Este documento describe el enfoque de cirugía de control de daños para el tratamiento de pacientes politraumatizados graves. Explica las fases de la cirugía de control de daños, incluida una laparotomía inicial breve para controlar hemorragias, seguida de la reanimación en la UCI y una cirugía definitiva posterior. También discute el manejo quirúrgico de lesiones específicas como las hepáticas, esplénicas e intestinales durante la laparotomía inicial. Concluye que la cirugía de control de da
indicadores para el proceso de esterilización de ceye .pdf
CIRUGIA DE CONTROL DE DAÑOS.pptx
1. CIUDAD HOSPITALARIA “DR.ENRIQUE TEJERA “
POSTGRADO DE CIRUGIA GENERAL
SERVICIO DE CIRUGIA B DR EDGAR RINCONES CEDEÑO
VALENCIA – EDO. CARABOBO
Dr. Dimitris J. Boufelli G.
Residente de Cirugía General
JUNIO DEL 2022
3. •El trauma es una de las principales causas de muerte
1.Lesiones penetrantes( HPPAF y punzocortantes)
2.Trauma contuso (accidentes en vehículos, caídas y arrollamientos)
•Gran incidencia en sujetos menores de 30 años
•La mortalidad tiene una distribución trimodal:
•Ha surgido la cirugía de control de daños (CCD) en
los últimos 20 años.
INTRODUCCIÓN
01
•Inmediatas 50%
•Tempranas 30%
•Tardías
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4. INTRODUCCIÓN
01
Incluía un rápido acceso a la cavidad peritoneal con control :
Fracaso multiorgánico y la muerte de los pacientes.
La CCD Estrés quirúrgico Labilidad fisiológica.
Técnicas quirúrgicas no convencionales o incompletas,
•Hemorragia
•Contaminación
•Reparación de todas las lesiones
FISIOLOGÍA NORMAL
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5. HISTORIA Y CONCEPTO
02
“Control de daños” Marina de guerra norteamericana
Capacidad de un buque de absorber el daño y mantener la integridad
de la misión.
PRINGLE (1908) compresión y packing control del sangrado venoso portal
.
HALSTED (1913) láminas de goma entre el hígado y los packing.
STONE (1983) desarrolla el fin de laparotomía c/packing.
ROTONDO (1993) TRIADA DE LA MUERTE
1. ACIDOSIS
2. COAGULOPATÍA
3. HIPOTERMIA
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7. 03 FISIOPATOLOGIA
HIPOTERMIA
35 °C ó <
•Hipotensión.
•Arritmias.
•Alteraciones hematológicas
•Respiratorias.
•Renales.
•Endocrinas.
COAGULOPATÍA
Actividad enzimática.
Trombocitopenia ,secuestro de plaquetas en hígado y bazo.
Función y adhesión plaquetaria.
Causa anormalidades del endotelio.
Niveles de criofibrinógeno.
Induce fuga de plasma.
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8. 03 FISIOPATOLOGIA
Perpetua la hemorragia.
Muertes por trauma durante las primeras 24 h.
Relacionada con la transfusión masiva (> 10 unidades de sangre)
Reanimación excesiva con cristaloides
COAGULOPATIA
• Factores de la coagulación
• Niveles de fibrinógeno
• Presencia de citrato
•Hipotermia
•Trombocitopenia dilucional
•Dilución de los factores procoagulantes
•Viscosidad sanguínea disminuida.
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9. 03 FISIOPATOLOGIA
ACIDOSIS METABOLICA
Hipoxia tisular isquemia y necrosis Metabolismo anaerobio ácido láctico
Posterior a un traumatismo lactato aumentan Inadecuada perfusión orgánica
oxigenación tisular deficiente
Metabolismo anaerobio.
•Pinzamiento aórtico
•Uso de vasopresores
•Transfusiones masivas
•Trastornos del rendimiento miocárdico
•Reanimación con grandes volúmenes de solución
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11. 04 FASES
FASE I
LAPAROTOMÍA INICIAL “BREVE” 15 MINUTOS
Presencia o riesgo de desarrollar:
• T° central igual o inferior a 32°.
• PH igual o inferior a 7.2.
• Transfusión de 10 de paquetes globulares o más.
• (TP) = Ó > 16 o (TPT) =Ó> 50.
•Control el sangrado.
• Hemorragia grave.
•Incapacidad para cerrar el abdomen.
•Trauma en torso
•Cualquier lesión vascular
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12. 04 FASES
FASE I
Parcialmente reanimado Estabilizado fisiológicamente.
Reposición del volumen intravascular Iniciarse tan pronto como sea posible
Identificar y controlar la hemorragia.
Control de la contaminación peritoneal.
Ligadura, reparación o puenteo (shunt) temporal
intravascular de los vasos lesionados.
Vena cava superior
Vena cava inferior infrarrenal
Arteria Subclavia
Arteria ilíaca común
Arteria ilíaca externa
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13. 04 FASES
Control del sangrado difuso:
•Empaquetamiento intraabdominal temporal.
•Embolización arterial
•Empaquetamiento pélvico (extraperitoneal
•o retroperitoneal).
FASE I
DIFÍCILES DE CONTROLAR
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14. 04 FASES
•Las lesiones pequeñas pueden ser manejadas con electrocauterio.
•Grado III y IV con sutura directa.
•En las profundas y tunelizadas Taponamiento con balón.
•A los 3-4 días puede retirarse la sonda.
LESIONES HEPATICAS
FASE I
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15. 04 FASES
El empaquetamiento en lesiones hepáticas mayores
Tratamiento de la lesión hepática debido a la magnitud de otras lesiones.
Coagulopatía «irreparable» de la lesión hepática.
La hemorragia hepática puede persistir en caso de mala aplicación .
Complicaciones fístulas biliares, biliomas y
absceso hepático.
Remoción antes de 36 h complicaciones.
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16. 04 FASES
No debe intentarse ninguna técnica de reparación esplénica.
FASE I LESIONES ESPLENICAS
ESPLENECTOMÍA
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17. 04 FASES
Control rápido de las fugas
Cerrándolas con suturas continuas o con el uso de engrapadoras
produciendo asas ciegas.
Resección en forma rápida,hasta la siguiente cirugía.
FASE I LESIONES INTESTINALES
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18. 04 FASES
•Drenaje externo con sondas.
•Pancreaticoduodenectomía rápida en la cual Se engrapa el cuello Pancreático, El
píloro y el yeyuno proximal, para después ser resecados.
•El conducto biliar común se liga y la vía biliar se drena con una colecistostomía.
•Aun con la pancreatectomía total, supervivencia es de alrededor del 50%.
•con mortalidad atribuida a sepsis y FOM.
FASE I LESIONES BILIARES O PANCREÁTICAS
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19. 04 FASES
•Pueden ligarse,exteriorizarse mediante una ureterostomía percutánea.
•Catéter doble J o hacer una nefrostomía.
•Nefrectomía en lesiones graves.
•Hematoma perirrenal no pulsátil ni expansivo, reoperación y/o empaquetar la fosa renal.
•Lesiones vesicales reparación definitiva derivación con sonda transuretral o por cistostomía.
FASE I LESIONES URETERALES
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20. 04 FASES
Controlada la hemorragia y la contaminación peritoneal.
Cierre temporal del abdomen.
Pinzas de campo.
Mallas.
Bolsas plásticas («bolsa de Bogotá»)
Hojas plásticas o de silicón.
Empaquetamiento al vacio.
FASE I
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21. 04 FASES
FASE II REANIMACIÓN
Cuidados y monitoreo en la UCI
Hipotermia.
Acidosis.
Coagulación.
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22. 04 FASES
FASE II REANIMACIÓN
Recalentamiento del paciente con hipotermia
1. SÁBANAS TÉRMICAS.
2. IRRIGACIÓN DE CAVIDAD CORPORAL Y HUMIDIFICACIÓN.
3. COLCHONES TÉRMICOS.
4. RECALENTAMIENTO ARTERIOVENOSO CONTINUO
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23. 04 FASES
FASE II REANIMACIÓN
La acidosis metabólica se corrige con un adecuado aporte
de líquidos intravenosos y de aporte de oxígeno.
El incremento en la liberación de oxígeno :
a) Aumento del gasto cardíaco con infusión de volumen.
b) Incremento del gasto cardíaco con agentes inotrópicos.
c) Mejorando el transporte de oxígeno mediante
la transfusión sanguínea.
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24. 04 FASES
FASE II REANIMACIÓN
Indice de 1:1:1(una unidad de paquete globular, una unidad de plasma
fresco congelado y una unidad de plaquetas).
Mayor probabilidad de sobrevida en pacientes con trauma.
Reemplazo de factores de coagulación .
Iniciar con la administración del factor VIIa recombinante (rVIIa)
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25. 04 FASES
FASE III CIRUGIA DEFINITIVA
Después de UCI.
Reparación definitiva del daño a las vísceras.
El tiempo óptimo de reoperación es controversial: 24-48 h -- 48-96 h.
Más pronto con una lesión vascular importante que con las lesiones a vísceras
huecas.
José Ceballos Esparragón, M.ª Dolores Pérez Díaz2017. Asociación Española de Cirujanos.. Arán Ediciones, S.L.
26. 04 FASES
FASE III
1. Exploración meticulosa de la cavidad.
2. Reconstrucciones a vísceras huecas y vasculares.
3. El paso final deberá ser la remoción del empaquetamiento antes del cierre, debido
a que podría resultar en sangrado recurrente y en la necesidad de reempaquetar.
CIRUGIA DEFINITIVA
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27. 05 CONCLUSIONES
1. La CCD es uno de los nuevos paradigmas en el manejo de los pacientes con lesiones múlti
ples y graves.
2. Su uso está restringido a aquellos grandes hospitales ,ya que es un abordaje que
consume una gran cantidad de recursos.
3. Cada hospital debe implementar, en sus protocolos de atención a pacientes gravemente p
olitraumatizados ,criterios estrictos sobre aquellos pacientes que podrían beneficiarse con
un abordaje de control de daños frente a un manejo quirúrgico tradicional.