Este documento describe el concepto de control de daño en trauma, el cual involucra una intervención estructurada desde la sala de emergencias hasta la UCI para evitar hipotermia, acidosis y coagulopatía que puedan empeorar el sangrado. Esto incluye transfusiones tempranas de componentes sanguíneos, resucitación hipotensiva y corrección de factores de riesgo como hipocalcemia, con el fin de estabilizar al paciente para una posterior cirugía de reparo definitivo de lesiones. El control de daño ha mejorado los resultados en

1. Por: Juan Rodrigo Moreno Restrepo MD FCCM Cirujano General Medicina Critica y Cuidados Intensivos Clínica Medellín - Hospital San Rafael

2. Trauma y mortalidad Trauma principal causa de mortalidad grupos de 1- 44 años Pico de incidencia 35-44 años Sangrado segunda causa de muerte temprana 30-40% Mortalidad tardía FMO Primera causa prevenible SHOCK, Vol. 26, No. 4, pp. 322-331, 2006 Anesth Analg 2009;108:1760 –8

3. Control de daño, perspectiva histórica “ Estrategia quirúrgica que sacrifica la totalidad del reparo inmediato de lesiones, con el fin de compensar los desarreglos fisiológicos propios del trauma y la cirugía misma” Loveland British Journal of Surgery 2004; 91: 1095–1101 British Journal of Surgery 2004; 91: 83–85

4. Evolución del concepto control de daño Intervención estructurada que comienza en el escenario o departamento de emergencia, continúa en el quirófano y se completa en la UCI, para la cual se utilizan cantidades variables de hemocomponentes, medicamentos vasoactivos, y medidas físicas encaminadas a evitar la acidosis, hipotermia y coagulopatía y que a menudo llevan al reparo definitivo y temprano de lesiones complejas. John B. Holcomb, J Trauma. 2007;62:307–310 .

5. Sus origenes Campos de Guerra Complejidad de las Herida PRINGLE- HALSTED 1908 éxito empaquetamiento hepático Complejidad del traumatismo Urbano Saturación de centros de Trauma HIPOTERMIA- ACIDOSIS-COAGULOPATIA STONE 1983 LAPAROTOMIA ABREVIADA ROTONDO 1990 CONTROL DAÑO Injury, Int. J. Care Injured (2004) 35, 639—641

6. Círculo mortal British Journal of Surgery 2004; 91: 1095–1101 METABOLISMO ANAEROBIO ACIDOSIS HIPOTERMIA COAGULOPATIA HIPOPERFUSION

7. Protagonistas

8. Hipotermia Q = mc(T2 – T1) BURCH  T 4,6 °C / h Mortalidad 100% T 32° C  CO  RVS Arritmogénesis Acidosis Coagulopatía  Tromboxano B2 Disociacion OxiHb M.A. Schreiber / Crit Care Clin 20 (2004) 101–118 Sagraves SG, Toschlog EA, Rotondo MF. Damage control surgery the intensivist’s role. J Intensive Care Med. 2006;21:5-16.

9. Acidosis  CO  Rta catecolaminas Arritmias  PIC  Factor V M.A. Schreiber / Crit Care Clin 20 (2004) 101–118

10. Acidosis Pérdida agregación plaquetaria  concentración fibrinógeno  Génesis trombina  Formación Xa a partir complejo FT/fVII BE -15 ;  50% actividad factores coagulación Alec C. Beekley, Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 7 (Suppl.)

11. Djaldetti M, Fishman P, Bessler H, Chaimoff C. pH-induced platelet ultrastructural alterations. A possible mechanism for impaired platelet aggregation. Arch Surg. 1979;114:707–710.

13. Sangre almacenada >3 semanas: Menos 2,3 DPG Hiperkalemia BE -20 < capacidad transporte Heiko Lier, MD, J Trauma. 2008;65:951–960.

14. Factores que afectan la hemostasia Proteasas pH óptimo 8-8,5 Hipocalcemia : 45% Ca++ total es biológicamente activo en forma de fracción ionizada ( factor IV ) Ca++ < 0,9 mmol/L  mortalidad. Citrato ( PFC ) acentúa hipocalcemia Hematocrito y transporte radial de las plaquetas

15. Coagulopatia Injury, Int. J. Care Injured (2004) 35, 713—722

16. Coagulopatia M.A. Schreiber / Crit Care Clin 20 (2004) 101–118

17. Coagulopatía y laboratorio Pruebas estándar coagulación no predicen comportamiento in vivo en pacientes traumatizados Tromoboelastografia Heiko Lier, MD, J Trauma. 2008;65:951–960.

18. Factores de riesgo para desarrollo de coagulopatía severa pH< 7,1 Core T < 34ºC ISS > 25 PAS< 70 mmHg ingreso Todos los factores incidencia 98% Heiko Lier, MD, J Trauma. 2008;65:951–960

20. “ Los líquidos sin duda mejoran la hemodinámica pero su uso indebido exacerba la hemorragia por dilución de factores, aumento de la presión de perfusión y disminución en la viscosidad de la sangre “

21. Reanimación hipotensiva Bickell et al : Houston 1989-1992 N = 598 trauma torso PAS < 90 mmHg Reanimación inmediata Vs Tardía Lactato Ringer 800 – 1600 ml 90-280 ml 62% sobrevida 70% sobrevida

22. Resucitación inicial en control de daño, hipotensión permisiva Resucitación inicial con bajo aporte de cristaloides asociada a mejor sobrevida Menor desarrollo de ( SDRA, IRA, sepsis, coagulopatía y neumonía ) Reanimación hasta PAS > 90 mmHg ( prevención sangrado continuo antes de su control ) Estado mental normal , pulsos palpables Diuresis 50 ml/ hora CONTROVERSIAL EN PRESENCIA DE TEC

23. Fluido de elección para resucitación inicial ?? SANGRE FRESCA TOTAL TERAPIA COMPONENTES 500 ml volumen Hto 38-50% Plaquetas 150 mil- 400 mil 100% actividad factores Fibrinógeno 1,5 gm 1u gr + 1 PF+ 1 pl+10u Crioprecipitado 660 ml Hto 29% Plaquetas 87000 65% actividad factores Fibrinógeno 750 mg

25. Terapia de componentes

26. Terapia trasfusional predeterminada Uso de terapia de componentes , GR/PFC en relaciones cercanas 1:1 en forma temprana mejoran en notablemente la coagulopatía presente desde el inicio del traumatismo severo John B. Holcomb, J Trauma. 2007;62:307–310 Beth H. Shaz, Anesth Analg 2009;108:1760 –8

27. Beth H. Shaz, Anesth Analg 2009;108:1760 –8

28. Meta trasfusional ?? Hto cercanos 30% mejora la formación de trombina, y mejoran la agregación plaquetaria Hto necesario para transporte de 02 es diferente al necesario para la adecuada hemostasia Hto del 30% han mejorado la coagulopatía en pacientes con sangrado continuo Recuentos plaquetarios 100.000/ ml en fases tempranas Fibrinógeno > 1 gm/L TP y TPT < 1,5 veces controles Injury, Int. J. Care Injured (2004) 35, 713—722 Heiko Lier, MD, J Trauma. 2008;65:951–960

29. Control daño UCI hipotermia Injury, Int. J. Care Injured (2004) 35, 713—722

30. Recalentamiento M.A. Schreiber / Crit Care Clin 20 (2004) 101–118

31. Control daño UCI Soporte Ventilatorio : PIP 40 cc H20; Vt 6-8 ml/kg PEEP   FI02 0,6 Sa02 > 93% ; Sv02 > 70% Soporte Hemodinámico : D02 > 600 ml/min/m2 V02 150 ml/min/m2 Lactato c/ 4 hrs ( normalización ) Sagraves SG, Toschlog EA, Rotondo MF. Damage control surgery the intensivist’s role. J Intensive Care Med. 2006;21:5-16.

32. Control de daño UCI, metas de oxigenación global METAS Lactato < 2,5 mmol / L EB > - 4 T º > 35 C INR < 2,5 control British Journal of Surgery 2004; 91: 1095–1101

34. Administración buffers, control acidosis HC03- Considerarlo pH<7,1 Sobrecarga volumen Acidosis intracelular Hiperlactatemia ( ppk ) No mejora hemodinámica No mejora la hemostasia Hipocalcemia Fink M, Abraham E: Critical Care 2005 : p 1073-1077 Dicloroacetato Estimula PDH No efecto mortalidad Neurotóxico Carbicarb Evita  CO2 Poco estudiado Trometamina ( THAM ) Aceptor protones Necrosis hepática ;  K

35. Papel del Factor VIIa pH > 7,2 T > 32 C Ca i > 0,8 mmol/L Pl > 50.ooo Hto > 24% Fibrinógeno > 0,5-1 gm/L Adecuado control vascular Otras medidas han fallado Critical Care Vol 11 No 1 Spahn et al.

39. Pacientes que recibieron por lo menos 8 U GR en las primeras 12 horas

41. Antifibrinolíticos La evidencia actual no permite hacer recomendaciones del uso de antifibrinolíticos en trauma, sus beneficios potenciales derivan de aquellos obtenidos en cirugía cardiaca y general mayor N Engl J Med 2007;356:2301-11 .

42. Complicaciones asociadas a los protocolos de control de daño

43. Síndrome compartimental abdominal Consecuencias en la función de órganos Neurológicas :  PIC ; ↓ PPC Cardiovascular :  PVC;  PCAP; ↓ CO;  RVS;  RVP Respiratorio :  Elastancia pared toracica  Presión intratoracica;  P Pleural ↓ CFR;  PIP; P plateau; Auto PEEP;  P m VA ↓ PaO2/Fio2;  Shunt;  V espacio muerto Renal : ↓ FPR;↓ RFG; ↓GFG ( PAM-2 X PIA )  RVR; ↓ GU  Aldosterona y renina plasmatica Gastrointestinal : ↓ APP ( PAM-PIA) ;  pHi Hepático: ↓ Flujo portal; ↓ cp450 y Redox Vascular periferico : Estasis venosa Curr Opin Crit Care 11:156—171. 2005

44. Cuando medir la presión compartimental ? Postoperatorio de cirugía abdominal Trauma cerrado o penetrante de abdomen Paciente en ventilación mecánica mas disfunción de un órgano Distensión abdominal en la UCI mas disfunción de un órgano METODO IDEAL BALOGH ( MONITOREO CONTINUO ) Current Opinion in Critical Care 2005, 11:333—338

45. Control de daño y su aplicación en otros sistemas

46. Trauma penetrante Descompresión Taponamiento cardíaco Tractotomías pulmonares Shunts vasculares Drenaje heridas esofágicas Injury, Int. J. Care Injured (2004) 35, 649—654

47. Fracturas pélvicas ( trauma de alta energía ) Incidencia 8% 20% inestabilidad hemodinámica Mortalidad 5-50% Fijación temprana Empaquetamiento pélvico Embolización Injury, Int. J. Care Injured (2004) 35, 671—677

48. Prevención del daño cerebral secundario ( primeros 60 min ) GCS < 8; signos lateralizantes; bradicardia-Hipertensión Craneotomía descompresiva temprana, Control del sangrado Desbridamiento y cobertura Inserción de catéteres de PIC Mortalidad 12,5% Vs 9,7% Evacuación de hematomas centros distantes Injury, Int. J. Care Injured (2004) 35, 655—660

49. Descompresión canal medular y estabilización 1/3 HPAF raquimedular ocupan canal Schaefer abordaje temprano menos INFX Laminectomías ( < 72 hrs ) Deterioro neurológico Desbridamiento Trauma cerrado : lesiones parciales Papadoupulos : mejor recuperación con RMN SISTEMATICAMENTE CONTROVERSIAL Injury, Int. J. Care Injured (2004) 35, 661—670

50. Estabilización temprana Fx diafisiarias fémur ( 24 hrs ) ISS > 18 Peor evolución procedimientos tardíos > 6 h Injury, Int. J. Care Injured (2004) 35, 678—689

51. Impacto en mortalidad

52. Resultados

53. ALGORITMO EN CONTROL DAÑO