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Neoplasia
intraepitelial
vulvar
Lesiones epiteliales premalignas de la vulva.
Estas lesiones se caracterizan por la presencia de atipia en diferentes
grados, pero sin signos de invasión del estroma subyacente.
Tipo escamoso
Alteraciones de la maduración epitelial con pérdida de la
estratificación y de la polaridad celular; las células
escamosas tienen tamaños y formas distintos, con una
relación núcleocitoplasma aumentada y núcleos irregulares e
hipercromáticos.
Tipo no escamoso
Incluye lesiones intraepiteliales constituidas por otras células
diferentes al epitelio escamoso: enfermedad de Paget y
melanoma in situ.
Etiología
VIN de tipo común (basaloide, condilomatosa o mixta) etiológicamente
se asocia a la infección por el VPH, de forma similar a lo que sucede en
las lesiones premalignas cervicales
Estudio inmunohistoquímico con p16 permite evidenciar el fenotipo
oncogénico inducido por el VPH. Entre los tipos oncogénicos de VPH, el
más frecuentemente implicado es el tipo 16 (80% de los casos).
Cofactores que favorecen la persistencia de la infección por el VPH
también se han asociado al aumento de la frecuencia de VIN.
 La infección por el VIH
 Otras formas de inmunosupresión
 Tabaco
 Asociación de VIN con ETS
Factores de riesgo
Diagnóstico
• asintomática y se identifica en la exploración
ginecológica de rutina o durante valoración
de la imagen citológica anormal de material
cervicouterino o vaginal.
• signos y síntomas afectan la actividad sexual
• Tener material de biopsia de muchas lesiones
focales de la vulva: lesiones pigmentadas,
verrugas en genitales en postmenopáusicas,
mujeres con inmunodeficiencia o verrugas
persistentes.
Vulvoscopía
• Seleccionar el mejor sitio para biopsia se
facilita con algún tipo de amplificación de la
vulva y la zona perianal, por lo común con un
colposcopio.
• necesita la confirmación histológica del dx
para emprender medidas
• cambios del epitelio vulvar son “destacados”
al aplicar gasa humedecida en ácido acético al
3 a 5%.
• lesiones pigmentadas de VIN adoptan un
color gris pardusco por la hiperqueratosis.
• útil el azul de toluidina al 1%, para definir el
mejor sitio biopsia o los bordes de la cirugía
VIN de tipo usual varía en su aspecto clínico.
Algunas lesiones
son elevadas, hiperqueratósicas y de pigmentación
oscura en
tanto que otras son planas y blanquecinas
VIN de tipo diferenciado
suele ser unifocal y puede surgir junto con liquen esclerótico
o hiperplasia vulvar de células escamosas. La lesión puede
tener el aspecto de una úlcera, una pápula verrugosa o una
placa hiperqueratósica.
Tratamiento
Neoplasia intraepitelial vulvar 1: revaloración:
inspección a simple vista o la vulvoscopia y la
obtención de material de biopsia con arreglo a
indicaciones clínicas, si se sospecha neoplasia de
alta malignidad.
Neoplasia intraepitelial vulvar 2 y 3: destrucción
local o la extirpación, objetivo de conservar la
anatomía normal y la función genital y se basa en
el sitio y el tamaño de la lesión.
RA: del tratamiento incluyen molestias en la
vulva, lentitud de la cicatrización de la herida,
infección y cicatrices que ocasionan dolor crónico
o dispareunia. objetivos del tto.
1) mejorar los síntomas de la mujer
2) conservar el aspecto y la función de la vulva
3) descartar y prevenir enfermedad invasora.
Extirpación
VIN 3 o CA vulvar in situ o grandes lesiones de
VIN en que es imposible descartar un CA
invasor se tratan mejor por extirpación local
amplia.
La extirpación local amplia puede desfigurar el
aspecto de la zona y a veces obliga a practicar cx
plástica o injertos de piel para llevar al mínimo la
deformación anatómica, el dolor y pérdida de la
función.
Ablación
de la lesión con láser de CO2, obtienen buenos
resultados estéticos, no permite la valoración de la
pieza quirúrgica.
puede ocasionar cicatrización duradera y dolorosa y
secreción de la herida
utilizar en el tratamiento de VIN de alta malignidad
circunscrito tan sólo a la piel vulvar no pilosa la
aspiración qx con USG cavitario
Tratamiento
tópico
imiquimod al 5%, la emulsión de
cidofovir y la crema de fluorouracilo
al 5%
5-FU puede ser cáustico y teratógeno
y no está dentro de los fármacos de
primera línea para tratar VIN
Otros tratamientos. Se ha utilizado el método
fotodinámico (PDT, photodinamic therapy) con la
aplicación de ácido 5-aminolevulínico
(5-ALA) como tratamiento con conservación de tejido
contra VIN o CA vulvar in situ. PTD conserva el
tejido sin dejar cicatrices ni desfigurarlo pero la
respuesta con él es pequeña y hay índices grandes de
recidiva.
Otros métodos
Pronóstico y prevención
Mujeres con VIN 3 y el riesgo: aparición futura
de un CA vulvar invasor.
87% de las pacientes sin tratamiento
evolucionaron y llegaron al CA de vulva en
tanto que sólo 3.8% de las pacientes tratadas
evolucionaron y llegaron al CA invasor.
recomienda la vigilancia indefinida en busca de
enfermedad multifocal de la porción inferior
del aparato genital de la mujer.
prevención, la vacunación profiláctica contra
HPV de tipos 16 y 18 capacidad de evitar 33%
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Neoplasia intraepitelial vulvar

  • 1. Neoplasia intraepitelial vulvar Lesiones epiteliales premalignas de la vulva. Estas lesiones se caracterizan por la presencia de atipia en diferentes grados, pero sin signos de invasión del estroma subyacente.
  • 2. Tipo escamoso Alteraciones de la maduración epitelial con pérdida de la estratificación y de la polaridad celular; las células escamosas tienen tamaños y formas distintos, con una relación núcleocitoplasma aumentada y núcleos irregulares e hipercromáticos. Tipo no escamoso Incluye lesiones intraepiteliales constituidas por otras células diferentes al epitelio escamoso: enfermedad de Paget y melanoma in situ.
  • 3.
  • 4.
  • 5. Etiología VIN de tipo común (basaloide, condilomatosa o mixta) etiológicamente se asocia a la infección por el VPH, de forma similar a lo que sucede en las lesiones premalignas cervicales Estudio inmunohistoquímico con p16 permite evidenciar el fenotipo oncogénico inducido por el VPH. Entre los tipos oncogénicos de VPH, el más frecuentemente implicado es el tipo 16 (80% de los casos). Cofactores que favorecen la persistencia de la infección por el VPH también se han asociado al aumento de la frecuencia de VIN.  La infección por el VIH  Otras formas de inmunosupresión  Tabaco  Asociación de VIN con ETS Factores de riesgo
  • 6. Diagnóstico • asintomática y se identifica en la exploración ginecológica de rutina o durante valoración de la imagen citológica anormal de material cervicouterino o vaginal. • signos y síntomas afectan la actividad sexual • Tener material de biopsia de muchas lesiones focales de la vulva: lesiones pigmentadas, verrugas en genitales en postmenopáusicas, mujeres con inmunodeficiencia o verrugas persistentes.
  • 7. Vulvoscopía • Seleccionar el mejor sitio para biopsia se facilita con algún tipo de amplificación de la vulva y la zona perianal, por lo común con un colposcopio. • necesita la confirmación histológica del dx para emprender medidas • cambios del epitelio vulvar son “destacados” al aplicar gasa humedecida en ácido acético al 3 a 5%. • lesiones pigmentadas de VIN adoptan un color gris pardusco por la hiperqueratosis. • útil el azul de toluidina al 1%, para definir el mejor sitio biopsia o los bordes de la cirugía
  • 8. VIN de tipo usual varía en su aspecto clínico. Algunas lesiones son elevadas, hiperqueratósicas y de pigmentación oscura en tanto que otras son planas y blanquecinas VIN de tipo diferenciado suele ser unifocal y puede surgir junto con liquen esclerótico o hiperplasia vulvar de células escamosas. La lesión puede tener el aspecto de una úlcera, una pápula verrugosa o una placa hiperqueratósica.
  • 9. Tratamiento Neoplasia intraepitelial vulvar 1: revaloración: inspección a simple vista o la vulvoscopia y la obtención de material de biopsia con arreglo a indicaciones clínicas, si se sospecha neoplasia de alta malignidad. Neoplasia intraepitelial vulvar 2 y 3: destrucción local o la extirpación, objetivo de conservar la anatomía normal y la función genital y se basa en el sitio y el tamaño de la lesión. RA: del tratamiento incluyen molestias en la vulva, lentitud de la cicatrización de la herida, infección y cicatrices que ocasionan dolor crónico o dispareunia. objetivos del tto. 1) mejorar los síntomas de la mujer 2) conservar el aspecto y la función de la vulva 3) descartar y prevenir enfermedad invasora.
  • 10. Extirpación VIN 3 o CA vulvar in situ o grandes lesiones de VIN en que es imposible descartar un CA invasor se tratan mejor por extirpación local amplia. La extirpación local amplia puede desfigurar el aspecto de la zona y a veces obliga a practicar cx plástica o injertos de piel para llevar al mínimo la deformación anatómica, el dolor y pérdida de la función. Ablación de la lesión con láser de CO2, obtienen buenos resultados estéticos, no permite la valoración de la pieza quirúrgica. puede ocasionar cicatrización duradera y dolorosa y secreción de la herida utilizar en el tratamiento de VIN de alta malignidad circunscrito tan sólo a la piel vulvar no pilosa la aspiración qx con USG cavitario
  • 11. Tratamiento tópico imiquimod al 5%, la emulsión de cidofovir y la crema de fluorouracilo al 5% 5-FU puede ser cáustico y teratógeno y no está dentro de los fármacos de primera línea para tratar VIN Otros tratamientos. Se ha utilizado el método fotodinámico (PDT, photodinamic therapy) con la aplicación de ácido 5-aminolevulínico (5-ALA) como tratamiento con conservación de tejido contra VIN o CA vulvar in situ. PTD conserva el tejido sin dejar cicatrices ni desfigurarlo pero la respuesta con él es pequeña y hay índices grandes de recidiva. Otros métodos
  • 12. Pronóstico y prevención Mujeres con VIN 3 y el riesgo: aparición futura de un CA vulvar invasor. 87% de las pacientes sin tratamiento evolucionaron y llegaron al CA de vulva en tanto que sólo 3.8% de las pacientes tratadas evolucionaron y llegaron al CA invasor. recomienda la vigilancia indefinida en busca de enfermedad multifocal de la porción inferior del aparato genital de la mujer. prevención, la vacunación profiláctica contra HPV de tipos 16 y 18 capacidad de evitar 33% de los cánceres vulvares