Cirrosis- Generalidades universales

Revisión clínica y académica.
Cirrosis- Generalidades
universales
Facultad de Salud–Departamento- Posgrado – Medicina Familiar.
JHAN SEBASTIAN SAAVEDRA TORRES.
Universidad Javeriana – Cali. Colombia.
Fecha de Realización: 23-11-2023

Los conocimientos científicos no
cuestionan la existencia de Dios
La ciencia sirve para ver correctamente una dimensión del mundo y responde de este
modo al anhelo de certeza que todos poseemos. Pero, a la vez, algunas cosas de
importancia esencial quedan "fuera de los dominios de la ciencia"
(Einstein, según refiere R. Carnap en P.A. Schipp (ed.), The Philosophy of
Rudolf Carnap, La Salle (III.), Open Court, 1963, p. 38, cit. en 263).

Descripción
❑ Es una deformación irreversible de la estructura hepática normal, caracterizada por
lesión, fibrosis y regeneración nodular del hígado.
❑ Progresión definitiva e irreversible desde una etapa de enfermedad compensada a una
descompensada.
❑ Las presentaciones clínicas de la cirrosis son una consecuencia tanto de la disfunción
hepatocelular progresiva como de hipertensión portal.
❑ El 40% de los pacientes que no manifiestan signos de enfermedad terminal requieren
biopsia.
❑ La cirrosis es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en todo el mundo y
puede desarrollarse sobre la base de una lesión hepática repetitiva y/o crónica debido a
factores patogénicos tóxicos, infecciosos, metabólicos y genéticos.
De Franchis R. Evolving consensus in portal hypertension. Report of the Baveno IV consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in
portal hypertension. J Hepatol 2005; 43:167-76.

Reiberger, T., & Hofer, B. S. (2023). The Baveno VII concept of cirrhosis recompensation. Digestive and liver disease : official journal of the Italian
Society of Gastroenterology and the Italian Association for the Study of the Liver, 55(4), 431–441. https://doi.org/10.1016/j.dld.2022.12.014
Etiología de la cirrosis
❑ ALCOHOL
❑ HEPATITIS VÍRICA OBSTRUCCIÓN BILIAR
• Cirrosis biliar primaria
• Cirrosis biliar secundaria ej., colangitis esclerosante
primaria
ENFERMEDAD METABÓLICA CONGÉNITA
• Hemocromatosis
• Enfermedad de Wilson
• Déficit de alfa-1-antitripsina
• Fibrosis quística
• Galactosemia
• Glucogenosis tipos III y IV
• Tirosinemia
• Intolerancia hereditaria a la fructosa
• Telangiectasia hemorrágica hereditaria

ENFERMEDAD METABÓLICAADQUIRIDA
• Esteatohepatitis no alcohólica
CAUSAS VASCULARES
• Hígado de estasis crónico.
• Enfermedad veno-oclusiva del hígado ❱ Hepatitis Autoinmune
❱ Drogas Y Toxinas
❱ Sífilis
❱ Sarcoidosis
❱ Bypass Yeyuno-ileal
❱ Hipervitaminosis A
❱ Idiopática O Criptogenética

Viral
• Virus de hepatitis B
• Virus de hepatitis C
• Virus de Hepatitis C + Virus de Hepatitis B Siempre tener
presente

El concepto de recompensa
hepática de Baveno VII
Para que un paciente sea considerado recompensado, se
deben cumplir todos los criterios siguientes:
••Curación sostenida, supresión o eliminación de la etiología subyacente de la
cirrosis.
••Resolución de ascitis y encefalopatía hepática (EH) tras la interrupción de
diuréticos y terapias profilácticas, así como ausencia de sangrado por varices
durante 12 meses.
••Mejora sostenida de la función hepática bioquímica, según la evaluación de
la albúmina sérica, la bilirrubina y el INR (índice internacional normalizado).

Efectos clínicos de la cirrosis Revisión clínica y académica.
Efecto de la hipertensión portal:
• Varices esofágicas
• Hematemesis
• Gastropatía con melenas
• Esplenomegalia
• Venas abdominales dilatadas
• Ascitis
• Varices rectales
Efecto de la insuficiencia de células
hepáticas
• Coma
• Hedor hepático (el aliento huele
como a cadáver recién abierto)
• Nevos arácneos
• Ginecomastia
• Ictericia
• Ascitis
• Perdida del bello sexual
• Atrofia testicular
• Aleteo hepático- temblor grueso de
manos
• Tendencia a sangrado – decremento
de protrombina
• Anemia macrocítica por deficiencia
de hierro (perdida de sangre)
• Edema de tobillos.
Fisiopatología de la Enfermedad – sexta edición, Stephen J. McPhee -2011
A
B

Hipertensión portal
Bloom, S., Kemp, W., & Lubel, J. (2015). Portal hypertension: pathophysiology, diagnosis and management. Internal medicine journal, 45(1), 16–26.
https://doi.org/10.1111/imj.12590
Causas: Hipertensión de
la vena porta.
*
*
Causas extrahepáticas ( oclusión de la vena porta )
1. Infección de la vena umbilical
2. Trauma
3. Pancreatitis crónica
4. Policitemia vera
5. Condiciones protrombóticas
Causas hepáticas
1. Neoplasia maligna del hígado que afecta a los sinusoides
2. Amiloidosis que afecta al hígado
3. Hígado graso
Condiciones asociadas
1.hiperesplenismo
2.Varices esofágicas
❑ El objetivo es reducir el riesgo
de sangrado de várices esofágicas

Lu, Q., Leong, S., Lee, K. A., Patel, A., Chua, J. M. E., Venkatanarasimha, N., Lo, R. H., Irani, F. G., Zhuang, K. D., Gogna, A., Chang, P. E. J.,
Tan, H. K., & Too, C. W. (2021). Hepatic venous-portal gradient (HVPG) measurement: pearls and pitfalls. The British journal of
radiology, 94(1124), 20210061. https://doi.org/10.1259/bjr.20210061
1.Gradiente de presión de la vena hepática (HPVG)
• Medido con cateterismo de la vena hepática
• Presión libre de la vena hepática - cuña de la vena hepática
• HPVG >5 mmHg es hipertensión portal
• HPVG >10 mmHg es hipertensión portal significativa
2.Endoscopia superior
1. El tamaño del esófago predice el HPVG
Diagnóstico
Se define como una elevación del gradiente de presión venosa hepática (HVPG)
>5 mmHg, pero sus complicaciones ocurren principalmente cuando el HVPG es
superior a 12 mmHg.

Descripción
❑ Una de las causas mas importantes de la cirrosis es la hepatitis crónica por
la hepatitis C, dado que de los 200 millones de personas infectadas por el
virus tipo C, la cirrosis se desarrollara en un 20%.
❑ La hepatitis B, es la menos frecuente.
❑ El abuso de alcohol es el efecto mas recurrente de cirrosis.
❑ El Informe sobre la situación mundial del alcohol y la salud de la
Organización Mundial de la Salud (2014) estima que el 50 por ciento de
todas las muertes causadas por cirrosis fueron atribuibles al abuso de
alcohol.
❑ La cirrosis alcohólica se encuentra entre los alcohólicos entre el 10 y el
25 por ciento de las veces.
Roerecke, M., Vafaei, A., Hasan, O. S. M., Chrystoja, B. R., Cruz, M., Lee, R., Neuman, M. G., & Rehm, J. (2019). Alcohol Consumption and
Risk of Liver Cirrhosis: A Systematic Review and Meta-Analysis. The American journal of gastroenterology, 114(10), 1574–1586.
https://doi.org/10.14309/ajg.0000000000000340

Las causas y el desarrollo
de las enfermedad.
Karsdal, M. A., Manon-Jensen, T., Genovese, F., Kristensen, J. H., Nielsen, M. J., Sand, J. M., Hansen, N. U., Bay-Jensen, A. C., Bager, C. L., Krag, A., Blanchard, A., Krarup, H.,
Leeming, D. J., & Schuppan, D. (2015). Novel insights into the function and dynamics of extracellular matrix in liver fibrosis. American journal of physiology. Gastrointestinal and
liver physiology, 308(10), G807–G830. https://doi.org/10.1152/ajpgi.00447.2014
Patogenia
• Cambios irreversibles de la matriz extracelular
• La fibrosis puede generar afectación en la física del
flujo sanguíneo por el hígado, si no también en las
funciones celulares del hepatocito.
*
*
❑ La fibrosis esta relacionada en tres situaciones:
-Respuesta inmunitaria
-Como parte del proceso de cicatrización de heridas
-Respuesta a agentes que inducen fibrogénesis
primaria -
La fibrogénesis hepática es consecuencia de una
reparación tisular exagerada ante un daño hepático
crónico.
Las células estrelladas del sistema reticuloendotelial
son las responsables de almacenar grasa y
promueven con otras la fibrogénesis.

Trastornos anatómicos y
fisiológicos del tejido
La biopsia es el único método para dar el diagnostico de
cirrosis de forma definitiva.
1.El estudio histológico permite entender que todas las formas de cirrosis tienen
tres características.
• Deformación notoria de la estructura del hígado
• Formación del tejido cicatrizal como resultado del aumento de deposito de
tejido fibroso y colágeno
• Nódulos de regeneración rodeados de tejido cicatrizal.
2.Cirrosis macro y micro nodular
1. Menor de 3mm , uniforme, es micro nodular
2. Mayor a 3mm y tamaño variable es macro nodular

Elastografía hepática
Murad Gutiérrez, V., & Romero Enciso, J. A. (2018). Liver elastography: what it is, how it is done, and how it is interpreted. Elastografía hepática:
¿qué es, cómo se hace y cómo se interpreta?. Radiologia, 60(3), 183–189. https://doi.org/10.1016/j.rx.2017.11.002
❑ La elastografía hepática es un método no invasivo para
diagnosticar la fibrosis que se ha desarrollado durante la
última década en respuesta a las limitaciones de las
biopsias hepáticas, los marcadores sanguíneos y las
modalidades de imágenes tradicionales.
❑ Existen diferentes métodos para medir la rigidez del
tejido mediante ultrasonido.
❑ Hasta ahora, la elastografía de ondas de corte ha
demostrado ser superior para diagnosticar la fibrosis
hepática clínicamente significativa, donde la detección
temprana modifica el enfoque del tratamiento y mejora
el pronóstico.

Pronostico
Yeom, S. K., Lee, C. H., Cha, S. H., & Park, C. M. (2015). Prediction of liver cirrhosis, using diagnostic imaging tools. World journal of
hepatology, 7(17), 2069–2079. https://doi.org/10.4254/wjh.v7.i17.2069
*
*
Importancia clínica:
• La cirrosis micronodular se caracteriza por nódulos regenerativos de tamaño relativamente
uniforme y pequeño. Este patrón se observa en la cirrosis alcohólica crónica, la hepatitis C y
la cirrosis biliar.
• En la cirrosis macronodular, los nódulos parenquimatosos son más grandes y de tamaño más
variable.
Causa más común de cirrosis macronodular: nódulos no regenerativos
• La hepatitis viral (B o C) es la causa más común de cirrosis macronodular.
• La enfermedad de Wilson y la deficiencia de alfa-1-antitripsina también pueden
producir cirrosis macronodular.
Predicción de cirrosis hepática, mediante
herramientas de diagnóstico por imagen.

Generalidades
• Es importante destacar que curar, eliminar o suprimir el factor etiológico primario de la cirrosis
representa el prerrequisito fundamental para lograr la recompensa hepática y hasta ahora sólo se ha
definido para la enfermedad hepática relacionada con el alcohol, el virus de la hepatitis C y el virus
de la hepatitis B ( Enfermedad hepática asociada al VHB).
Identificar compensación o descompensación
1. Estigmas cirróticos:
-Los estigmas hepáticos son datos clínicos sugestivos de enfermedad crónica del
hígado que pueden ser visualizados por simple observación del paciente.
2. Hallazgo quirúrgico:
-Se evidencia un hígado con lesiones significativas

Pronostico
The Baveno VII concept of cirrhosis recompensation
❑ Cuatro fases con características clínicas y pronostico bien diferenciado:
Estadio 1: Cirrosis con ausencia de varices esofágicas, sin ascitis, 1% de
mortalidad al año.
Estadio 2: Cirrosis con varices esofágicas sin antecedentes de hemorragia y
sin ascitis: 3,4% de mortalidad al año.
Estadio 3: Cirrosis con presencia de ascitis con o sin varices esofágicas: 20%
de mortalidad al año.
Estadio 4: Cirrosis con hemorragia gastrointestinal por hipertensión portal,
con o sin ascitis, 57% de mortalidad al año.
Cirrosis estadio 1 y 2: fase compensada
Cirrosis estadio 3 y 4: fase no compensada

Estandarizar la definición
de cirrosis recompensada
Para estandarizar la definición de cirrosis recompensada, el consenso
de Baveno VII introdujo criterios uniformes que se basan en:
I. La eliminación del factor etiológico en pacientes con cirrosis por enfermedad hepática relacionada con el
alcohol (ALD), VHB y VHC.
II. La ausencia de cirrosis descompensada eventos
III. Una mejora sostenida en la función sintética hepática.

Hemorragia por varices
esofagogástrica
Shi, Y., Shen, W., Xu, G., Wang, X., & Ning, B. (2023). Hepatic venous pressure gradient and rebleeding risk of patients with nonalcoholic
steatohepatitis cirrhosis after variceal bleeding. Frontiers in medicine, 10, 1224506. https://doi.org/10.3389/fmed.2023.1224506
❑ Globalmente, la probabilidad de que un enfermo con cirrosis hepática desarrolle varices
esofágicas es del 5% al año de establecer el diagnóstico y del 12% a los tres años.
❑ Este hecho no es probable que ocurra sin un gradiente de presión portal superior a 10 mm Hg.

Hipertensión portal y
hemorragia gastrointestinal
Biecker E. (2013). Portal hypertension and gastrointestinal bleeding: diagnosis, prevention and management. World journal of
gastroenterology, 19(31), 5035–5050. https://doi.org/10.3748/wjg.v19.i31.5035
❑ La mortalidad de la HDA por hipertensión portal oscila entre un 10-15% para cada
episodio y depende, no solamente del carácter exanguinante del sangrado, sino de otros
factores, como la magnitud del incremento del GPVH (GPVH mayor de 20 mmHg), la
coexistencia de otra patología (fallo renal, hetitis alcohólica, hepatocarcinoma,
trombosis portal) y la aparición de recidiva precoz (mayor frecuente en las primeras 48
horas) o el fallo multiorgánico que conlleva el deterioro de la función hepática.
La profilaxis médica consiste en betabloqueantes
no selectivos como el propranolol o el carvedilol.

Incidencia de
hepatocarcinoma celular
McGlynn, K. A., Petrick, J. L., & El-Serag, H. B. (2021). Epidemiology of Hepatocellular Carcinoma. Hepatology (Baltimore, Md.), 73 Suppl
1(Suppl 1), 4–13. https://doi.org/10.1002/hep.31288
❑ La incidencia de hepatocarcinoma celular es del 3% al año independientemente
del estadio de la cirrosis.
❑ El carcinoma hepatocelular es el tipo más común de cáncer del hígado. Es más
frecuente en los hombres que en las mujeres. Se diagnostica más frecuentemente
en personas mayores de 50 años.
❑ Su presencia se asocia a una progresión más rápida de un estadio a otro y, por lo
tanto, a un peor pronóstico.

McGlynn, K. A., Petrick, J. L., & El-Serag, H. B. (2021). Epidemiology of Hepatocellular Carcinoma. Hepatology (Baltimore, Md.), 73 Suppl
1(Suppl 1), 4–13. https://doi.org/10.1002/hep.31288
❑ El riesgo de por vida de desarrollar carcinoma hepatocelular entre los portadores del VHB oscila
entre el 10% y el 25%.
❑ En un estudio estadounidense, se estimó que la incidencia anual de carcinoma hepatocelular era
del 0,42 % en general, pero la incidencia puede variar dependiendo de si la persona tiene una
infección activa por VHB y/o cirrosis.
Incidencia de
hepatocarcinoma celular

Factores de riesgo perioperatorios en
pacientes con enfermedad hepática
sometidos a cirugía no hepática
Pandey, C. K., Karna, S. T., Pandey, V. K., Tandon, M., Singhal, A., & Mangla, V. (2012). Perioperative risk factors in patients with liver disease undergoing non-
hepatic surgery. World journal of gastrointestinal surgery, 4(12), 267–274. https://doi.org/10.4240/wjgs.v4.i12.267
Clasificación Expectativa de vida Mortalidad perioperatoria
CHILD PUGH clase A 10 a 15 años 10%
CHILD PUGH clase B Candidato para Transplante 30%
CHILD PUGH clase C 1 a 3 años 82%
Los pacientes con cirrosis Child Turcotte Pugh clase B y puntuaciones MELD > 8-14 tienen un riesgo
perioperatorio mayor y la indicación de la cirugía debe evaluarse cuidadosamente.
Es una escala de valoración de la función del hígado. Se basa en la medición de 3 parámetros de la sangre
y 2 parámetros clínicos o síntomas. Inicialmente fue desarrollada en 1964 por los cirujanos Charles Child y
J.C. Turcotte en el Hospital King's College de Londres e incluía un parámetro de estado nutricional.

Complicaciones de la cirrosis
Fukui, H., Saito, H., Ueno, Y., Uto, H., Obara, K., Sakaida, I., Shibuya, A., Seike, M., Nagoshi, S., Segawa, M., Tsubouchi, H., Moriwaki, H., Kato, A., Hashimoto, E., Michitaka, K., Murawaki, T., Sugano, K., Watanabe,
M., & Shimosegawa, T. (2016). Evidence-based clinical practice guidelines for liver cirrhosis 2015. Journal of gastroenterology, 51(7), 629–650. https://doi.org/10.1007/s00535-016-1216-y
• Ascitis
Peritonitis bacteriana espontanea:
• Esplenomegalia, hiperesplenismo
• Gastropatía hipertensiva portal
• Varices gastroesofágicas
Coagulopatía
• actividad de protrombina baja
• Fibrinolisis
• Trombocitopenia
• Osteopatía
• Osteopenia
Desnutrición Neutropenia
Encefalopatia hepática Anemia
Hipertensión portopulmonar Trombocitopenia
Síndrome Hepato pulmonar Hemolisis
Síndrome Hepato renal
• Tipo 1
• Tipo 2
Osteoporosis
• Osteomalacia
• Anomalías hematológicas

Clasifica la insuficiencia
hepática
Insuficiencia hepática aguda- Emmet B. Keeffe, MD-Rev Gastroenterol Mex, Vol. 70, Núm. 1, 2005
Recientemente se ha definido a la insuficiencia hepática aguda en relación con el
tiempo de evolución desde el inicio de la ictericia hasta la aparición de
encefalopatía de la siguiente manera:
Subaguda (29-60 Días).
Hiperaguda (1-7 Días)
Aguda (8-28 Días)

Mark Twain- más conocido por su seudónimo Mark Twain, fue un escritor, orador y
humorista estadounidense. Escribió obras de gran éxito y fama mundial como El príncipe y
el mendigo o Un yanqui en la corte del Rey Arturo, pero es conocido sobre todo por su
novela Las aventuras de Tom Sawyer y su secuela Las aventuras de Huckleberry Finn.

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