Colitis  ulcerosaPatricio Godoy P.Estudiante Medicina IV añoUniversidad Pedro de Valdivia
Colitis UlcerosaDefiniciónEpidemiologíaEtiopatogeniaFisiopatologíaClínicaDiagnostico Exámenes de laboratorioImágenes TratamientoPronostico Dato novedoso
Definición Es una enfermedad ulceroinflamatoria limitada al colonSolo afecta a la mucosa y la submucosaSe extiende de forma continua en sentido proximal desde el recto Enfermedad de origen desconocido al igual que la enfermedad de Crohn
EpidemiologíaEn EEUU, Inglaterra y Escandinavia la incidencia oscila entre 4 y 12 por 100.000 habitantes ligeramente superior a la ECIncremento de la incidencia en países desarrolladosMayor en raza blanca que negra y en mujeres mas que hombresEdad de comienzo mas frecuente es entre 20 a 25 añosLos ex fumadores experimentan un mayor riesgo que individuos que no han fumado nunca
EtiopatogeniaEtiopatogenia desconocidaPredisposición genética asociado a cambios ambientales (aumento en países desarrollados)muchos estudios demuestran con claridad que existe una desregulación de la respuesta inmune del huésped frente a la flora bacteriana residente y a otros Ag intraluminales en sujetos susceptibles genéticamente.
FisiopatologíaAlteración de la regulación de la respuesta inmune.Aumento de la permeabilidad intestinal.Desequilibrio de la microflora existen factores ambientales que pueden tener un rol en el inicio de la enfermedad en pacientes con predisposición genética
Factores ambientales Dietacirugías (ej. apendicitis)uso de anticonceptivossituaciones de estrésalteraciones de la microflora intestinal, desde el punto de vista cuantitativo y cualitativoAINES, que por sí mismos pueden causar patología gastrointestinal, pero además se sabe que son un factor de riesgo provocando el inicio de una crisis.tabaco
Aspectos AnatomopatologicosEn cuadro activo la mucosa esta enrojecida, con friabilidad y hemorragia fácil Infiltrado inflamatorio mayormente mononuclearMucosa en regeneración crean seudopoliposTras la curación de una crisis, la atrofia de la mucosa conduce a una superficie plana y atenuadaEn casos graves puede provocar megacolon toxico por desconexión completa del plexo neural (función neuromuscular)
Aspectos Anatomopatologicosabscesos crípticos (no es especifico de CU, se pueden encontrar en cualquier colitis) No existen granulomasa diferencia de la ECLa destrucción progresiva  conduce a ulceración franca y a veces deja expuesta la muscular propiaExiste posibilidad de generar displasia y progresión hasta carcinoma franco
Diferencias EC y CU
Macroscópica CU
Histología infiltrado mononuclear con abscesos criptales
Atrofia mucosa colonica post crisis CU
Megacolon toxico
ClínicaEpisodios de diarrea con moco y sangrePuede persistir durante días, semanas o meses y después cedeRecidiva tras un cuadro asintomático de meses, años o incluso décadasPueden existir crisis que conduzcan a hemorragia y desequilibrio electrolítico La diarrea se acompaña de dolor abdominal inferior y retortijones que generalmente se alivian con la defecación
ClínicaFiebre en casos de abscedaciones, sobreinfección bacteriana o perforación (raro) Las reagudizaciones pueden ser precipitadas generalmente por estrés emocional o físico
DiagnosticoEn un 10-15% de los pacientes es imposible establecer con precisión un diagnostico definitivo de colitis ulcerosa o E. de Crohn -> colitis indeterminada o inclasificable.Exámenes de laboratorioANCA (anticuerpos anticitoplasma de los neutrofilos -> 60% colitis ulcerosa, 6-10% E. de Crohn) puede hacer diagnostico CoprocultivoHemogramaElectrolitos plasmáticos
DiagnosticoImágenesColonoscopia (con biopsia)Rx abdomen simple (para megacolon toxico y perforación)Enema opaco (estudio estenosis colon En brote grave puede facilitar perforación o megacolonEcografía abdominal con enema de agua (valora extensión y actividad de colitis ulcerosa)Anatomía patológica (la biopsia hace el diagnostico)
Colonoscopia
Rx Megacolon toxico
TratamientoBROTE Antiinflamatorios: derivados del acidoaminosalicílico Sulfasalazina MesalazinaCorticoidesPrednisona  antibióticosMetronidazolCiprofloxacino
TratamientoMANTENIMIENTOSolo con antiinflamatoriosREFRACTARIOInmunosupresoresMetrotrexatoAzatriopina Infliximab (es un anticuerpo monoclonal quimérico (75% humano, 25% murino) de clase IgG 1 que neutraliza la actividad biológica del TNF-ά al impedir la unión a sus receptores por lo que actúa como inhibidor de la respuesta inflamatoria.)
TratamientoQUIRURGICOPerforación Hemorragia masiva incontrolable MegacolonObstrucción intestinalCa colon No respuesta a tratamiento medico
PronosticoIncierto e individual ya que no existe fármaco que evite las recidivas El pronostico se relaciona en general con: Tiempo de evolución de la enfermedad desde el diagnosticoExtensión de la enfermedad Gravedad de las crisis La existencia o no de complicaciones Antecedentes de tratamiento quirúrgicoExiste posibilidad de displasia y malignización a Ca de colonriesgo aumenta progresivamente a partir de los 10 añosImportante seguimiento endoscópico anual a partir de los 10 años con toma de biopsia.
Dato Novedoso

Colitis ulcerosa

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    Colitis ulcerosaPatricioGodoy P.Estudiante Medicina IV añoUniversidad Pedro de Valdivia
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    Definición Es unaenfermedad ulceroinflamatoria limitada al colonSolo afecta a la mucosa y la submucosaSe extiende de forma continua en sentido proximal desde el recto Enfermedad de origen desconocido al igual que la enfermedad de Crohn
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    EpidemiologíaEn EEUU, Inglaterray Escandinavia la incidencia oscila entre 4 y 12 por 100.000 habitantes ligeramente superior a la ECIncremento de la incidencia en países desarrolladosMayor en raza blanca que negra y en mujeres mas que hombresEdad de comienzo mas frecuente es entre 20 a 25 añosLos ex fumadores experimentan un mayor riesgo que individuos que no han fumado nunca
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    EtiopatogeniaEtiopatogenia desconocidaPredisposición genéticaasociado a cambios ambientales (aumento en países desarrollados)muchos estudios demuestran con claridad que existe una desregulación de la respuesta inmune del huésped frente a la flora bacteriana residente y a otros Ag intraluminales en sujetos susceptibles genéticamente.
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    FisiopatologíaAlteración de laregulación de la respuesta inmune.Aumento de la permeabilidad intestinal.Desequilibrio de la microflora existen factores ambientales que pueden tener un rol en el inicio de la enfermedad en pacientes con predisposición genética
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    Factores ambientales Dietacirugías(ej. apendicitis)uso de anticonceptivossituaciones de estrésalteraciones de la microflora intestinal, desde el punto de vista cuantitativo y cualitativoAINES, que por sí mismos pueden causar patología gastrointestinal, pero además se sabe que son un factor de riesgo provocando el inicio de una crisis.tabaco
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    Aspectos AnatomopatologicosEn cuadroactivo la mucosa esta enrojecida, con friabilidad y hemorragia fácil Infiltrado inflamatorio mayormente mononuclearMucosa en regeneración crean seudopoliposTras la curación de una crisis, la atrofia de la mucosa conduce a una superficie plana y atenuadaEn casos graves puede provocar megacolon toxico por desconexión completa del plexo neural (función neuromuscular)
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    Aspectos Anatomopatologicosabscesos crípticos(no es especifico de CU, se pueden encontrar en cualquier colitis) No existen granulomasa diferencia de la ECLa destrucción progresiva conduce a ulceración franca y a veces deja expuesta la muscular propiaExiste posibilidad de generar displasia y progresión hasta carcinoma franco
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    Histología infiltrado mononuclearcon abscesos criptales
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    ClínicaEpisodios de diarreacon moco y sangrePuede persistir durante días, semanas o meses y después cedeRecidiva tras un cuadro asintomático de meses, años o incluso décadasPueden existir crisis que conduzcan a hemorragia y desequilibrio electrolítico La diarrea se acompaña de dolor abdominal inferior y retortijones que generalmente se alivian con la defecación
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    ClínicaFiebre en casosde abscedaciones, sobreinfección bacteriana o perforación (raro) Las reagudizaciones pueden ser precipitadas generalmente por estrés emocional o físico
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    DiagnosticoEn un 10-15%de los pacientes es imposible establecer con precisión un diagnostico definitivo de colitis ulcerosa o E. de Crohn -> colitis indeterminada o inclasificable.Exámenes de laboratorioANCA (anticuerpos anticitoplasma de los neutrofilos -> 60% colitis ulcerosa, 6-10% E. de Crohn) puede hacer diagnostico CoprocultivoHemogramaElectrolitos plasmáticos
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    DiagnosticoImágenesColonoscopia (con biopsia)Rxabdomen simple (para megacolon toxico y perforación)Enema opaco (estudio estenosis colon En brote grave puede facilitar perforación o megacolonEcografía abdominal con enema de agua (valora extensión y actividad de colitis ulcerosa)Anatomía patológica (la biopsia hace el diagnostico)
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    TratamientoBROTE Antiinflamatorios: derivadosdel acidoaminosalicílico Sulfasalazina MesalazinaCorticoidesPrednisona antibióticosMetronidazolCiprofloxacino
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    TratamientoMANTENIMIENTOSolo con antiinflamatoriosREFRACTARIOInmunosupresoresMetrotrexatoAzatriopinaInfliximab (es un anticuerpo monoclonal quimérico (75% humano, 25% murino) de clase IgG 1 que neutraliza la actividad biológica del TNF-ά al impedir la unión a sus receptores por lo que actúa como inhibidor de la respuesta inflamatoria.)
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    TratamientoQUIRURGICOPerforación Hemorragia masivaincontrolable MegacolonObstrucción intestinalCa colon No respuesta a tratamiento medico
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    PronosticoIncierto e individualya que no existe fármaco que evite las recidivas El pronostico se relaciona en general con: Tiempo de evolución de la enfermedad desde el diagnosticoExtensión de la enfermedad Gravedad de las crisis La existencia o no de complicaciones Antecedentes de tratamiento quirúrgicoExiste posibilidad de displasia y malignización a Ca de colonriesgo aumenta progresivamente a partir de los 10 añosImportante seguimiento endoscópico anual a partir de los 10 años con toma de biopsia.
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