Cirrosis hepática_Alma Flor Corona

INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
Escuela Nacional de Medicina
y Homeopatía
Hospital ISSSTE Tultitlán
GRUPO: 9PM7
ELABORADO POR:
Alma Flor Corona Garatachea
ASIGNATURA: Gastroenterología
Cirrosis Hepática

Enfermedad
Crónica
Difusa
Irreversible
fibrosis
Nódulos de
regeneración
Alteración de la
arquitectura
vascular
CIRROSIS
“es una histopatología en la que las células del
parénquima de un órgano interno cualquiera son
sustituidas, al morir, por un tejido anormal de tipo
cicatricial formado a partir del tejido estromal del
propio órgano”.
Anderson RN, Smith BL (2003). «Deaths: leading causes for 2001». National vital statistics reports: from the Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Health Statistic
National Vital Statistics System 52 (9): 1-85.

Se estima que la cirrosis se halla detrás
de 800.000 muertes anuales en todo el
mundo.
2012, prevalencia de alrededor de
250 casos anuales por cada 100.000
personas
En el 2005 tercera causa de mortalidad
en hombres y la séptima en mujeres
MORTALIDAD: 11.6 a 47.4 por 100 000 habitantes.
El promedio de edad es de 50.3 + 12.0 años
En el 2005, 12a causa de muerte
27 000 muertes y de 421 000 hospitalizaciones anuales

CIRROSIS
ALCOHÓLICA
VIRUS DE LA
HEPATITIS
OBSTÁCULO
AL DRENAJE
VENOSO
OBSTRUCCIÓN
CONDUCTO
BILIAR
ESTEATO
HEPATITIS NO
ALCOHÓLICA
ENFERMEDADES
HEREDITARIAS
FÁRMACOS
HEPATITIS
AUTOINMUNE
S
CONGÉNITA: atresia biliar
ADULTOS: cirrosis biliar
Metrotexato
Hidralazina Amiodarona
Alfa-metil dopa
hipervitaminosis A
Virus de hepatitis B y C
Ángela Giraldo, Marcos Barraza, Hooverman Villa V. José Martínez,Giovanni García. Caracterización epidemiológica de pacientes con cirrosis en una consulta de
gastroenterología en Pereira, Colombia, 2009-2012. Colombia. 2013. Grupo de Investigación en Medicina Interna, Hospital Universitario San Jorge, Pereira,
deficiencia de alfa-1 antitripsina, la
enfermedad de Wilson y la hemocromatosis
Por alcohol: 60 gr para el hombre y 4 gr
para la mujer diarios durante 8-10 años

METABOLISMO DEL ALCOHOL
SANCHEZ HERNANDEZ, E. y FERNANDEZ SEARA, J. Hepatopatía alcohólica. Rev. esp. enferm. dig. [online]. 2005, vol. 97, no. 7 [citado 2008-11-03], pp. 530-530.

SANCHEZHERNANDEZ,E.yFERNANDEZSEARA,J.Hepatopatíaalcohólica.Rev.esp.enferm.dig.[online].2005,vol.97,
no.7[citado2008-11-03],pp.530-530.

Inflamación
DAÑO AL
HEPATOCITO
Daño al tejido
hepático
proceso reparativo
FIBROSIS: aumento en la
producción y deposición de matriz
extracelular
proceso inflamatorio crónico Exposición al agente etiológico
Fibrosis

aumento progresivo y
descontrolado de matriz
extracelular fibrosa, ocurre la
alteración en el normal
funcionamiento de los vasos
sinusoides y los hepatocitos
adyacentes. La citoarquitectura del
hígado sufre deformación
progresivapor la presencia de
nódulos de regeneración y de
septos fibrosos, que conlleva la
aparición de hipertensión portal.

colapso de los lobulillos hepáticos, la formación
de tabiques fibrosos difusos y la regeneración
nodular de los hepatocitos.
PATRONES DE LESIÓN HEPÁTICA
 Necrosis
 Regeneración
 Degeneración
 Inflamación
 Fibrosis

• Fibrosis
• Nódulos de regeneración
• Macronodular
• Micronodular
• Mixto

AGENTE
AGRESIVO
Inflamación
necrosis de los
hepatocitos
Cicatrización
fibrosa
alteración cordones
celulares
y vasos sanguíneos
(isquemia)
Formación de
nódulos
regenativos
CIRROSIS
1
2
3
4
5
6
fibronectina, factor de
crecimiento
transformante B,
factores de
transcripción, factor
de crecimiento
epidermal

Risaralda, Colombia. Disponible en: http://www.scielo.org.co/pdf/rmri/v20n2/v20n2a04.pdf
CIRROSIS COMPENSADA
El hígado está dañado pero todavía puede desempeñar muchas funciones
importantes. Experimentan pocos o ningún síntoma y viven durante años sin
complicaciones graves
CIRROSIS DESCOMPENSADA
El hígado tiene demasiadas cicatrices y deja de funcionar
correctamente. Las personas con cirrosis descompensada terminan
desarrollando muchos síntomas y complicaciones que son
potencialmente mortales.

Cirrosis hepática
descompensada
Ascitis
Pérdida de la masa y la
densidad ósea.
Hemorragias (coagulopatía)
Endurecimiento del
hígado (tejido
cicatrizal)
Encefalopatía
hepática Peritonitis
bacteriana
espontánea.
Irregularidades
hormonales
edema
Prurito debilitante
acompañado de
ictericia.
Risaralda, Colombia. Disponible en: http://www.scielo.org.co/pdf/rmri/v20n2/v20n2a04.pdf
Hipertension portal
Sx hepatorrenal

CLASIFICACIÓN DE CHILD-PUGH
5-6 es considerada grado A
(enfermedad bien compensada)
Una puntuación total
7-9 es grado B (compromiso
funcional significativo)
10-15 es grado C (enfermedad
descompensada)
Ángela Giraldo, Marcos Barraza, Hooverman Villa V. José Martínez,Giovanni García. Caracterización epidemiológica de pacientes con cirrosis en una consulta de gastroenterología en Pereira, Colombia, 2009-2012.
Colombia. 2013. Grupo de Investigación en Medicina Interna, Hospital Universitario San Jorge, Pereira, Risaralda, Colombia. Disponible en: http://www.scielo.org.co/pdf/rmri/v20n2/v20n2a04.pdf

Cursa una fase asintomática o
fase compensada siendo
típica la aparición de
dispepsia, astenia o
hiperpirexia.
En esta fase puede existir
hipertensión portal y varices
esofágicas.
Gómez A. Cirrosis hepática. Rev Farmacia Profesional. [En línea]. 2012. [acceso 6 de junio del 2016]. Disponible en:
http://apps.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=90150227&pident_usuario=0&pcontactid=&pident_revista=3&ty=53&accion=L&origen=zonadelectura&web=www.elsevier.e
s&lan=es&fichero=3v26n04a90150227pdf001.pdf

Se define como la aparición de líquido
libre en la cavidad peritoneal. Es la
complicación más común y temprana
de la cirrosis. Su aparición marca el
inicio de la fase descompensada en la
mayoría de los pacientes cirróticos
ASCITIS
Vernal Vanesa y Bosch Jaume. Cirrosis hepática. Unidad de Gastroenterología y Hepatología.2010.
Disponible en: http://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudaspracticas/60_Cirrosis_hepatica.pdf

Es una condición clínica que tiene
lugar en pacientes con enfermedad
hepática avanzada, insuficiencia
hepática e hipertensión portal,
caracterizada por un deterioro de la
función renal, una intensa alteración
de la circulación arterial y la
activación de los sistemas
vasoactivos endógenos.
EL SÍNDROME HEPATORRENAL
L. García Bueya, F. González Mateosb y R. Moreno-Oteroa; Cirrosis hepática; aServicio de Aparato Digestivo. Unidad de Hepatología. Hospital Universitario La Princesa. Madrid. España.; Medicine. 2012;11(11):625-
33 Disponible en:http://www.elsevierinstituciones.com/ficheros/pdf/62/62v11n11a90135129pdf001.pdf Consultado el : 4 de Junio del 2016

Estas varices se producen como consecuencia de la
hipertensión portal a expensas de las venas
esofagogástricas
Aproximadamente un 40% de los pacientes
asintomáticos presentan dichas varices cuando
son diagnosticados
VARICES ESOFÁGICAS

CARCINOMA HEPATOCELULAR
Una vez diagnosticada la
cirrosis, la posibilidad de
desarrollar un carcinoma
hepatocelular es del 20% a
los cinco años.

El amoniaco se produce por la
degradación bacteriana de proteínas y
otros compuestos nitrogenados en el
intestino. Cuando el hígado esta
dañado, no puede metabolizar
sustancias que a veces son tóxicas para
el cerebro, como el amoniaco,
mercaptanos y aminoácidos.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Desorientación,
disminución de la
atención,
disminución del
tiempo de
respuesta, pérdida
de memoria,
agitación,
irritabilidad,
cambios en el
patrón del sueño.
Asterixis,
confusión,
incoherencia,
somnolencia,
apraxia
Asterixis,
estupor,
incoherencia,
hiperventilació
n.
Reflejo de Babinsky
positivo, postura
de descerebración,
foetor hepático,
coma.

ASTERIXIS “ALETEO HEPÁTICO”

Los resultados más
significativos incluyen
• Bilirrubina elevada
• Transaminasas
moderadamente elevadas o
incluso normales
• Fosfatasa alcalina
significativamente elevada
en cirrosis de origen
colestático o
hepatocarcinoma
Pruebas bioquímicas
Estudio Básico Perfil Hepático
- Hemograma completo.
-Transaminasas: ALT (alanina aminotransferasa) o
GPT (transferasa glutámico pirúvica) y AST
(aspartato aminotransferasa) o GOT (transferasa
glutámico oxalacética)
- Proteínas totales y fraccionadas (albúmina y
globulinas)
- Bilirrubina total, directa e indirecta
- Fosfatasa alcalina
- GGT (gama glutamino transferasa)
Perfil Hepatico y perfil renal
Incluye además de lo anterior:
- Nitrógeno uréico
- Cretinina sérica
- Examen general de orina
- Aclaramiento de creatinina
- Proteínuria

MEDIDAS GENERALES
• Dieta Equilibrada.
• Prohibir la ingesta de alcohol.
• Actividad física moderada.
• Prohibir la ingesta de AINES
• Administración de suplementos Vitamínicos.

Reducción del 3-5% del peso corporal
dieta hipocalorica
Actividad física
ejercicio aerobio
Pioglitazona 30 mg/día
Alfa-tocoferol 800 UI
Aporte calórico de 30-50 kcal/kg/día
Hidratos de carbono 50-60 %
Grasas de 10-20%
Evitar restricciones alimentarias innecesarias
En caso de ascitis o edemas reducir el consumo de sal (>2g al
día)
Tratamiento
Farmacológico
No farmacológico

"Model for End stage Liver Disease“
MELD
Arrese M, Barrera F. Virtudes y defectos del índice MELD. Gastroenterol. latinoam 2010; Vol 21, Nº 4: 515-
518.
MELD Score = 9.57 Log(creat)+3.78Log(Bil)+11.2Log(INR+6.43)
• Limitado uso en México por la Cantidad tan baja de trasplantes. El
beneficio seria mínimo.
• Predice la supervivencia y riesgo de muerte.

Arrese M, Barrera F. Virtudes y defectos del índice MELD. Gastroenterol. latinoam 2010; Vol 21, Nº 4: 515-

CIRROSIS
COMPENSADA
Supervivencia 90%
A los 5 años
DESCOMPENSADA
40% a los 5 a.
60% a los 10 a.
CARCINOMA
HEPATOCELULAR
25% a los 10 a.
8,1% a los 5 a.
Clase Puntaje Sobrevida 1 año Sobrevida 2 años
A 5-6 100 85
B 7-9 80 60
C 10-15 45 35

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