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CIUDAD HOSPITALARIA “DR.ENRIQUE TEJERA “
POSTGRADO DE CIRUGIA GENERAL
SERVICIO DE CIRUGIA B DR EDGAR RINCONES CEDEÑO
VALENCIA – EDO. CARABOBO
Dr. Dimitris J. Boufelli G.
Residente de Cirugía General
JUNIO DEL 2022
01
02
03
04
INTRODUCCIÓN
HISTORIA
CONCEPTO
FISIOPATOLOGÍA
CONCLUSIONES
05
06
FASES
•El trauma es una de las principales causas de muerte
1.Lesiones penetrantes( HPPAF y punzocortantes)
2.Trauma contuso (accidentes en vehículos, caídas y arrollamientos)
•Gran incidencia en sujetos menores de 30 años
•La mortalidad tiene una distribución trimodal:
•Ha surgido la cirugía de control de daños (CCD) en
los últimos 20 años.
INTRODUCCIÓN
01
•Inmediatas 50%
•Tempranas 30%
•Tardías
Ivatury RR, Feliciano DV, Herrera-Escobar JP. Cirugía de control de daños: una constante evolución. CollMed (Cali). 2020
INTRODUCCIÓN
01
Incluía un rápido acceso a la cavidad peritoneal con control :
Fracaso multiorgánico y la muerte de los pacientes.
La CCD Estrés quirúrgico Labilidad fisiológica.
Técnicas quirúrgicas no convencionales o incompletas,
•Hemorragia
•Contaminación
•Reparación de todas las lesiones
FISIOLOGÍA NORMAL
Ivatury RR, Feliciano DV, Herrera-Escobar JP. Cirugía de control de daños: una constante evolución. CollMed (Cali). 2020
HISTORIA Y CONCEPTO
02
“Control de daños” Marina de guerra norteamericana
Capacidad de un buque de absorber el daño y mantener la integridad
de la misión.
PRINGLE (1908) compresión y packing control del sangrado venoso portal
.
HALSTED (1913) láminas de goma entre el hígado y los packing.
STONE (1983) desarrolla el fin de laparotomía c/packing.
ROTONDO (1993) TRIADA DE LA MUERTE
1. ACIDOSIS
2. COAGULOPATÍA
3. HIPOTERMIA
Ivatury RR, Feliciano DV, Herrera-Escobar JP. Cirugía de control de daños: una constante evolución. CollMed (Cali). 2020
03 FISIOPATOLOGIA
HIPOTERMIA
HIPOCALCEMIA
COAGULOPATIA
ACIDOSIS
José Ceballos Esparragón, M.ª Dolores Pérez Díaz2017. Asociación Española de Cirujanos.. Arán Ediciones, S.L.
03 FISIOPATOLOGIA
HIPOTERMIA
35 °C ó <
•Hipotensión.
•Arritmias.
•Alteraciones hematológicas
•Respiratorias.
•Renales.
•Endocrinas.
COAGULOPATÍA
Actividad enzimática.
Trombocitopenia ,secuestro de plaquetas en hígado y bazo.
Función y adhesión plaquetaria.
Causa anormalidades del endotelio.
Niveles de criofibrinógeno.
Induce fuga de plasma.
Kenneth L. Mattox,Ernest Moore,David Feliciano,TRAUMA ,Ninth Edition 2021 pag 839-854
03 FISIOPATOLOGIA
Perpetua la hemorragia.
Muertes por trauma durante las primeras 24 h.
Relacionada con la transfusión masiva (> 10 unidades de sangre)
Reanimación excesiva con cristaloides
COAGULOPATIA
• Factores de la coagulación
• Niveles de fibrinógeno
• Presencia de citrato
•Hipotermia
•Trombocitopenia dilucional
•Dilución de los factores procoagulantes
•Viscosidad sanguínea disminuida.
Kenneth L. Mattox,Ernest Moore,David Feliciano,TRAUMA ,Ninth Edition 2021 pag 839-854
03 FISIOPATOLOGIA
ACIDOSIS METABOLICA
Hipoxia tisular isquemia y necrosis Metabolismo anaerobio ácido láctico
Posterior a un traumatismo lactato aumentan Inadecuada perfusión orgánica
oxigenación tisular deficiente
Metabolismo anaerobio.
•Pinzamiento aórtico
•Uso de vasopresores
•Transfusiones masivas
•Trastornos del rendimiento miocárdico
•Reanimación con grandes volúmenes de solución
Kenneth L. Mattox,Ernest Moore,David Feliciano,TRAUMA ,Ninth Edition 2021 pag 839-854
04 FASES
Kenneth L. Mattox,Ernest Moore,David Feliciano,TRAUMA ,Ninth Edition 2021 pag 839-854
04 FASES
FASE I
LAPAROTOMÍA INICIAL “BREVE” 15 MINUTOS
Presencia o riesgo de desarrollar:
• T° central igual o inferior a 32°.
• PH igual o inferior a 7.2.
• Transfusión de 10 de paquetes globulares o más.
• (TP) = Ó > 16 o (TPT) =Ó> 50.
•Control el sangrado.
• Hemorragia grave.
•Incapacidad para cerrar el abdomen.
•Trauma en torso
•Cualquier lesión vascular
Kenneth L. Mattox,Ernest Moore,David Feliciano,TRAUMA ,Ninth Edition 2021 pag 839-854
04 FASES
FASE I
Parcialmente reanimado Estabilizado fisiológicamente.
Reposición del volumen intravascular Iniciarse tan pronto como sea posible
Identificar y controlar la hemorragia.
Control de la contaminación peritoneal.
Ligadura, reparación o puenteo (shunt) temporal
intravascular de los vasos lesionados.
Vena cava superior
Vena cava inferior infrarrenal
Arteria Subclavia
Arteria ilíaca común
Arteria ilíaca externa
Kenneth L. Mattox,Ernest Moore,David Feliciano,TRAUMA ,Ninth Edition 2021 pag 839-854
04 FASES
Control del sangrado difuso:
•Empaquetamiento intraabdominal temporal.
•Embolización arterial
•Empaquetamiento pélvico (extraperitoneal
•o retroperitoneal).
FASE I
DIFÍCILES DE CONTROLAR
Kenneth L. Mattox,Ernest Moore,David Feliciano,TRAUMA ,Ninth Edition 2021 pag 839-854
04 FASES
•Las lesiones pequeñas pueden ser manejadas con electrocauterio.
•Grado III y IV con sutura directa.
•En las profundas y tunelizadas Taponamiento con balón.
•A los 3-4 días puede retirarse la sonda.
LESIONES HEPATICAS
FASE I
Kenneth L. Mattox,Ernest Moore,David Feliciano,TRAUMA ,Ninth Edition 2021 pag 839-854
04 FASES
El empaquetamiento en lesiones hepáticas mayores
Tratamiento de la lesión hepática debido a la magnitud de otras lesiones.
Coagulopatía «irreparable» de la lesión hepática.
La hemorragia hepática puede persistir en caso de mala aplicación .
Complicaciones fístulas biliares, biliomas y
absceso hepático.
Remoción antes de 36 h complicaciones.
Kenneth L. Mattox,Ernest Moore,David Feliciano,TRAUMA ,Ninth Edition 2021 pag 839-854
04 FASES
No debe intentarse ninguna técnica de reparación esplénica.
FASE I LESIONES ESPLENICAS
ESPLENECTOMÍA
Kenneth L. Mattox,Ernest Moore,David Feliciano,TRAUMA ,Ninth Edition 2021 pag 839-854
04 FASES
Control rápido de las fugas
Cerrándolas con suturas continuas o con el uso de engrapadoras
produciendo asas ciegas.
Resección en forma rápida,hasta la siguiente cirugía.
FASE I LESIONES INTESTINALES
Kenneth L. Mattox,Ernest Moore,David Feliciano,TRAUMA ,Ninth Edition 2021 pag 839-854
04 FASES
•Drenaje externo con sondas.
•Pancreaticoduodenectomía rápida en la cual Se engrapa el cuello Pancreático, El
píloro y el yeyuno proximal, para después ser resecados.
•El conducto biliar común se liga y la vía biliar se drena con una colecistostomía.
•Aun con la pancreatectomía total, supervivencia es de alrededor del 50%.
•con mortalidad atribuida a sepsis y FOM.
FASE I LESIONES BILIARES O PANCREÁTICAS
Kenneth L. Mattox,Ernest Moore,David Feliciano,TRAUMA ,Ninth Edition 2021 pag 839-854
04 FASES
•Pueden ligarse,exteriorizarse mediante una ureterostomía percutánea.
•Catéter doble J o hacer una nefrostomía.
•Nefrectomía en lesiones graves.
•Hematoma perirrenal no pulsátil ni expansivo, reoperación y/o empaquetar la fosa renal.
•Lesiones vesicales reparación definitiva derivación con sonda transuretral o por cistostomía.
FASE I LESIONES URETERALES
Kenneth L. Mattox,Ernest Moore,David Feliciano,TRAUMA ,Ninth Edition 2021 pag 839-854
04 FASES
Controlada la hemorragia y la contaminación peritoneal.
Cierre temporal del abdomen.
Pinzas de campo.
Mallas.
Bolsas plásticas («bolsa de Bogotá»)
Hojas plásticas o de silicón.
Empaquetamiento al vacio.
FASE I
Kenneth L. Mattox,Ernest Moore,David Feliciano,TRAUMA ,Ninth Edition 2021 pag 839-854
04 FASES
FASE II REANIMACIÓN
Cuidados y monitoreo en la UCI
Hipotermia.
Acidosis.
Coagulación.
Kenneth L. Mattox,Ernest Moore,David Feliciano,TRAUMA ,Ninth Edition 2021 pag 839-854
04 FASES
FASE II REANIMACIÓN
Recalentamiento del paciente con hipotermia
1. SÁBANAS TÉRMICAS.
2. IRRIGACIÓN DE CAVIDAD CORPORAL Y HUMIDIFICACIÓN.
3. COLCHONES TÉRMICOS.
4. RECALENTAMIENTO ARTERIOVENOSO CONTINUO
Kenneth L. Mattox,Ernest Moore,David Feliciano,TRAUMA ,Ninth Edition 2021 pag 839-854
04 FASES
FASE II REANIMACIÓN
La acidosis metabólica se corrige con un adecuado aporte
de líquidos intravenosos y de aporte de oxígeno.
El incremento en la liberación de oxígeno :
a) Aumento del gasto cardíaco con infusión de volumen.
b) Incremento del gasto cardíaco con agentes inotrópicos.
c) Mejorando el transporte de oxígeno mediante
la transfusión sanguínea.
Kenneth L. Mattox,Ernest Moore,David Feliciano,TRAUMA ,Ninth Edition 2021 pag 839-854
04 FASES
FASE II REANIMACIÓN
Indice de 1:1:1(una unidad de paquete globular, una unidad de plasma
fresco congelado y una unidad de plaquetas).
Mayor probabilidad de sobrevida en pacientes con trauma.
Reemplazo de factores de coagulación .
Iniciar con la administración del factor VIIa recombinante (rVIIa)
Kenneth L. Mattox,Ernest Moore,David Feliciano,TRAUMA ,Ninth Edition 2021 pag 839-854
04 FASES
FASE III CIRUGIA DEFINITIVA
Después de UCI.
Reparación definitiva del daño a las vísceras.
El tiempo óptimo de reoperación es controversial: 24-48 h -- 48-96 h.
Más pronto con una lesión vascular importante que con las lesiones a vísceras
huecas.
José Ceballos Esparragón, M.ª Dolores Pérez Díaz2017. Asociación Española de Cirujanos.. Arán Ediciones, S.L.
04 FASES
FASE III
1. Exploración meticulosa de la cavidad.
2. Reconstrucciones a vísceras huecas y vasculares.
3. El paso final deberá ser la remoción del empaquetamiento antes del cierre, debido
a que podría resultar en sangrado recurrente y en la necesidad de reempaquetar.
CIRUGIA DEFINITIVA
Kenneth L. Mattox,Ernest Moore,David Feliciano,TRAUMA ,Ninth Edition 2021 pag 839-854
05 CONCLUSIONES
1. La CCD es uno de los nuevos paradigmas en el manejo de los pacientes con lesiones múlti
ples y graves.
2. Su uso está restringido a aquellos grandes hospitales ,ya que es un abordaje que
consume una gran cantidad de recursos.
3. Cada hospital debe implementar, en sus protocolos de atención a pacientes gravemente p
olitraumatizados ,criterios estrictos sobre aquellos pacientes que podrían beneficiarse con
un abordaje de control de daños frente a un manejo quirúrgico tradicional.
GRACIAS…

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  • 1. CIUDAD HOSPITALARIA “DR.ENRIQUE TEJERA “ POSTGRADO DE CIRUGIA GENERAL SERVICIO DE CIRUGIA B DR EDGAR RINCONES CEDEÑO VALENCIA – EDO. CARABOBO Dr. Dimitris J. Boufelli G. Residente de Cirugía General JUNIO DEL 2022
  • 3. •El trauma es una de las principales causas de muerte 1.Lesiones penetrantes( HPPAF y punzocortantes) 2.Trauma contuso (accidentes en vehículos, caídas y arrollamientos) •Gran incidencia en sujetos menores de 30 años •La mortalidad tiene una distribución trimodal: •Ha surgido la cirugía de control de daños (CCD) en los últimos 20 años. INTRODUCCIÓN 01 •Inmediatas 50% •Tempranas 30% •Tardías Ivatury RR, Feliciano DV, Herrera-Escobar JP. Cirugía de control de daños: una constante evolución. CollMed (Cali). 2020
  • 4. INTRODUCCIÓN 01 Incluía un rápido acceso a la cavidad peritoneal con control : Fracaso multiorgánico y la muerte de los pacientes. La CCD Estrés quirúrgico Labilidad fisiológica. Técnicas quirúrgicas no convencionales o incompletas, •Hemorragia •Contaminación •Reparación de todas las lesiones FISIOLOGÍA NORMAL Ivatury RR, Feliciano DV, Herrera-Escobar JP. Cirugía de control de daños: una constante evolución. CollMed (Cali). 2020
  • 5. HISTORIA Y CONCEPTO 02 “Control de daños” Marina de guerra norteamericana Capacidad de un buque de absorber el daño y mantener la integridad de la misión. PRINGLE (1908) compresión y packing control del sangrado venoso portal . HALSTED (1913) láminas de goma entre el hígado y los packing. STONE (1983) desarrolla el fin de laparotomía c/packing. ROTONDO (1993) TRIADA DE LA MUERTE 1. ACIDOSIS 2. COAGULOPATÍA 3. HIPOTERMIA Ivatury RR, Feliciano DV, Herrera-Escobar JP. Cirugía de control de daños: una constante evolución. CollMed (Cali). 2020
  • 6. 03 FISIOPATOLOGIA HIPOTERMIA HIPOCALCEMIA COAGULOPATIA ACIDOSIS José Ceballos Esparragón, M.ª Dolores Pérez Díaz2017. Asociación Española de Cirujanos.. Arán Ediciones, S.L.
  • 7. 03 FISIOPATOLOGIA HIPOTERMIA 35 °C ó < •Hipotensión. •Arritmias. •Alteraciones hematológicas •Respiratorias. •Renales. •Endocrinas. COAGULOPATÍA Actividad enzimática. Trombocitopenia ,secuestro de plaquetas en hígado y bazo. Función y adhesión plaquetaria. Causa anormalidades del endotelio. Niveles de criofibrinógeno. Induce fuga de plasma. Kenneth L. Mattox,Ernest Moore,David Feliciano,TRAUMA ,Ninth Edition 2021 pag 839-854
  • 8. 03 FISIOPATOLOGIA Perpetua la hemorragia. Muertes por trauma durante las primeras 24 h. Relacionada con la transfusión masiva (> 10 unidades de sangre) Reanimación excesiva con cristaloides COAGULOPATIA • Factores de la coagulación • Niveles de fibrinógeno • Presencia de citrato •Hipotermia •Trombocitopenia dilucional •Dilución de los factores procoagulantes •Viscosidad sanguínea disminuida. Kenneth L. Mattox,Ernest Moore,David Feliciano,TRAUMA ,Ninth Edition 2021 pag 839-854
  • 9. 03 FISIOPATOLOGIA ACIDOSIS METABOLICA Hipoxia tisular isquemia y necrosis Metabolismo anaerobio ácido láctico Posterior a un traumatismo lactato aumentan Inadecuada perfusión orgánica oxigenación tisular deficiente Metabolismo anaerobio. •Pinzamiento aórtico •Uso de vasopresores •Transfusiones masivas •Trastornos del rendimiento miocárdico •Reanimación con grandes volúmenes de solución Kenneth L. Mattox,Ernest Moore,David Feliciano,TRAUMA ,Ninth Edition 2021 pag 839-854
  • 10. 04 FASES Kenneth L. Mattox,Ernest Moore,David Feliciano,TRAUMA ,Ninth Edition 2021 pag 839-854
  • 11. 04 FASES FASE I LAPAROTOMÍA INICIAL “BREVE” 15 MINUTOS Presencia o riesgo de desarrollar: • T° central igual o inferior a 32°. • PH igual o inferior a 7.2. • Transfusión de 10 de paquetes globulares o más. • (TP) = Ó > 16 o (TPT) =Ó> 50. •Control el sangrado. • Hemorragia grave. •Incapacidad para cerrar el abdomen. •Trauma en torso •Cualquier lesión vascular Kenneth L. Mattox,Ernest Moore,David Feliciano,TRAUMA ,Ninth Edition 2021 pag 839-854
  • 12. 04 FASES FASE I Parcialmente reanimado Estabilizado fisiológicamente. Reposición del volumen intravascular Iniciarse tan pronto como sea posible Identificar y controlar la hemorragia. Control de la contaminación peritoneal. Ligadura, reparación o puenteo (shunt) temporal intravascular de los vasos lesionados. Vena cava superior Vena cava inferior infrarrenal Arteria Subclavia Arteria ilíaca común Arteria ilíaca externa Kenneth L. Mattox,Ernest Moore,David Feliciano,TRAUMA ,Ninth Edition 2021 pag 839-854
  • 13. 04 FASES Control del sangrado difuso: •Empaquetamiento intraabdominal temporal. •Embolización arterial •Empaquetamiento pélvico (extraperitoneal •o retroperitoneal). FASE I DIFÍCILES DE CONTROLAR Kenneth L. Mattox,Ernest Moore,David Feliciano,TRAUMA ,Ninth Edition 2021 pag 839-854
  • 14. 04 FASES •Las lesiones pequeñas pueden ser manejadas con electrocauterio. •Grado III y IV con sutura directa. •En las profundas y tunelizadas Taponamiento con balón. •A los 3-4 días puede retirarse la sonda. LESIONES HEPATICAS FASE I Kenneth L. Mattox,Ernest Moore,David Feliciano,TRAUMA ,Ninth Edition 2021 pag 839-854
  • 15. 04 FASES El empaquetamiento en lesiones hepáticas mayores Tratamiento de la lesión hepática debido a la magnitud de otras lesiones. Coagulopatía «irreparable» de la lesión hepática. La hemorragia hepática puede persistir en caso de mala aplicación . Complicaciones fístulas biliares, biliomas y absceso hepático. Remoción antes de 36 h complicaciones. Kenneth L. Mattox,Ernest Moore,David Feliciano,TRAUMA ,Ninth Edition 2021 pag 839-854
  • 16. 04 FASES No debe intentarse ninguna técnica de reparación esplénica. FASE I LESIONES ESPLENICAS ESPLENECTOMÍA Kenneth L. Mattox,Ernest Moore,David Feliciano,TRAUMA ,Ninth Edition 2021 pag 839-854
  • 17. 04 FASES Control rápido de las fugas Cerrándolas con suturas continuas o con el uso de engrapadoras produciendo asas ciegas. Resección en forma rápida,hasta la siguiente cirugía. FASE I LESIONES INTESTINALES Kenneth L. Mattox,Ernest Moore,David Feliciano,TRAUMA ,Ninth Edition 2021 pag 839-854
  • 18. 04 FASES •Drenaje externo con sondas. •Pancreaticoduodenectomía rápida en la cual Se engrapa el cuello Pancreático, El píloro y el yeyuno proximal, para después ser resecados. •El conducto biliar común se liga y la vía biliar se drena con una colecistostomía. •Aun con la pancreatectomía total, supervivencia es de alrededor del 50%. •con mortalidad atribuida a sepsis y FOM. FASE I LESIONES BILIARES O PANCREÁTICAS Kenneth L. Mattox,Ernest Moore,David Feliciano,TRAUMA ,Ninth Edition 2021 pag 839-854
  • 19. 04 FASES •Pueden ligarse,exteriorizarse mediante una ureterostomía percutánea. •Catéter doble J o hacer una nefrostomía. •Nefrectomía en lesiones graves. •Hematoma perirrenal no pulsátil ni expansivo, reoperación y/o empaquetar la fosa renal. •Lesiones vesicales reparación definitiva derivación con sonda transuretral o por cistostomía. FASE I LESIONES URETERALES Kenneth L. Mattox,Ernest Moore,David Feliciano,TRAUMA ,Ninth Edition 2021 pag 839-854
  • 20. 04 FASES Controlada la hemorragia y la contaminación peritoneal. Cierre temporal del abdomen. Pinzas de campo. Mallas. Bolsas plásticas («bolsa de Bogotá») Hojas plásticas o de silicón. Empaquetamiento al vacio. FASE I Kenneth L. Mattox,Ernest Moore,David Feliciano,TRAUMA ,Ninth Edition 2021 pag 839-854
  • 21. 04 FASES FASE II REANIMACIÓN Cuidados y monitoreo en la UCI Hipotermia. Acidosis. Coagulación. Kenneth L. Mattox,Ernest Moore,David Feliciano,TRAUMA ,Ninth Edition 2021 pag 839-854
  • 22. 04 FASES FASE II REANIMACIÓN Recalentamiento del paciente con hipotermia 1. SÁBANAS TÉRMICAS. 2. IRRIGACIÓN DE CAVIDAD CORPORAL Y HUMIDIFICACIÓN. 3. COLCHONES TÉRMICOS. 4. RECALENTAMIENTO ARTERIOVENOSO CONTINUO Kenneth L. Mattox,Ernest Moore,David Feliciano,TRAUMA ,Ninth Edition 2021 pag 839-854
  • 23. 04 FASES FASE II REANIMACIÓN La acidosis metabólica se corrige con un adecuado aporte de líquidos intravenosos y de aporte de oxígeno. El incremento en la liberación de oxígeno : a) Aumento del gasto cardíaco con infusión de volumen. b) Incremento del gasto cardíaco con agentes inotrópicos. c) Mejorando el transporte de oxígeno mediante la transfusión sanguínea. Kenneth L. Mattox,Ernest Moore,David Feliciano,TRAUMA ,Ninth Edition 2021 pag 839-854
  • 24. 04 FASES FASE II REANIMACIÓN Indice de 1:1:1(una unidad de paquete globular, una unidad de plasma fresco congelado y una unidad de plaquetas). Mayor probabilidad de sobrevida en pacientes con trauma. Reemplazo de factores de coagulación . Iniciar con la administración del factor VIIa recombinante (rVIIa) Kenneth L. Mattox,Ernest Moore,David Feliciano,TRAUMA ,Ninth Edition 2021 pag 839-854
  • 25. 04 FASES FASE III CIRUGIA DEFINITIVA Después de UCI. Reparación definitiva del daño a las vísceras. El tiempo óptimo de reoperación es controversial: 24-48 h -- 48-96 h. Más pronto con una lesión vascular importante que con las lesiones a vísceras huecas. José Ceballos Esparragón, M.ª Dolores Pérez Díaz2017. Asociación Española de Cirujanos.. Arán Ediciones, S.L.
  • 26. 04 FASES FASE III 1. Exploración meticulosa de la cavidad. 2. Reconstrucciones a vísceras huecas y vasculares. 3. El paso final deberá ser la remoción del empaquetamiento antes del cierre, debido a que podría resultar en sangrado recurrente y en la necesidad de reempaquetar. CIRUGIA DEFINITIVA Kenneth L. Mattox,Ernest Moore,David Feliciano,TRAUMA ,Ninth Edition 2021 pag 839-854
  • 27. 05 CONCLUSIONES 1. La CCD es uno de los nuevos paradigmas en el manejo de los pacientes con lesiones múlti ples y graves. 2. Su uso está restringido a aquellos grandes hospitales ,ya que es un abordaje que consume una gran cantidad de recursos. 3. Cada hospital debe implementar, en sus protocolos de atención a pacientes gravemente p olitraumatizados ,criterios estrictos sobre aquellos pacientes que podrían beneficiarse con un abordaje de control de daños frente a un manejo quirúrgico tradicional.