Enfermedad de Crohn (EC):
   clínica y diagnóstico

Riccardo Botta (NP:100461) GOD 07
Definición y introducción
• Trastorno inflamatorio crónico.
• Localización:
       más frecuente ileon terminal;
       puede afectar el tubo digestivo
      desde la boca hasta el ano.
• Origen desconocido,
       respuesta inmune desmesurada.
• Síntomas fundamentales:
       diarrea y dolor abdominal.
• Gran heterogeneicidad clínica
       variable localización
       comportamientos evolutivos.
• Curso natural:
      periodos de actividad y remisión
• Trastorno inflamatorio:
      transmural, granulomatoso, cicatrizante.
• Frecuentes : fístulas, estenosis, abscesos.
• Necesidad frecuente de cirugía
            elevada recurrencia tras la cirugía.
• Más frecuente, norte de Europa
Historia clínica

• Anamnesis detallada:
     inicio síntomas,
     alimentación
     tratamientos.
• Factores de riesgo:
     apendicectomía,
     tabaquismo,
     familiares afectos.
Manifestaciones
       clínicas
• Muy heterogénea:
     forma más aguda (confunsión con apendicitis).
• Diarrea crónica:
     signo más frequente de presentación,
     presencia de sangre o moco en E.C. colónica

• Dolor abdominal:
     fosa iliaca derecha, en E.C. de ileon;
     hemiabdomen inferior, en E.C. de colon
• Pérdida de peso: en los periodos de actividad.
       malabsorción,
       hiporexia,
       ingesta baja calórica.
• Fiebre: 50% de pacientes 38°C;
       si más alta puede ser complicación (absceso).
• Manifestaciones extraintestinales:
       músculo-esqueléticas,
       cútaneas (eritema nodoso, pioderma gangrenoso),
       oculares (uveitis).


• Patología anal y perianal: incidencia variable (20-80%);
       erosiones superficiales, fisuras,
       fístulas, abscesos
       estenosis anal.
Clasificación de Montreal 2005
                 (ampliación de la de Viena 1998)
1.   EDAD:
         A1 menor de 16 años;
         A2 edades entre los 16 y 40 años;
         A3 mayores de 40 años.

2. LOCALIZACIÓN (L):
          requerida lesión aftoide o la úlcera;
          no es suficiente eritema o edema mucoso.
                     L1 Afectación ileal: 40%
                             Habitual desarrollo de estenosis y tardíamente fístulas.

                             Altos requerimientos de cirugía.

                   L2 Afectación colica pura: 20-30%
                             rectorragias, enfermedad perianal
                             manifestaciónes articulares.
                   L3 Afectación íleo-colica: 45%.
                             masas inflamatorias, abscesos, fístulas entéricas.
                             frecuente cirugía.
                   L4 Afectación gastro-intestinal alta
                             cualquier localización proximal al íleon distal. Puede
                             coexistir con otras localizaciones (L1+L4; L2+L4; L3+L4).
Clasificación de Montreal 2005
             (ampliación de la de Viena 1998)
3. PATRON EVOLUTIVO (B):
      grado de afectación transmural
              variedad de comportamientos clínicos
              agresividad
              necesidad de cirugía
      B1 Inflamatorio, no estenosante, no penetrante (no fistulizante).
              más frecuente en diagnóstico.
              ulceraciones mucosas superficiales, pequeñas
              úlceras profundas lineales,
              patrón no estable
              evolución frecuente a obstructivo
              o penetrante.
B2 Patrón obstructivo:
                     disminución del calibre de la luz intestinal.
                     vómitos y obstrución intestinal.
                     necesidad tardía de cirugía.




          B3 Patrón penetrante o fistulizante:
                     Es el más agresivo
                     masas inflamatorias,
                     fístulas entéricas,
                     abscesos abdominales.
                     mayor necesidad de cirugía precoz.



En la clasificación de Montreal, «p» cuando en cualquier de los fenotipos «B» haya enfermedad
perianal (EPA)
Pronóstico
         Todos presentaran alguna complicación en vida.


         EPA se presentará en 50% de los pacientes.

         40%: enfermedad activa en los 3 primeros años

           Mayoria precisarán varias intervenciones quirúgicas (resecciones
intestinales, etc.)

         Conducta evolutiva: generalmente evoluciona de B1 a B2 y B3.

         Localización inicial se relaciona con el tipo de complicación:
                   L1 con B2 (estenosante);
                   L2 con B3 (penetrante) y EPA.
Curso evolutivo y agresividad
        77% actividad intermitente
        13% actividad crónica
        10% remisión prolongada

• Factores predictivos de enfermedad agresiva:
  - edad inferior a 40 años
  - presencia de EPA
  - necesidad precoz de corticoterapia
Implicaciones prácticas
      del genotipo y del ambiente
• Genotipo:
     mutaciones del gen NOD2/CARD15 y afectación íleal
                                 (asociación más característica)




• Factores ambientales: tabaco
     peor curso evolutivo,
     peor respuesta al tratamiento médico
     mayor necesidad de cirugía
Diagnóstico

1-ANALITICA
    Bioquímica completa
           iones, función renal
    Hemograma completo
           leucocitosis,
           anemia multifactorial
           trombocitosis reactiva
    VSG, PCR
    Metabolismo férrico, vit B12, ac. fólico.
    Examen de heces, coprocultivos
           parásitos
           toxina de Clostr.difficile (excluir enterocolitis infecciosas).
2-PRUEBAS DE IMAGEN

Colonoscopia con ileoscopia y toma de biopsias   (Método de elección)


Ecografía abdominal (doppler y contraste)
         valorar actividad
         extensión de E.C.

Enteroresonancia magnética:
        precisión para detección de afectación intestina
        lesiones penetrantes
        abscesos
        extensión de la E.C.
Tomografía computadorizada (T.C.)
     valoración de la extensión del proceso.

Radiología convencional
             con contraste baritado,
                          enema opaco y transito intestinal
(limitado por implementación de nuevas tecnicas).

Cápsula endoscópica :
      primera linea para el estudio del intestino delgado,
      sensibilidad muy alta.
3-MARCADORES SEROLÓGICOS y FECALES

•   Marcadores serológicos:

          - ASCA (Anti-Saccaromyces cervisiae antibodies)
          EC: sensibilidad 55%, especificidad93%.

          -pANCA (perineural Anti-neutrophil Cytoplasmic Antibodies)
          CU: sensibilidad 55%, especificidad 89%.



•   Marcadores fecales:
         Calprotectina fecal
                   liberada por los neutrofilos y macrofagos
                   refleja el grado de inflamación
                   Útil en el diagnóstico y respuesta
                   Especificidad baja
                   >150ncgr/gr son sugestivos de actividad inflamatoria.
Valoración gravedad clínica
•   Brote leve:
           tolerancia a alimentación oral,
           sin fiebre alta,
           sin peritonismo o masa abdominal.

•   Enfermedad moderada:
          fiebre,
          pérdida de peso,
          dolor abdominal,
          naúsea o vómito
          sin hallazgos obstructivos o anemia significativa.
•   Brote grave:
          fiebre alta,
          vómito,
          obstrucción intestinal,
          peritonismo,
          abscesos abdominales.
Fin!

Enfermedad de Crohn

  • 1.
    Enfermedad de Crohn(EC): clínica y diagnóstico Riccardo Botta (NP:100461) GOD 07
  • 2.
    Definición y introducción •Trastorno inflamatorio crónico. • Localización: más frecuente ileon terminal; puede afectar el tubo digestivo desde la boca hasta el ano. • Origen desconocido, respuesta inmune desmesurada. • Síntomas fundamentales: diarrea y dolor abdominal. • Gran heterogeneicidad clínica variable localización comportamientos evolutivos.
  • 3.
    • Curso natural: periodos de actividad y remisión • Trastorno inflamatorio: transmural, granulomatoso, cicatrizante. • Frecuentes : fístulas, estenosis, abscesos. • Necesidad frecuente de cirugía elevada recurrencia tras la cirugía. • Más frecuente, norte de Europa
  • 4.
    Historia clínica • Anamnesisdetallada: inicio síntomas, alimentación tratamientos. • Factores de riesgo: apendicectomía, tabaquismo, familiares afectos.
  • 5.
    Manifestaciones clínicas • Muy heterogénea: forma más aguda (confunsión con apendicitis). • Diarrea crónica: signo más frequente de presentación, presencia de sangre o moco en E.C. colónica • Dolor abdominal: fosa iliaca derecha, en E.C. de ileon; hemiabdomen inferior, en E.C. de colon
  • 6.
    • Pérdida depeso: en los periodos de actividad. malabsorción, hiporexia, ingesta baja calórica. • Fiebre: 50% de pacientes 38°C; si más alta puede ser complicación (absceso). • Manifestaciones extraintestinales: músculo-esqueléticas, cútaneas (eritema nodoso, pioderma gangrenoso), oculares (uveitis). • Patología anal y perianal: incidencia variable (20-80%); erosiones superficiales, fisuras, fístulas, abscesos estenosis anal.
  • 7.
    Clasificación de Montreal2005 (ampliación de la de Viena 1998) 1. EDAD: A1 menor de 16 años; A2 edades entre los 16 y 40 años; A3 mayores de 40 años. 2. LOCALIZACIÓN (L): requerida lesión aftoide o la úlcera; no es suficiente eritema o edema mucoso. L1 Afectación ileal: 40% Habitual desarrollo de estenosis y tardíamente fístulas. Altos requerimientos de cirugía. L2 Afectación colica pura: 20-30% rectorragias, enfermedad perianal manifestaciónes articulares. L3 Afectación íleo-colica: 45%. masas inflamatorias, abscesos, fístulas entéricas. frecuente cirugía. L4 Afectación gastro-intestinal alta cualquier localización proximal al íleon distal. Puede coexistir con otras localizaciones (L1+L4; L2+L4; L3+L4).
  • 8.
    Clasificación de Montreal2005 (ampliación de la de Viena 1998) 3. PATRON EVOLUTIVO (B): grado de afectación transmural variedad de comportamientos clínicos agresividad necesidad de cirugía B1 Inflamatorio, no estenosante, no penetrante (no fistulizante). más frecuente en diagnóstico. ulceraciones mucosas superficiales, pequeñas úlceras profundas lineales, patrón no estable evolución frecuente a obstructivo o penetrante.
  • 9.
    B2 Patrón obstructivo: disminución del calibre de la luz intestinal. vómitos y obstrución intestinal. necesidad tardía de cirugía. B3 Patrón penetrante o fistulizante: Es el más agresivo masas inflamatorias, fístulas entéricas, abscesos abdominales. mayor necesidad de cirugía precoz. En la clasificación de Montreal, «p» cuando en cualquier de los fenotipos «B» haya enfermedad perianal (EPA)
  • 10.
    Pronóstico Todos presentaran alguna complicación en vida. EPA se presentará en 50% de los pacientes. 40%: enfermedad activa en los 3 primeros años Mayoria precisarán varias intervenciones quirúgicas (resecciones intestinales, etc.) Conducta evolutiva: generalmente evoluciona de B1 a B2 y B3. Localización inicial se relaciona con el tipo de complicación: L1 con B2 (estenosante); L2 con B3 (penetrante) y EPA.
  • 11.
    Curso evolutivo yagresividad 77% actividad intermitente 13% actividad crónica 10% remisión prolongada • Factores predictivos de enfermedad agresiva: - edad inferior a 40 años - presencia de EPA - necesidad precoz de corticoterapia
  • 12.
    Implicaciones prácticas del genotipo y del ambiente • Genotipo: mutaciones del gen NOD2/CARD15 y afectación íleal (asociación más característica) • Factores ambientales: tabaco peor curso evolutivo, peor respuesta al tratamiento médico mayor necesidad de cirugía
  • 13.
    Diagnóstico 1-ANALITICA Bioquímica completa iones, función renal Hemograma completo leucocitosis, anemia multifactorial trombocitosis reactiva VSG, PCR Metabolismo férrico, vit B12, ac. fólico. Examen de heces, coprocultivos parásitos toxina de Clostr.difficile (excluir enterocolitis infecciosas).
  • 14.
    2-PRUEBAS DE IMAGEN Colonoscopiacon ileoscopia y toma de biopsias (Método de elección) Ecografía abdominal (doppler y contraste) valorar actividad extensión de E.C. Enteroresonancia magnética: precisión para detección de afectación intestina lesiones penetrantes abscesos extensión de la E.C.
  • 15.
    Tomografía computadorizada (T.C.) valoración de la extensión del proceso. Radiología convencional con contraste baritado, enema opaco y transito intestinal (limitado por implementación de nuevas tecnicas). Cápsula endoscópica : primera linea para el estudio del intestino delgado, sensibilidad muy alta.
  • 16.
    3-MARCADORES SEROLÓGICOS yFECALES • Marcadores serológicos: - ASCA (Anti-Saccaromyces cervisiae antibodies) EC: sensibilidad 55%, especificidad93%. -pANCA (perineural Anti-neutrophil Cytoplasmic Antibodies) CU: sensibilidad 55%, especificidad 89%. • Marcadores fecales: Calprotectina fecal liberada por los neutrofilos y macrofagos refleja el grado de inflamación Útil en el diagnóstico y respuesta Especificidad baja >150ncgr/gr son sugestivos de actividad inflamatoria.
  • 17.
    Valoración gravedad clínica • Brote leve: tolerancia a alimentación oral, sin fiebre alta, sin peritonismo o masa abdominal. • Enfermedad moderada: fiebre, pérdida de peso, dolor abdominal, naúsea o vómito sin hallazgos obstructivos o anemia significativa. • Brote grave: fiebre alta, vómito, obstrucción intestinal, peritonismo, abscesos abdominales.
  • 18.