaquetas
• Necrosis fibrinoide
• Inflamación de la intima
• Trombosis intravascular
Hiperplasia del musculo liso de los vasos
(PDGF)
Arteriosclerosis hiperplasica típica de la
HTAM
Reducción del calibre de los vasos
Isquemia renal
Con la afección de las arterias aferentes
El SRA recibe un estimulo, aumento de la
renina.
Concentraciones de aldosterona elevadas
Retención de sal eleva la TA

46. Clínica
• PS >12mmHg
• Papiledema
• Hemorragias retinianas
• Encefalopatía
• Anormalidades cardiovascualares e
insuficiencia cardiaca
Necrosis fibrinoide de las arteriolas
Infiltrado inflamatorio, glomérulos necróticos infiltrado neutrofilicos y
capilares glomerulares trombosados.
Capas de cebolla
Engrosamiento de la intima, por proliferación d elas células del musculo liso
alargadas y dispuestas concéntricamente junto a las capas finas de colageno

47. FG= 15
FG DE ACUERDO A LA ECUACION CKD-EPI

48. CLASIFICACION DE LA ERC
ERC GRADO 5