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Yesenia M. Chávez González
Aceleración coagulación en micro circulación con ↑
  en utilización de:
 Factores coagulación
 Plaquetas


Aparición súbita trombos
de fibrina diseminados=
Obstrucción de micro vasos
y activación secundaria de
 fibrinólisis.
   COAGULOPATÍA DE CONSUMO :

      Por consumo/gasto de plaquetas y
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NO enfermedad primaria!

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de cualquier situación asociada
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          Alteración de                    Sangrado
            fibrinolisis                    severo
   Limitación determinada por FLUJO + INHIBIDORES
    (antitrombina lll)

   Estímulo fuerte de Coagulación = supera mecanismos de
    control= CID

   ↑ consumo + ↓ síntesis= Antitrombina lll ↓ CID= consecuencia
    de trombina circulante.
 Segmentación de fibrinógeno en monómero de fibrina.
 Estimula agregación plaquetas.
 Activa factores V y Vlll.
 Producción de PLASMINA (Segmenta fibrina= productos de
  degradación).

    Actividad excesiva de TROMBINA= hipofibrinogenemia,
    trombocitopenia, agotamiento de factores de coagulación y
    fibrinólisis.
   Sepsis- infección bacteriana o micótica.

   Lesión grave de tejidos- quemaduras, lesión de cabeza.

   Complicaciones obstétricas- embolo de liquido amniótico, aborto
    séptico, feto retenido.

   Cáncer- leucemia promielocitica aguda, adenocarcinomas

   Reacciones trasfusionales hemolíticas.
CLINICA.                COMPLICACIONES.

   Hemorragias.           Necrosis cortical
                            renal.
   Trombosis por
    isquemia y             Infarto suprarrenal
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  • 1. Yesenia M. Chávez González
  • 2. Aceleración coagulación en micro circulación con ↑ en utilización de:  Factores coagulación  Plaquetas Aparición súbita trombos de fibrina diseminados= Obstrucción de micro vasos y activación secundaria de fibrinólisis.
  • 3. COAGULOPATÍA DE CONSUMO : Por consumo/gasto de plaquetas y proteínas de coagulación en la formación de trombos múltiples.
  • 4. NO enfermedad primaria! COMPLICACION potencial de cualquier situación asociada con activación diseminada de trombina.
  • 5. Mecanismo de formación Oclusión trombótica coagulación de fibrina de vasos (mediano y activado pequeño calibre) Deplesión plaquetaria Insuficiencia circulatoria y de factores de (cerebro, corazón, coagulación pulmones, riñones) Alteración de Sangrado fibrinolisis severo
  • 6. Limitación determinada por FLUJO + INHIBIDORES (antitrombina lll)  Estímulo fuerte de Coagulación = supera mecanismos de control= CID  ↑ consumo + ↓ síntesis= Antitrombina lll ↓ CID= consecuencia de trombina circulante.
  • 7.  Segmentación de fibrinógeno en monómero de fibrina.  Estimula agregación plaquetas.  Activa factores V y Vlll.  Producción de PLASMINA (Segmenta fibrina= productos de degradación). Actividad excesiva de TROMBINA= hipofibrinogenemia, trombocitopenia, agotamiento de factores de coagulación y fibrinólisis.
  • 8. Sepsis- infección bacteriana o micótica.  Lesión grave de tejidos- quemaduras, lesión de cabeza.  Complicaciones obstétricas- embolo de liquido amniótico, aborto séptico, feto retenido.  Cáncer- leucemia promielocitica aguda, adenocarcinomas  Reacciones trasfusionales hemolíticas.
  • 9. CLINICA. COMPLICACIONES.  Hemorragias.  Necrosis cortical renal.  Trombosis por isquemia y  Infarto suprarrenal gangrena digital. hemorrágico.