Epidemiología CU
Incidencia y prevalencia ↑ naciones
occidentales
En América Latina, los datos
epidemiológicos son escasos (1-
3/100.000 habitantes).
El curso de la CU puede ser como
una enfermedad leve con baja
prevalencia de recaídas,
hospitalizaciones y complicaciones
(50% de los pacientes) o, en cambio,
como una enfermedad más severa,
pudiendo desarrollar complicaciones
que requieren cirugía.
No presenta mayor mortalidad que la
población general, pero genera gran
morbilidad y costos.
Reacción inmunitaria inapropiada a la
microbiota comensal
endógena (autóctona) en el intestino,
con o sin algunos componentes
autoinmunitarios.
Genéticos
Existe mayor evidencia de suceptibilidad
genetica en EC, aunque en CU se han descripto
alguna alteraciones:
• Herencia poligenica, RR en hermano con CU 7
- 17%, gemelos monocigotas concordancia 6–
16% y gemelos
dicigotas 0 - 5%.
• NOD2/ CARD15: regulan citoquinas
proinflamatorias, como el TNFα.
• Polimorfismo genetico de DLG5, MDR1 (gen
de multirresistencia a drogas) y del receptor de
IL-23.
• La asociacion mas significativa es con el alelo
DRB10103 asociado CU extensa y
manifestaciones extra intestinales.
Etiología y
fisiopatogenia
PATOLOGIA COLITIS ULCEROSA: CARACTERISTICAS
MACROSCOPICAS
abarca por lo regular el recto y se
extiende en sentido proximal hasta
afectar parte o la totalidad del colon.
• 40 a 50% al recto y rectosigmoide
• 30 a 40% rebasa el sigmoide pero no
compromete todo el colon
• 20% la colitis es total.
CU: CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS
• Mucosa y la submucosa superficial y deja
indemnes capas mas profundas, excepto en casos
de enfermedad fulminante.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
MEI: 25 a 40% de los pacientes. Pueden preceder al diagnostico de la EII o aparecer durante la
evolucion de la misma.
CRITERIOS DE TRUELOVE-WITTS
CRITERIOS DE MONTREAL
Estudios endoscópicos
• Videocolonoscopia: eleccion para evaluar la afectacion mucosa en el brote agudo y remisión.
Permite establecer la severidad, la extension y tomar biopsias.
• Hallazgos (dependen de la actividad): compromiso de recto con afectacion mucosa continua y
simetrica, perdida del patron vascular, eritema, congestion, friabilidad mucosa espontanea (sangr
al roce del equipo) o inducida (sangrado tras generar leve presion con una pinza de biopsias cerr
sangrado espontaneo, ulceras (superficiales/profundas, aisladas/multiples, extensas, confluentes)
estenosis (es sugerente de cancer colorrectal).
• Evaluacion de severidad
• Segun el indice de actividad endoscopica
Leve: mucosa eritematosa, congestiva con disminucion del patron vascular.
Moderado: eritema intenso, ausencia del patron vascular, sangrado al roce, mucosa granular, erosiones
y ulceras superficiales.
Severo: sangrado espontaneo, ulceras profundas.
• o Actualmente se ha validado el indice de severidad endoscopica en CU (UCEIS), que toma co
variables objetivas de severidad al patron vascular, sangrado, erosiones y ulceras con la suma
a 8.
Evaluación de extensión
Proctitis: afectación limitada al recto (desde unión recto sigmoidea al margen anal).
Colitis izquierda: afectación distal al angulo esplenico.
Colitis extensa: afectación proximal al angulo esplenico (incluye pancolitis).
Colitis distal: incluye proctitis y colitis izquierda.
Afectación discontinua
Preservacion rectal y parche cecal: el respeto rectal macroscopico y microscopico esta descrito en ninos con CU
antes de iniciar tratamiento. En adultos se puede ver respeto o inflamacion parcheada de recto durante el
tratamiento topico o sistemico. El parche cecal en colon derecho se puede ver en las colitis izquierdas. En adultos
con CEP o hepatopatias se puede ver afectacion parcheada.
Ileitis por reflujo: puede ser macroscopica (erosiones) o microscopica. Se observa en el 20 % de las pancolitis.
Respeto o preservacion apendicular: se informa hasta en el 75% de los pacientes con CU. La inflamación
apendicular se podria asociar a mejor evolucion y mayor riesgo de pouchitis.
VEDA: indicada si presenta sintomas digestivos altos.
Capsula endoscopica y enteroscopia: eventual utilidad en EC y en colitis no clasificadas (ver EC).
Estudios por imágenes
Rx simple de abdomen (decubito dorsal): en una CU severa es util para
descartar megacolon toxico, se pueden observar signos como:
Engrosamiento de la pared del colon.
Dilatacion colonica (colon transverso ≥5,5 cm es diagnostico de megacolon).
Distension de las asas del intestino delgado.
Colon por enema: actualmente presenta poco uso.
En un brote severo esta contraindicado por el riesgo de perforacion y agravamiento
del cuadro.
En un brote leve o moderado no esta contraindicado, los hallazgos son:
Mucosa granular, ulceras, polipos y pseudopolipos.
Colon tubular, con perdida de las haustras, aumento del espacio presacro (≥1 cm en
incidencia lateral).
Ecografia trans-abdominal: ha demostrado alta sensibilidad en
operadores experimentados (80-90%) en
diagnosticar inflamacion intestinal (delgado y colon). Es util en el monitoreo y
seguimiento de la actividad y
extension de la enfermedad.
Colonografia virtual: la colonografia por TC o RNM es una tecnologia
en evolucion. Actualmente la informacion no es concluyente para
evaluar la actividad y extension de la enfermedad.
• El estudio del intestino delgado en CU con transito de intestino
delgado (TID) seguido de entero-TC, entero-RNM, endocapsula y
enteroscopia, no se deben hacer de rutina. Estarian indicados cuando
hay dificultades diagnosticas (preservacion rectal, ileitis por refujo
macroscopica, sintomas atipicos) ademas de la ilioscopia para
diferenciar entre CU y EC
HALLAZGOS
LABORATORIO
↑ PCR y VSG,
RECUENTO
PLAQUETARIO
[ ] Calprotectina fecal:
Grado Inflamación en
tejidos
↓ ALBÚMINA EN
SUERO y
HEMOGLOBINA
LEUCOCITOSIS
• Dx: antecedentes del paciente, los síntomas clínicos,
la ausencia de bacterias, toxina de C. difficile, huevos
y parásitos en las heces, el aspecto sigmoidoscopia y
la configuración histológica de las muestras de recto o
colon para biopsia.
pANCA y ASCA: diagnostico y pronostico, aunque su beneficio para
el diagnostico y para la diferenciación entre CU y EC es limitada.
pANCA 60-85%
ASCA 10-15%
PCR: aumentada 50-60% de los pacientes.
Valor >20 mg/L se correlaciona con exacerbación dentro de las 6 semanas.
Valor >10 mg/l en enfermedad severa a 1 ano del diagnostico presenta mal
pronostico y elevada probabilidad de colectomia
Valor >5 mg/L es un predictor favorable de respuesta a terapia biológica.
Principalmente es con EC. En el
10% de los casos no se puede
diferenciar entre CU y EC pese
a la presentacion clinica, estudios
por imagenes, caracteristicas
endoscopicas e histologia de
multiples biopsias de marco colonico
denominando a esta entidad Colitis
no clasificada y se reserva el
termino Colitis Indeterminada para
cuando el examen histopatologico
del colon no es concluyente para
diferenciar entre CU y EC posterior a
la colectomia.
El manejo terapeutico de la colitis no
clasificada es igual al de la CU.
DX DIFERENCIAL
CLASIFICACION TRUELOVE-WITTS
CLASIFICACIÓN MONTREAL
permite evaluar la severidad y el pronostico de la enfermedad teniendo en cuenta la edad de
presentacion (Age), extension (extension) y severidad (severity).
Definiciones
Enfermedad activa: actividad biológica, se
clasifica en leve, moderada y severa,
determinada en la práctica clínica por los
criterios de Truelove-Witts en conjunción con
sigmoidoscopía para confirmar colitis activa.
Remisión: resolución completa de los síntomas
y curación mucosa endoscópica, combinando
los índices clínicos y endoscópicos. ≤3
deposiciones/día, sin sangrado ni urgencia.
Respuesta: mejoría clínica y endoscópica,
dependiendo del índice de actividad utilizado
(disminución >30%) y además disminución del
sangrado rectal y actividad endoscópica.
Recaída: brote de los síntomas en un paciente
con CU en remisión clínica, de forma
espontánea o después del tratamiento médico.
• Recaída temprana: <3 meses después de alcanzar la
remisión post tratamiento.
• Patrón de recaída AL AÑO
• - Poco frecuentes: ≤1.
• - Frecuentes ≥2-
• Continua: síntomas persistentes
Colitis dependiente de corticoides:
pacientes que no pueden reducir los
corticoides por debajo del equivalente
de prednisolona 10 mg/día dentro de
3 meses de empezar los corticoides,
sin enfermedad activa recurrente o
recaída
Colitis refractaria a
inmunomoduladores: pacientes que
presentan enfermedad activa o recaída
a pesar del tratamiento con tiopurinas
en dosis adecuada durante al menos 3
meses (azatioprina 2-2,5 mg/Kg/día o
6-mercaptopurina 1 -1,5 mg/kg/día en
ausencia de leucopenia).
Colitis refractaria distal: persistencia
de los síntomas a pesar del
tratamiento con corticoides orales y
5ASA oral más tópica durante 4-8
semanas.
Colitis refractaria a corticoides:
pacientes con enfermedad activa a
pesar de prednisolona a dosis plena
(0,75 mg/kg/día o 1 mg/kg/día de
prednisona, o equivalente) durante un
período de 4 semanas.
Tratamiento
La inducción y el mantenimiento de la remisión de los síntomas
• Proporcionar una mejor calidad de vida
• Reducción de la necesidad de corticoides a largo plazo
• La minimización del riesgo de cáncer
La elección del tratamiento
• Grado de severidad
• Extensión de la enfermedad
• Presencia de complicaciones
• MEI.
Recomendaciones
Tratamiento
individualizado:
participación del
paciente en la
decisión del plan
terapéutico,
teniendo en cuenta
eficacia y efectos
adversos (EA) de
tratamientos
previos,
complicaciones y
MEI.
• Desalentar el consumo de tabaco
• Descartar tuberculosis (radiografía de tórax y PPD).
• Revisar de rutina el estado de vacunación:
inmunosuprimidos
• Las vacunas a virus vivos están contraindicadas.
• Vacunar contra influenza y neumococo, se debería evaluar
antitetánica y antimeningococcica.
• Hepatitis B: descartar antes de iniciar tratamiento y si es
negativo se debe vacunar.
• HPV: en las mujeres realizar PAP anual y considerar la
administración de la vacuna contra el HPV (9-26 años).
• Se debe tratar la anemia (transfusiones, hierro EV o VO
segun lo requiera).
Uso correcto de los fármacos
Corticoides: no prolongar su uso más de 12 semanas.
• Dosis: TPI
• Prednisolona 1 mg/kg/dia o hidrocortisona EV 100 mg c/6-8 hs).
• Prednisona vía oral 40 mg (60 mg presenta igual beneficio y mas EA).
• Corticoides tópicos: presentación en supositorios, enemas líquidos o espumas.
• De alta biodisponibilidad: hidrocortisona, prednisolona, metilprednisolona y betametasona.
• De baja biodisponibilidad: budesonida, beclometasona y prednisolona metasulfobenzoato.
• Pautas de descenso:
• ↓prednisona de 5-10 mg por sem hasta 20 mg (se mantiene por 2 o 3 sem) y luego ↓ de 4-5 mg
semanalmente.
• Presentan eficacia en la inducción, pero ↓% de curación mucosa.
• Si se prolonga su uso o si el mismo es repetido
• Se complementa con terapia de protección ósea (calcio y vitamina D).
Aminosalicilatos: inducir
y mantener la remisión
El efecto
terapéutico
de la
sulfasalazina
esta
mediado por
la molécula
de 5-ASA
(mesalazina)
.
Se han
desarrollado
fármacos
que liberan
altas
concentracio
nes de 5-
ASA en
lugares
específicos
del intestino.
Administrac
ión: oral y
rectal
(supositorios
y enemas
líquidos o
espumas).
Los sistemas
de
administración
oral se pueden
dividir en
compuestos
azoicos, de
liberación
controlada,
dependiente
del pH (6 o 7)
y combinados.
Administrac
ión rectal:
supositorios
250-500 mg
(alcance
hasta 10 cm
de recto),
enemas
líquidos 1 g
(alcance
hasta ángulo
esplénico) y
espumas 1 g
(alcance
hasta colon
sigmoide o
descendente
).
Dosis: ≥2 g/día son mas eficaces que <2 g/ día para inducir
remisión y 1,2 g/día es la dosis mínima para mantener la
remisión.
Dosis efectiva para inducir remisión: sulfasalazina (4-6 gr/dia),
mesalazina (2-4.8 gr/dia), mezavant (2.4-4.8 g/dia), mesalazina
en supositorios, enemas liquidos o espumas 1 g/día.
Ejercen su acción dentro de las 2-4 semanas
Tiopurinas
• La azatioprina (AZA) y su metabolito activo la 6-
mercaptopurina (6-MP) son los inmunomoduladores
(IM) más utilizados.
• Su inicio de acción es lento por lo que debe esperarse 6
meses antes de considerar su no respuesta.
• Las dosis recomendadas son: AZA 2-2,5 mg/kg/día, 6-
MP 1-1,5 mg/kg/día, siendo las formas comerciales en
comprimidos de 50 mg.
• El objetivo es un descenso de los leucocitos a 4.000-
5000/ml o un aumento del VCM del 10%.
• Deben descartarse infecciones crónicas (HIV, HCV,
HBV, evaluación ginecológica para descartar infección
por HPV) antes de su utilización.
• Efectos adversos: mielosupresión, hepatotoxicidad,
pancreatitis, infecciones. Requieren monitoreo clínico y
con laboratorio.
Anti-TNF: Eficaz para inducir y mantener de la remisión
• Disponibilidad, forma de administración, preferencias
del paciente y costos.
• Infliximab: 5 mg/kg (ampollas de 100mg),
inducción: 0-2-6 semanas. Mantenimiento: cada 8
semanas EV.
• Adalimumab: 40 mg (jeringa de 40 mg),
inducción: 160-80 con separación de 2 semanas.
Mantenimiento: 40 mg cada 2 semanas SC.
• Descartar previamente: infección activa o abscesos,
comorbilidades como IC o enfermedades
desmielinizantes, LES, antecedentes de neoplasias en
los últimos 5 años.
• Solicitar: PPD (y dosis de refuerzo), Rx de tórax,
serologías para HCV, HBV, HIV.
Ciclosporina: Eficaz para inducir la
remisión en CU severa cortico refractaria.
• Dosis inicial: 2 mg/kg/día EV, hasta un
máximo de 4 mg/kg/día EV.
• 8 a 10 mg/kg/día VO.
• Tratamiento <3 meses: riesgo de
toxicidad renal irreversible. Se debe
realizar una correcta transición a
tiopurinas y/o anti-TNF.
• Tacrolimus: oral, eficaz en inducir
respuesta en CU severa cortico
refractaria.
• Mecanismo de acción es muy similar a
ciclosporina, y ambos fármacos muestran
eficacias similares en otros escenarios
clínicos (trasplantes).
Tratamiento según el comportamiento
Recaída temprana: se recomienda
tratamiento de inducción más IM.
• Proctitis y colitis izquierda refractaria: es
importante tener en cuenta e identificar la
etiología del curso de la enfermedad
refractaria. Una explicación es que la
enfermedad es refractaria a la medicación.
Sin embargo, las explicaciones alternativas
son: o Mala adherencia al tratamiento. o
Concentración insuficiente del fármaco
activo en la mucosa afectada. o
Complicaciones no reconocidas
• CU activa corticodependiente: se
recomienda el tratamiento con IM. En los
pacientes con enfermedad activa se
considera el tratamiento de inducción con
anti-TNF (infliximab o adalimumab).
CU activa corticorefractaria: tratamiento
combinado con AZA e infliximab
CU refractaria a IM: anti TNF como
infliximab (estudio ACT 1 y 2) y
adalimumab o tacrolimus, aunque
colectomía debe ser considerada.
Indicaciones de la cirugia
Pouchitis
• Tratamiento: consiste en antibióticos
(metronidazol 500 mg c/8hs y/o
ciprofloxacina 500 mg c/12hs).
Técnicas quirúrgicas:
• Coloprotectomia total con reservorio ileo-anal (pouch) en 3
tiempos (de eleccion).
• Coloprotectomia total con ileostomia definitiva.
• Colectomia con ileostomia y fistula mucosa rectal.
• Colectomia con anastomosis ileorectal.
Complicaciones CU
• hemorragia masiva ocurre con crisis graves de la
enfermedad en 1% de los casos, y el tratamiento
de esta en general detiene la hemorragia.
(necesita 6 a 8 U de sangre en 24 a 48 h, esta
indicado realizar una colectomia).
• megacolon tóxico: en los pacientes con crisis
graves de UC. Se produce en 5% de las crisis y
puede precipitarse por alteraciones electroliticas y
narcóticos,
• perforación es la complicacion local mas peligrosa
y los signos fisicos de peritonitis no siempre son
evidentes, en especial si el paciente recibe
tratamiento con glucocorticoides.
Colitis ulcerativa

Colitis ulcerativa

  • 2.
    Epidemiología CU Incidencia yprevalencia ↑ naciones occidentales En América Latina, los datos epidemiológicos son escasos (1- 3/100.000 habitantes). El curso de la CU puede ser como una enfermedad leve con baja prevalencia de recaídas, hospitalizaciones y complicaciones (50% de los pacientes) o, en cambio, como una enfermedad más severa, pudiendo desarrollar complicaciones que requieren cirugía. No presenta mayor mortalidad que la población general, pero genera gran morbilidad y costos.
  • 4.
    Reacción inmunitaria inapropiadaa la microbiota comensal endógena (autóctona) en el intestino, con o sin algunos componentes autoinmunitarios. Genéticos Existe mayor evidencia de suceptibilidad genetica en EC, aunque en CU se han descripto alguna alteraciones: • Herencia poligenica, RR en hermano con CU 7 - 17%, gemelos monocigotas concordancia 6– 16% y gemelos dicigotas 0 - 5%. • NOD2/ CARD15: regulan citoquinas proinflamatorias, como el TNFα. • Polimorfismo genetico de DLG5, MDR1 (gen de multirresistencia a drogas) y del receptor de IL-23. • La asociacion mas significativa es con el alelo DRB10103 asociado CU extensa y manifestaciones extra intestinales. Etiología y fisiopatogenia
  • 6.
    PATOLOGIA COLITIS ULCEROSA:CARACTERISTICAS MACROSCOPICAS abarca por lo regular el recto y se extiende en sentido proximal hasta afectar parte o la totalidad del colon. • 40 a 50% al recto y rectosigmoide • 30 a 40% rebasa el sigmoide pero no compromete todo el colon • 20% la colitis es total.
  • 7.
    CU: CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS •Mucosa y la submucosa superficial y deja indemnes capas mas profundas, excepto en casos de enfermedad fulminante.
  • 8.
  • 9.
    MEI: 25 a40% de los pacientes. Pueden preceder al diagnostico de la EII o aparecer durante la evolucion de la misma.
  • 10.
  • 11.
  • 12.
    Estudios endoscópicos • Videocolonoscopia:eleccion para evaluar la afectacion mucosa en el brote agudo y remisión. Permite establecer la severidad, la extension y tomar biopsias. • Hallazgos (dependen de la actividad): compromiso de recto con afectacion mucosa continua y simetrica, perdida del patron vascular, eritema, congestion, friabilidad mucosa espontanea (sangr al roce del equipo) o inducida (sangrado tras generar leve presion con una pinza de biopsias cerr sangrado espontaneo, ulceras (superficiales/profundas, aisladas/multiples, extensas, confluentes) estenosis (es sugerente de cancer colorrectal). • Evaluacion de severidad • Segun el indice de actividad endoscopica Leve: mucosa eritematosa, congestiva con disminucion del patron vascular. Moderado: eritema intenso, ausencia del patron vascular, sangrado al roce, mucosa granular, erosiones y ulceras superficiales. Severo: sangrado espontaneo, ulceras profundas. • o Actualmente se ha validado el indice de severidad endoscopica en CU (UCEIS), que toma co variables objetivas de severidad al patron vascular, sangrado, erosiones y ulceras con la suma a 8.
  • 14.
    Evaluación de extensión Proctitis:afectación limitada al recto (desde unión recto sigmoidea al margen anal). Colitis izquierda: afectación distal al angulo esplenico. Colitis extensa: afectación proximal al angulo esplenico (incluye pancolitis). Colitis distal: incluye proctitis y colitis izquierda. Afectación discontinua Preservacion rectal y parche cecal: el respeto rectal macroscopico y microscopico esta descrito en ninos con CU antes de iniciar tratamiento. En adultos se puede ver respeto o inflamacion parcheada de recto durante el tratamiento topico o sistemico. El parche cecal en colon derecho se puede ver en las colitis izquierdas. En adultos con CEP o hepatopatias se puede ver afectacion parcheada. Ileitis por reflujo: puede ser macroscopica (erosiones) o microscopica. Se observa en el 20 % de las pancolitis. Respeto o preservacion apendicular: se informa hasta en el 75% de los pacientes con CU. La inflamación apendicular se podria asociar a mejor evolucion y mayor riesgo de pouchitis. VEDA: indicada si presenta sintomas digestivos altos. Capsula endoscopica y enteroscopia: eventual utilidad en EC y en colitis no clasificadas (ver EC).
  • 15.
    Estudios por imágenes Rxsimple de abdomen (decubito dorsal): en una CU severa es util para descartar megacolon toxico, se pueden observar signos como: Engrosamiento de la pared del colon. Dilatacion colonica (colon transverso ≥5,5 cm es diagnostico de megacolon). Distension de las asas del intestino delgado. Colon por enema: actualmente presenta poco uso. En un brote severo esta contraindicado por el riesgo de perforacion y agravamiento del cuadro. En un brote leve o moderado no esta contraindicado, los hallazgos son: Mucosa granular, ulceras, polipos y pseudopolipos. Colon tubular, con perdida de las haustras, aumento del espacio presacro (≥1 cm en incidencia lateral). Ecografia trans-abdominal: ha demostrado alta sensibilidad en operadores experimentados (80-90%) en diagnosticar inflamacion intestinal (delgado y colon). Es util en el monitoreo y seguimiento de la actividad y extension de la enfermedad.
  • 16.
    Colonografia virtual: lacolonografia por TC o RNM es una tecnologia en evolucion. Actualmente la informacion no es concluyente para evaluar la actividad y extension de la enfermedad. • El estudio del intestino delgado en CU con transito de intestino delgado (TID) seguido de entero-TC, entero-RNM, endocapsula y enteroscopia, no se deben hacer de rutina. Estarian indicados cuando hay dificultades diagnosticas (preservacion rectal, ileitis por refujo macroscopica, sintomas atipicos) ademas de la ilioscopia para diferenciar entre CU y EC
  • 18.
    HALLAZGOS LABORATORIO ↑ PCR yVSG, RECUENTO PLAQUETARIO [ ] Calprotectina fecal: Grado Inflamación en tejidos ↓ ALBÚMINA EN SUERO y HEMOGLOBINA LEUCOCITOSIS • Dx: antecedentes del paciente, los síntomas clínicos, la ausencia de bacterias, toxina de C. difficile, huevos y parásitos en las heces, el aspecto sigmoidoscopia y la configuración histológica de las muestras de recto o colon para biopsia. pANCA y ASCA: diagnostico y pronostico, aunque su beneficio para el diagnostico y para la diferenciación entre CU y EC es limitada. pANCA 60-85% ASCA 10-15% PCR: aumentada 50-60% de los pacientes. Valor >20 mg/L se correlaciona con exacerbación dentro de las 6 semanas. Valor >10 mg/l en enfermedad severa a 1 ano del diagnostico presenta mal pronostico y elevada probabilidad de colectomia Valor >5 mg/L es un predictor favorable de respuesta a terapia biológica.
  • 19.
    Principalmente es conEC. En el 10% de los casos no se puede diferenciar entre CU y EC pese a la presentacion clinica, estudios por imagenes, caracteristicas endoscopicas e histologia de multiples biopsias de marco colonico denominando a esta entidad Colitis no clasificada y se reserva el termino Colitis Indeterminada para cuando el examen histopatologico del colon no es concluyente para diferenciar entre CU y EC posterior a la colectomia. El manejo terapeutico de la colitis no clasificada es igual al de la CU. DX DIFERENCIAL
  • 21.
  • 22.
    CLASIFICACIÓN MONTREAL permite evaluarla severidad y el pronostico de la enfermedad teniendo en cuenta la edad de presentacion (Age), extension (extension) y severidad (severity).
  • 23.
    Definiciones Enfermedad activa: actividadbiológica, se clasifica en leve, moderada y severa, determinada en la práctica clínica por los criterios de Truelove-Witts en conjunción con sigmoidoscopía para confirmar colitis activa. Remisión: resolución completa de los síntomas y curación mucosa endoscópica, combinando los índices clínicos y endoscópicos. ≤3 deposiciones/día, sin sangrado ni urgencia. Respuesta: mejoría clínica y endoscópica, dependiendo del índice de actividad utilizado (disminución >30%) y además disminución del sangrado rectal y actividad endoscópica. Recaída: brote de los síntomas en un paciente con CU en remisión clínica, de forma espontánea o después del tratamiento médico. • Recaída temprana: <3 meses después de alcanzar la remisión post tratamiento. • Patrón de recaída AL AÑO • - Poco frecuentes: ≤1. • - Frecuentes ≥2- • Continua: síntomas persistentes
  • 24.
    Colitis dependiente decorticoides: pacientes que no pueden reducir los corticoides por debajo del equivalente de prednisolona 10 mg/día dentro de 3 meses de empezar los corticoides, sin enfermedad activa recurrente o recaída Colitis refractaria a inmunomoduladores: pacientes que presentan enfermedad activa o recaída a pesar del tratamiento con tiopurinas en dosis adecuada durante al menos 3 meses (azatioprina 2-2,5 mg/Kg/día o 6-mercaptopurina 1 -1,5 mg/kg/día en ausencia de leucopenia). Colitis refractaria distal: persistencia de los síntomas a pesar del tratamiento con corticoides orales y 5ASA oral más tópica durante 4-8 semanas. Colitis refractaria a corticoides: pacientes con enfermedad activa a pesar de prednisolona a dosis plena (0,75 mg/kg/día o 1 mg/kg/día de prednisona, o equivalente) durante un período de 4 semanas.
  • 25.
    Tratamiento La inducción yel mantenimiento de la remisión de los síntomas • Proporcionar una mejor calidad de vida • Reducción de la necesidad de corticoides a largo plazo • La minimización del riesgo de cáncer La elección del tratamiento • Grado de severidad • Extensión de la enfermedad • Presencia de complicaciones • MEI.
  • 26.
    Recomendaciones Tratamiento individualizado: participación del paciente enla decisión del plan terapéutico, teniendo en cuenta eficacia y efectos adversos (EA) de tratamientos previos, complicaciones y MEI. • Desalentar el consumo de tabaco • Descartar tuberculosis (radiografía de tórax y PPD). • Revisar de rutina el estado de vacunación: inmunosuprimidos • Las vacunas a virus vivos están contraindicadas. • Vacunar contra influenza y neumococo, se debería evaluar antitetánica y antimeningococcica. • Hepatitis B: descartar antes de iniciar tratamiento y si es negativo se debe vacunar. • HPV: en las mujeres realizar PAP anual y considerar la administración de la vacuna contra el HPV (9-26 años). • Se debe tratar la anemia (transfusiones, hierro EV o VO segun lo requiera).
  • 27.
    Uso correcto delos fármacos Corticoides: no prolongar su uso más de 12 semanas. • Dosis: TPI • Prednisolona 1 mg/kg/dia o hidrocortisona EV 100 mg c/6-8 hs). • Prednisona vía oral 40 mg (60 mg presenta igual beneficio y mas EA). • Corticoides tópicos: presentación en supositorios, enemas líquidos o espumas. • De alta biodisponibilidad: hidrocortisona, prednisolona, metilprednisolona y betametasona. • De baja biodisponibilidad: budesonida, beclometasona y prednisolona metasulfobenzoato. • Pautas de descenso: • ↓prednisona de 5-10 mg por sem hasta 20 mg (se mantiene por 2 o 3 sem) y luego ↓ de 4-5 mg semanalmente. • Presentan eficacia en la inducción, pero ↓% de curación mucosa. • Si se prolonga su uso o si el mismo es repetido • Se complementa con terapia de protección ósea (calcio y vitamina D).
  • 28.
    Aminosalicilatos: inducir y mantenerla remisión El efecto terapéutico de la sulfasalazina esta mediado por la molécula de 5-ASA (mesalazina) . Se han desarrollado fármacos que liberan altas concentracio nes de 5- ASA en lugares específicos del intestino. Administrac ión: oral y rectal (supositorios y enemas líquidos o espumas). Los sistemas de administración oral se pueden dividir en compuestos azoicos, de liberación controlada, dependiente del pH (6 o 7) y combinados. Administrac ión rectal: supositorios 250-500 mg (alcance hasta 10 cm de recto), enemas líquidos 1 g (alcance hasta ángulo esplénico) y espumas 1 g (alcance hasta colon sigmoide o descendente ). Dosis: ≥2 g/día son mas eficaces que <2 g/ día para inducir remisión y 1,2 g/día es la dosis mínima para mantener la remisión. Dosis efectiva para inducir remisión: sulfasalazina (4-6 gr/dia), mesalazina (2-4.8 gr/dia), mezavant (2.4-4.8 g/dia), mesalazina en supositorios, enemas liquidos o espumas 1 g/día. Ejercen su acción dentro de las 2-4 semanas
  • 29.
    Tiopurinas • La azatioprina(AZA) y su metabolito activo la 6- mercaptopurina (6-MP) son los inmunomoduladores (IM) más utilizados. • Su inicio de acción es lento por lo que debe esperarse 6 meses antes de considerar su no respuesta. • Las dosis recomendadas son: AZA 2-2,5 mg/kg/día, 6- MP 1-1,5 mg/kg/día, siendo las formas comerciales en comprimidos de 50 mg. • El objetivo es un descenso de los leucocitos a 4.000- 5000/ml o un aumento del VCM del 10%. • Deben descartarse infecciones crónicas (HIV, HCV, HBV, evaluación ginecológica para descartar infección por HPV) antes de su utilización. • Efectos adversos: mielosupresión, hepatotoxicidad, pancreatitis, infecciones. Requieren monitoreo clínico y con laboratorio.
  • 30.
    Anti-TNF: Eficaz parainducir y mantener de la remisión • Disponibilidad, forma de administración, preferencias del paciente y costos. • Infliximab: 5 mg/kg (ampollas de 100mg), inducción: 0-2-6 semanas. Mantenimiento: cada 8 semanas EV. • Adalimumab: 40 mg (jeringa de 40 mg), inducción: 160-80 con separación de 2 semanas. Mantenimiento: 40 mg cada 2 semanas SC. • Descartar previamente: infección activa o abscesos, comorbilidades como IC o enfermedades desmielinizantes, LES, antecedentes de neoplasias en los últimos 5 años. • Solicitar: PPD (y dosis de refuerzo), Rx de tórax, serologías para HCV, HBV, HIV.
  • 31.
    Ciclosporina: Eficaz parainducir la remisión en CU severa cortico refractaria. • Dosis inicial: 2 mg/kg/día EV, hasta un máximo de 4 mg/kg/día EV. • 8 a 10 mg/kg/día VO. • Tratamiento <3 meses: riesgo de toxicidad renal irreversible. Se debe realizar una correcta transición a tiopurinas y/o anti-TNF.
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    • Tacrolimus: oral,eficaz en inducir respuesta en CU severa cortico refractaria. • Mecanismo de acción es muy similar a ciclosporina, y ambos fármacos muestran eficacias similares en otros escenarios clínicos (trasplantes).
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    Tratamiento según elcomportamiento Recaída temprana: se recomienda tratamiento de inducción más IM. • Proctitis y colitis izquierda refractaria: es importante tener en cuenta e identificar la etiología del curso de la enfermedad refractaria. Una explicación es que la enfermedad es refractaria a la medicación. Sin embargo, las explicaciones alternativas son: o Mala adherencia al tratamiento. o Concentración insuficiente del fármaco activo en la mucosa afectada. o Complicaciones no reconocidas • CU activa corticodependiente: se recomienda el tratamiento con IM. En los pacientes con enfermedad activa se considera el tratamiento de inducción con anti-TNF (infliximab o adalimumab). CU activa corticorefractaria: tratamiento combinado con AZA e infliximab CU refractaria a IM: anti TNF como infliximab (estudio ACT 1 y 2) y adalimumab o tacrolimus, aunque colectomía debe ser considerada.
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    Pouchitis • Tratamiento: consisteen antibióticos (metronidazol 500 mg c/8hs y/o ciprofloxacina 500 mg c/12hs). Técnicas quirúrgicas: • Coloprotectomia total con reservorio ileo-anal (pouch) en 3 tiempos (de eleccion). • Coloprotectomia total con ileostomia definitiva. • Colectomia con ileostomia y fistula mucosa rectal. • Colectomia con anastomosis ileorectal.
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    Complicaciones CU • hemorragiamasiva ocurre con crisis graves de la enfermedad en 1% de los casos, y el tratamiento de esta en general detiene la hemorragia. (necesita 6 a 8 U de sangre en 24 a 48 h, esta indicado realizar una colectomia). • megacolon tóxico: en los pacientes con crisis graves de UC. Se produce en 5% de las crisis y puede precipitarse por alteraciones electroliticas y narcóticos, • perforación es la complicacion local mas peligrosa y los signos fisicos de peritonitis no siempre son evidentes, en especial si el paciente recibe tratamiento con glucocorticoides.