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Inicio de la coagulación
1. La coagulación comienza con un traumatismo de forma directa o indirecta:
- Directa: daño en la pared de los vasos sanguíneos y tejido adyacente.
- Indirecta: contacto de la sangre con el tejido dañado o con el colágeno y
otros elementos del tejido situados fuera del vaso sanguíneo.
2. El daño tisular conduce a la formación del activador de la protrombina
3. El activ. de la prot. convierte la protrombina en trombina y favorece todas las
fases siguientes de la coagulación.
El activador de la protrombina se forma
mediante:
- Vía Extrínseca → comienza con el
traumatismo directo (de la pared
vascular y tejidos adyacentes)
- Vía Intrínseca → comienza con el
traumatismo indirecto (en la
sangre)
En ambas vías se forman los factores de
la coagulación sanguínea que
desempeñan la función principal.
Cuando se convierten en formas activas,
sus reacciones enzimáticas causan las
sucesivas reacciones en cascada del proceso de coagulación. Se asignan con un
número romano y si están activos se les agrega una “a” minúscula. (Ej.: factor
VIIIa, para indicar el estadio activo del factor VIII). * Ver tabla 1.1
•
• Comienza con un traumatismo directo (pared de los vasos sanguíneos)
• 1.- Liberación del factor tisular (fosfolípidos + complejo lipoproteico, este ultimo
funciona como enzima proteolítica, que digiere proteínas de los alimentos)
• 2.- Activación del factor X: participaciòn del factor VII y del factor tisular. ( El
complejo lipoproteico forma complejos con el factor VII, y en presencia de iones
calcio ejerce una acciòn enzimatica activando el facto X --> factor Xa
• 3.- Efecto del factor Xa sobre la formación del activador de la protrombina:
participaciòn del factor V. (Factor X se combina con factor V para formar el
complejo "activador de la protombina". En presencia deiones calcio, se divide la
protrombina para formar la trombina y tiene lugar el proceso de coagulación).
Vía Extrínseca de inicio de la coagulación.
• Comienza con el traumatismo indirecto (exposición de la sangre al
colágeno y otros elemntos a partir de una pared vascular traumatizada)
• 1.- El traumatismo produce: Activacion del factor XII y la liberaciòn de los
fosfolípidos plaquetarios. (factor XII se activa --> XIIa ; se liberan fosfolipidos
plaquetarios que contienen la lipoproteína factor plaquetario 3 que participa en
las siguientes reacciones de coagulación.
• 2.- Activación del factor XI (El factor XIIa activa al factor XI --> XIa
• 3.- Activación del factor IX mediante el factor XIa
• 4.- Activación del factor X: función del factor VIII (El factor IX actua junto al
factor VIII, los fosfolipidos plaquetarios y el factor 3 de las plaquetas para activar
al factor X. Si el factor VIII o las plaquetas escasean este paso es deficiente. Ej:
Hemofilia y Trombocitopenia, respectivamente.).
• 5.- Acción del factor Xa para formar el activador de la protrombina: función
del factor V. (Es el mismo último paso de la vía extrínseca).
Vía Intrínseca de inicio de la coagulación.
Excepto en los 2 primeros pasos
de la vía intrínseca, se necesitan
los iones calcio para la promoción
o aceleración de todas las
reacciones de la coagulación
sanguínea. Por tanto, si no hay
iones calcio, no se produce la
coagulación sanguínea por
ninguna vía.
Función
de los
iones
calcio
Interacción entre las vias extrínseca e intrínseca
Después de la rotura de vasos sanguíneos, la coagulación se produce a través de las
2 vías en forma simultánea.
Diferencia importante: La vía extrínseca, puede producir la coagulaciòn en un
mínimo de 15 segundos, en cambio la vía intrínseca es más lenta necesitando
feneralmente de 1 a 6 minutos para llevar a cabo la coagulación.
Tabla 1.1
Factores de la Coagulación
Factor Nombre Factor Duración de la Vida Media
I Fibrinógeno 4 a 5 días
II Protrombina 3 días
III Tromboplastina Tisular
IV Calcio
V Proacelerina, F. Labil 1 día
VII Proconvertina, F. Estable 4 a 6 horas
VIII F. Antihemofílico A 12 a 18 horas
IX F. Antihemofílico B, F. Christmas 18 a 24 horas
X Factor Stuart 1 a 2 horas
XI Precursor de la tromboplastina plasmática 2 a 3 horas
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XIII F. Estabilizante de la fibrina 5 días

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Coagulacion resumen

  • 1. Inicio de la coagulación 1. La coagulación comienza con un traumatismo de forma directa o indirecta: - Directa: daño en la pared de los vasos sanguíneos y tejido adyacente. - Indirecta: contacto de la sangre con el tejido dañado o con el colágeno y otros elementos del tejido situados fuera del vaso sanguíneo. 2. El daño tisular conduce a la formación del activador de la protrombina 3. El activ. de la prot. convierte la protrombina en trombina y favorece todas las fases siguientes de la coagulación. El activador de la protrombina se forma mediante: - Vía Extrínseca → comienza con el traumatismo directo (de la pared vascular y tejidos adyacentes) - Vía Intrínseca → comienza con el traumatismo indirecto (en la sangre) En ambas vías se forman los factores de la coagulación sanguínea que desempeñan la función principal. Cuando se convierten en formas activas, sus reacciones enzimáticas causan las sucesivas reacciones en cascada del proceso de coagulación. Se asignan con un número romano y si están activos se les agrega una “a” minúscula. (Ej.: factor VIIIa, para indicar el estadio activo del factor VIII). * Ver tabla 1.1 • • Comienza con un traumatismo directo (pared de los vasos sanguíneos) • 1.- Liberación del factor tisular (fosfolípidos + complejo lipoproteico, este ultimo funciona como enzima proteolítica, que digiere proteínas de los alimentos) • 2.- Activación del factor X: participaciòn del factor VII y del factor tisular. ( El complejo lipoproteico forma complejos con el factor VII, y en presencia de iones calcio ejerce una acciòn enzimatica activando el facto X --> factor Xa • 3.- Efecto del factor Xa sobre la formación del activador de la protrombina: participaciòn del factor V. (Factor X se combina con factor V para formar el complejo "activador de la protombina". En presencia deiones calcio, se divide la protrombina para formar la trombina y tiene lugar el proceso de coagulación). Vía Extrínseca de inicio de la coagulación.
  • 2. • Comienza con el traumatismo indirecto (exposición de la sangre al colágeno y otros elemntos a partir de una pared vascular traumatizada) • 1.- El traumatismo produce: Activacion del factor XII y la liberaciòn de los fosfolípidos plaquetarios. (factor XII se activa --> XIIa ; se liberan fosfolipidos plaquetarios que contienen la lipoproteína factor plaquetario 3 que participa en las siguientes reacciones de coagulación. • 2.- Activación del factor XI (El factor XIIa activa al factor XI --> XIa • 3.- Activación del factor IX mediante el factor XIa • 4.- Activación del factor X: función del factor VIII (El factor IX actua junto al factor VIII, los fosfolipidos plaquetarios y el factor 3 de las plaquetas para activar al factor X. Si el factor VIII o las plaquetas escasean este paso es deficiente. Ej: Hemofilia y Trombocitopenia, respectivamente.). • 5.- Acción del factor Xa para formar el activador de la protrombina: función del factor V. (Es el mismo último paso de la vía extrínseca). Vía Intrínseca de inicio de la coagulación. Excepto en los 2 primeros pasos de la vía intrínseca, se necesitan los iones calcio para la promoción o aceleración de todas las reacciones de la coagulación sanguínea. Por tanto, si no hay iones calcio, no se produce la coagulación sanguínea por ninguna vía. Función de los iones calcio Interacción entre las vias extrínseca e intrínseca Después de la rotura de vasos sanguíneos, la coagulación se produce a través de las 2 vías en forma simultánea. Diferencia importante: La vía extrínseca, puede producir la coagulaciòn en un mínimo de 15 segundos, en cambio la vía intrínseca es más lenta necesitando feneralmente de 1 a 6 minutos para llevar a cabo la coagulación.
  • 3. Tabla 1.1 Factores de la Coagulación Factor Nombre Factor Duración de la Vida Media I Fibrinógeno 4 a 5 días II Protrombina 3 días III Tromboplastina Tisular IV Calcio V Proacelerina, F. Labil 1 día VII Proconvertina, F. Estable 4 a 6 horas VIII F. Antihemofílico A 12 a 18 horas IX F. Antihemofílico B, F. Christmas 18 a 24 horas X Factor Stuart 1 a 2 horas XI Precursor de la tromboplastina plasmática 2 a 3 horas XII Factor Hagemann, F. de contacto 2 horas XIII F. Estabilizante de la fibrina 5 días