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Subido porAngie Montalvo
Choque hipovolemico pdf
El documento define el choque hipovolémico y explica su fisiología, fisiopatología y respuesta cardiovascular, metabólica y neuroendocrina. El choque hipovolémico ocurre cuando hay una perfusión inadecuada de los tejidos debido a una disminución de la masa de hematíes y plasma, como resultado de hemorragia u otras pérdidas de volumen. El cuerpo intenta compensar a través de mecanismos como la vasoconstricción, la taquicardia y la liberación de hormonas, pero si la
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Choque hipovolemico pdf
- 1. Angie Montalvo Chumbe VIIciclo CHOQUE HIPOVOLEMICO
- 2. DEFINICIÓN «Síndrome clínico quese produce como consecuencia de una perfusión inadecuada de los tejidos» • Puede ser por: • Disminución de la masa de hematíes y plasma HEMORRAGIA • Pérdida de volumen plasmático exclusivo SECUESTRO DE LIQUIDO EXTRAVASCULAR PERDIDAS INSENSIBLES ,DIGETIVAS Y URINARIAS
- 3. FISIOLOGÍA • La entregay uso de O2 es esencial para la viabilidad celular, la falta de entrega o de uso es fundamental para la patogenia del choque. • La entrega sistémica de O2 depende de: - Concentración de Hb en la sangre - Saturación de O2 de Hb en la sangre (SaO2) - Presión parcial de O2 (PaO2) - Gasto Cardiaco
- 4. FISIOLOGÍA • El transportea las células depende: - Flujo microcirculatorio - Permeabilidad capilar - Difusión de O2 - Difusión de Co2 - Difusión de Nutrientes - Difusión de Productos del metabolismo
- 5. FISIOLOGÍA • El consumosistémico de O2: • Cantidad de O2 consumido por el cuerpo en un minuto • Entrega de O2 x la relación de extracción de O2. • La demanda de O2 : • Cantidad de O2 requerido para evitar el metabolismo anaeróbico
- 6. FISIOLOGÍA • A suvez el GC = VS v FC. • El volumen sistólico está determinado por: -La precarga -La poscarga -La contractibilidad del corazón derecho e izquierdo
- 7. LA CIRCULACIÓN SISTÉMICASE AUTORREGULA Aumenta PA sistémica Vasoconstricción vasodilatación Alfa y beta Musculo liso arteriolar Vasoconstricción Angiotensina II Vasopresina Endotelina Tromboxano A2 Noradrenalina Prostaciclina, Oxido Nítrico y adenosina Vasodilatación Disminuye diámetro del vaso para mantener flujo constante
- 8. MECANISMO COMPENSATORIO • Aexpensas de : -Hígado -Musculo -Intestinos • Se mantiene el corazón y cerebro • Por metabolismo aumentado y escasa reserva
- 9. FISIOPATOLOGÍA GC PAM < 60mmHg Paciente sigue en choque Se mantiene la PAM RVS Deterioro del flujo y función de órganos
- 10. Entrega de O2por debajo del valor critico Compensación insuficiente Agota ATP y reservas Hipocalcemia Relación de extracción Producción de lactato Glicolisis anaeróbica Acidosis intracelular metabolismo anaerobio Disfunción mitocondrial Para satisfacer demanda Deterioro de función de difusión de O2 y paso de iones hipoperfusión Edema celular hipotensión Vasodilatación Aumento de H+ ATP a ADP genera protón Na y H2O intracelular Calcio IC No se mantiene gradiente de K, Cl, Na
- 11. FISIOPATOLOGÍA Dependencia patológica de suministro de O2 Mala microcirculación Mala distribucióndel flujo Alteración en el uso de O2 Entrega de O2 en rango normal
- 12. RESPUESTA NEUROENDOCRINA Hipovolemia Descarga adrenérgica Actividadvagal Desinhibe centro vasomotor QuimioreceptoresBarorreceptores hipoxemiahipotensión Contribuye respuesta autónoma Restablece vol. sanguíneo Movilizar sustratos metabólicos Mantener presión central Liberación adrenalina Vasoconstricció n periférica y esplénica FC y GC Mantener perfusión central Retorno venoso *Tono vagal regula la baja inmunoreacción inflamatoria de la inmunidad innata + +
- 13. RESPUESTA NEUROENDOCRINA Adrenalina circulante Efectos metabólicos Al estimular receptoresB en células inmunitarias innatasLiberación de insulina Inhibe la producción y liberación de mediadores de la inflamación De la gluconeogénesis
- 14. RESPUESTA NEUROENDOCRINA glucemiagluneogénesis Promueve lalipolisis Captación de glucosa Secreción de glucagón Secreción de cortisol Liberación de ACTH Dolor intenso y Estrés
- 15. RESPUESTA NEUROENDOCRINA Descarga adrenérgica Mantiene vol. intravascular Reabsorciónde H2O en túbulos renales P hidrostática capilar y # de lechos perfundidos vasoconstricción Vasopresina (neurohipófisis) Angiotensina II Aldosterona (corteza suprarrenal) Formación de Angiotensina I Liberación de renina Perfusión del aparato yuxtaglomerular del riñón Eliminación bajo vol. De orina sin Na Reabsorción tubular de Na vasoconstricción
- 16. RESPUESTA CARDIOVASCULAR GC =VS x FC Vol. telediastólico Para mantener FC Distensibilidad miocárdica Volumen sistólico precarga HIPOVOLEMIA Contractibilidad miocárdica poscarga precarga Control depende Vol. diastólico Mantener postcarga Venoconstrición alfa adrenérgica Sistema venoso
- 17. RESPUESTA PULMONAR RV pulmonar Alcalosis Respiratoria hipoxia Espacio muerto y ventilación porminuto Volumen corriente taquipnea
- 18. RESPUESTA RENAL Respuesta Fisiológicaconservación de H2 y sal La del flujo sanguíneo renal + resistencia arteriolar aferente filtrado glomerular + Aldosterona y Vasopresina Diuresis
- 19. TRASTORNOS METABÓLICOS Alteraciónde los ciclos normales de metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas No hay O2 producción de alanina y lactato a partir de piruvato facilita producción de glucosa Cociente plasmático lactato piruvato = metabolismo anaerobio y riego inadecuado depuración de Triglicéridos exógenos + litogénesis hepática concentración sérica de triglicéridos
- 20. SNC Delirio agudo,agitación, desorientación, confusión y coma Temperatura Hipotermia Piel Extremidades distales frías Palidez, cianosis, sudoración y disminución de la capilaridad, Mucosas secas y disminución de la turgencia cutánea Aparato Cardiovascular Aplanamiento de la vena yugular , taquicardia y arritmias. FC Elevada Bradicardia paradójica puede verse en pacientes con PA Aumentada ligeramente en shock temprano y luego cae a medida que avanza choque. PAD Aumentada en el shock temprano y cae cuando la compensación cardiovascular falla.
- 21. Presión de pulsoAumentos iniciales Pulso paradójico PAS disminuye > 10 mmHg con la inspiración). PAM Disminuye Aparato respiratorio Taquipnea, aumento de la ventilación minuto, del espacio muerto. Broncoespasmo, hipocapnia con progresión a insuficiencia respiratoria, lesión pulmonar aguda y SDRA. Abdomen Bajo flujo dar lugar a dolor abdominal, íleo, pancreatitis, colecistitis alitiásica, isquemia mesentérica. Renal Se reduce la tasa de filtración glomerular y redistribuye el flujo sanguíneo renal Metabolismo Alcalosis respiratoria Acidosis metabólica Hiperglucemia, hipoglucemia, Hiperpotasemia.
- 22.
- 24. FACTORES QUE ALTERANLA RESPUESTA HEMODINAMICA 1. Edad del paciente 2. Gravedad de la lesión o herida, tipo y ubicación anatómica 3. Lapso de tiempo transcurrido entre la lesión y el comienzo tratamiento 4. Terapia con líquidos en el periodo pre hospitalario 5. Medicamentos usados en condiciones crónicas