Protocolo de actuación ante crisis convulsiva en Urgencias Pediátricas. Seguimiento posterior.

1. CONVULSIÓN
TRASTORNOS QUE
SIMULAN EPILEPSIA (1)
PROTOCOLO UPIQ
MARIEL NAVARRO PATERNA
SERGIO NEGRE POLICARPO
RUTH LASO
VALLI GÓMEZ
ANA MUÑOZ
1

2. ÍNDICE
PARTE I. ACTUACIÓN EN URGENCIAS SI CONVULSIÓN ACTIVA 3
Conceptos clave 3
Algoritmo de actuación en Urgencias 3
Analítica urgente 4
Benzodiacepinas 4
Tratamiento etiológico 5
Fármacos antiepilépticos 6
PARTE II. ACTUACIÓN EN URGENCIAS TRAS CESE DE CONVULSIÓN O SI ÉSTA HA 7
CEDIDO ANTES DE LLEGAR A URGENCIAS
Algoritmo general de actuación 7
Convulsión febril Vs afebril 8
Pruebas complementarias 9
PARTE III. ACTUACIÓN ANTE UN PACIENTE CON CONVULSIÓN FEBRIL SIMPLE. 10
SUMARIO DE RECOMENDACIONES
Conceptos clave y pruebas complementarias 10
Destino y profilaxis 11
PARTE IV. TRASLADO DE UN PACIENTE CON CONVULSIÓN ACTIVA A UN CENTRO 12
CON UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÁTRICOS
Generalidades y medicación durante el traslado 12
PARTE V. TRASLADO DEL PACIENTE A LA SALA DE HOSPITALIZACIÓN 14
Generalidades 14
PARTE VI. SALA DE HOSPITALIZACIÓN. PRIMERA CRISIS EPILÉPTICA, CRISIS 15
EPILÉPTICA AISLADA O ÚNICA.
Algoritmo general de actuación 15
Factores de riesgo de recidiva 16
Anamnesis y exploración 17
Pruebas complementarias 17
Tratamiento 18
PARTE VII. SALA DE HOSPITALIZACIÓN. EPILEPSIA EN LACTANTES. 19
Generalidades 19
Síndrome de West 20
Epilepsia mioclónica benigna del lactante 21
Epilepsia mioclónica severa del lactante (Dravet) 22
Otros síndromes 23
PARTE VIII. SALA DE HOSPITALIZACIÓN. EPILEPSIA EN PREESCOLARES Y 26
ESCOLARES.
Generalidades 26
Síndromes epilépticos en preescolares 27
Síndromes epilépticos del escolar – epilepsias generalizadas idiopáticas 28
Síndromes epilépticos del escolar – epilepsias focales idiopáticas o benignas 29
Síndromes epilépticos del escolar – epilepsias focales sintomáticas 31
Síndromes epilépticos del escolar – síndromes epilépticos con punta-onda 31
continua durante el sueño lento
ANEXO I. INFORME DE TRASLADO DEL PACIENTE A UNIDAD DE CUIDADOS 32
INTENSIVOS EXTERNA.
ANEXO II. BIBLIOGRAFÍA 33
2

3. PARTE I. ACTUACIÓN EN URGENCIAS
SI CONVULSIÓN ACTIVA.
Conceptos clave ante convulsión activa:
o La mayoría de los pacientes llegan a Urgencias en fase postcrítica (lo normal es
que cedan espontáneamente las convulsiones en Pediatría). Si no ha cedido,
considerar que lleva convulsionando un tiempo considerable (> 10 min).
o Cuanto más tiempo se prolonga una crisis, más difícil es controlarla y peor es
su pronóstico (se considera estatus epiléptico si se prolonga más de 30 min o si
se repiten crisis en dicho periodo, especialmente si no se recupera la
consciencia): una convulsión es una urgencia neurológica que se debe resolver
lo antes posible.
o El éxito del tratamiento no suele depender del fármaco, sino de seguir los
protocolos de forma sistemática. Los errores más habituales son no oxigenar
adecuadamente, administrar dosis bajas de antiepilépticos y no esperar a que
se alcancen los niveles terapéuticos.
0-5 min (URGENCIAS)
BENZODIACEPINAS (2):
Vía aérea + Guedel. Secreciones. O2 100% (mascarilla con reservorio).
Midazolam intranasal / bucal / intravenoso.
Vía venosa periférica. Analítica urgente (1).
2ª elección: diacepam rectal / intravenoso.
Monitorizar ECG, TA, FR, Tª y SatO2.
+ TRATAMIENTO ETIOLÓGICO (3)
5-10 min (URGENCIAS)
Vía aérea permeable y O2 100%.
Valorar ventilar y/o intubar si precisa. Repetir benzodiacepina IV hasta 2 dosis separadas por intervalos de 5
2 accesos venosos. minutos.
Si imposibilidad vía venosa: vía intraósea.
10-15 min (URGENCIAS + TRASLADO A CENTRO CON UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS)
Secuencia rápida de intubación:
Preoxigenación O2 100%. No esperar a la resolución de las convulsiones: añadir Valproico /
Atropina 0’2 cc/kg de la dilución (1 ampolla + 9 cc H2O). Levetiracetam o Fenitoina (4).
Pentothal 5 mg/kg = 0’1 cc/kg del vial + 10 cc SSF. Traslado del paciente.
Rocuronio (Esmeron ®) 1 mg/kg.
3

4.  El médico que atiende al paciente durante una convulsión activa se situará en el
cabecero de la camilla y controlará la vía aérea (apertura de vía aérea, aspiración de
secreciones, Guedel, O2 100% con mascarilla con reservorio o ventilación con bolsa).
 Desde el momento en que llegue el paciente se pondrá a disposición del médico
midazolam / diacepam para su administración por vías alternativas a la intravenosa y
se canalizará una vía periférica (enfermería).
 De forma simultánea debe llevarse a cabo (auxiliar de enfermería) la monitorización
del paciente (ECG, TA, FR, Tª y SatO2).
 Si la convulsión se prolonga durante más de 5 min se obtendrá de forma ideal una
segunda vía periférica.
(1) ANALÍTICA URGENTE.
 Se canalizará vía periférica, extraerá analítica si precisa y se conectará SG 5% a
mantenimiento de vía (salvo otras indicaciones: ver (3) tratamiento específico).
 Situaciones en las que está indicada la extracción de analítica:
o Todos los episodios convulsivos, salvo las convulsiones febriles típicas sin
signos de complicación.
 Analítica indicada:
o Si tratamiento previo: niveles de fármacos antiepilépticos.
o Si fiebre o sospecha de infección (salvo convulsión febril típica sin signos de
complicación): hemograma, recuento, procalcitonina, glucemia y hemocultivo.
o Estudio metabólico: indicado en neonatos y lactantes menores de 12 meses en
los que se sospecha causa metabólica.
 Glucemia, urea, creatinina, calcio, magnesio, potasio, sodio, pH, gases,
bicarbonato, ácido láctico, amoniaco, función hepática.
 Si contexto previo de deterioro neurológico progresivo: congelar
muestra de suero para estudio de acidurias orgánicas y enfermedades
lisosomales. Tomar igualmente muestra de orina y de LCR para
congelar.
(2) BENZODIACEPINAS.
 MIDAZOLAM (DORMICUM ®):
o Intranasal (> 2 años)/ bucal (< 2 años): 0’5 mg/kg sin diluir (0’1 cc/kg).
o Intravenoso / intraóseo: 0’2-0’3 mg/kg en 1 minuto (máximo 10 mg).
o Vial de 3 cc = 15 mg.
o Dilución (1 cc = 1 mg): 2 cc del vial + 8 cc SSF.
o Efectos secundarios: depresión respiratoria, hipotensión (menor que
diacepam).
o Inicio de acción: 5-15 min.
o Duración del efecto: 1-5 h.
4

5.  DIAZEPAM (VALIUM ®):
o Rectal (Estesolid ®): 5 mg si < 20 Kg ó 10 mg si > 20 Kg.
o Intravenoso / intraóseo: 0’2 mg/kg en 1 minuto (máximo 10 mg).
o Vial de 2 cc = 10 mg.
o Dilución (1 cc = 1 mg): 2 cc del vial + 8 cc SSF.
o Efectos secundarios: depresión respiratoria, hipotensión (especialmente si se
asocia a fenobarbital), tromboflebitis, hipersecreción bronquial.
o Inicio de acción: 1-3 min.
o Duración del efecto: 10-20 min.
(3) TRATAMIENTO ETIOLÓGICO.
 Si hipoglucemia:
o 1ª elección: SG 25% 2 cc/kg.
o Preparación de SG 25%: diluir al ½ el SG 50% Grifols (alternativa: quitar 80 cc a
un gotero de 100 cc de SG 10% y añadir 8 ampollas de Glucosmon ® 33%, con
lo que resultan 100 cc con 25'4 g de glucosa).
o 2ª elección: SG 10% 10 cc/kg.
 Si hiponatremia:
o SS 3% 5 cc/kg a pasar en 30 min (1 cc/min).
o Preparación de SS 3%: 1 cc NaCl 20% + 9 cc SSF.
o Equivalencia: 1 cc = 0’5 mEq Na.
 Si hipomagnesemia:
o Sulfato Mg 15% 20-50 mg/kg.
o Vial 10 cc = 1’5 g (0’15-0’35 cc/kg a pasar en 1 h).
 Si hipocalcemia:
o Gluconato Ca 10% 0’3 cc/kg a pasar en 5 min.
 Si déficit de piridoxina:
o En menores de 18 meses se debe ensayar 1 dosis de 150 mg/kg intravenosa
(50 mg en recién nacidos).
o Benadon vial 2 cc = 300 mg.
 Si fiebre:
o Antitérmicos según protocolo.
o Sospecha de sepsis-meningitis: antibioterapia según protocolo.
 Si hipertensión intracraneal:
o Ver protocolo.
5

6. (4) FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS.
 VALPROICO (DEPAKINE ®):
o Dosis de choque: 20-40 mg/kg intravenoso en 5 min.
o Mantenimiento: 1-5 mg/kg/h en perfusión continua.
o Dosis máxima: 600 mg/día.
o Vial: 4 cc = 400 mg (1 cc = 100 mg).
o Preparación: 0’6 cc/kg hasta 24 cc de SSF (1 cc/h = 1 mg/kg/h).
o Niveles terapéuticos: 50-100 mcg/mL (mg/L).
o Interacciones:
 ↑ niveles de fenitoína, fenobarbital, carbamacepina, lamotrigina
(Stevens-Johnson) y topiramato (riesgo de encefalopatía hepática).
 ↓ niveles de meropenem, metotrexate y rifampicina.
o Contraindicaciones: insuficiencia hepática, hepatopatías, metabolopatías,
trombocitopenia, sangrado activo.
 LEVETIRACETAM (KEPPRA ®):
o Dosis inicial: 20-30 mg/kg intravenoso (máximo 3 g).
o Vial: 5 cc = 500 mg.
o Preparación: disolver vial en 100 cc de SG ó SSF (1 cc = 5 mg). Se administra un
bolo de 4-6 cc/kg en 10 min.
o Repetir la misma dosis intravenosa a las 12 horas.
o Niveles terapéuticos: no precisa.
o Ausencia de efectos secundarios graves.
o Precauciones: ajustar dosis en caso de insuficiencia renal.
 FENITOÍNA (DIFENILHIDANTOÍNA):
o Dosis: 20-30 mg/kg intravenoso (máximo 1 g).
o Vial: 5 cc = 250 mg.
o Preparación: administrar 0’4-0’6 cc/kg en 50-100 cc SSF en 20 min (velocidad
de infusión 1 mg/kg/min).
o Niveles terapéuticos: 10-20 mcg/mL (mg/L).
o Interacciones:
 ↑ niveles de dicumarínicos.
 ↓ niveles de ácido valproico, carbamacepina, fenobarbital,
lamotrigina, tiagabina, topiramato, zonisamida, digoxina, corticoides,
verapamilo, furosemida, teofilina, warfarina, ciclosporina,
ciclofosfamida, metotrexate y ketoconazol.
o Contraindicaciones: bloqueo cardiaco.
o Precauciones:
 Hepatopatías, cardiopatías (riesgo arritmias) y pacientes oncológicos.
 Diluir sólo con SSF (precipita con el SG).
 La extravasación puede producir necrosis de tejidos.
o Inicio de acción: 10-30 min. Duración: 12-24 h.
6

7. PARTE II. ACTUACIÓN EN
URGENCIAS TRAS CESE DE
CONVULSIÓN O SI ÉSTA HA CEDIDO
ANTES DE LLEGAR A URGENCIAS.
•¿Qué hacía antes?
•¿Posible desencadenante?
•¿Pérdida de conciencia?¿Duración?
•Tipo y secuencia de los movimientos.
¿Crisis •Desviación de la mirada, ruidos respiratorios guturales, cianosis, desviación de la mirada, pérdida de control de esfínteres.
convulsiva?
•¿Fiebre?
•¿Primer episodio o han existido más crisis? ¿Tratamiento previo?¿Grado de control de las crisis?
•¿Enfermedad neurológica? ¿Retraso psicomotor?
•¿Patología pre y perinatal (prematuridad, sufrimiento fetal, hipoxia-isquemia)?
Naturaleza •¿Traumatismos previos?
•¿Signos-síntomas de hipertensión intracraneal o focalidad neurológica?
de la crisis •¿Ingestión accidental o voluntaria de tóxicos?
•Estado general: sepsis (mala perfusión periférica, hipotensión, fiebre, petequias), hipertensión intracraneal (bradicardia,
hipertensión arterial, alteración del patrón respiratorio, vómitos).
•Exploración general: signos de infección local, deshidratación, manchas cutáneas (neurofibromatosis), adenomas sebáceos
(esclerosis tuberosa).
•Lactantes: fontanela y perímetro cefálico.
Exploración •Exploración neurológica: infección intracraneal (meningismo, alteración del sensorio) o focalidad neurológica. Realizar de
forma repetida.
física •Pruebas complementarias: según sospecha etiológica y manifestaciones clínicas.
 Lo esencial en la atención inmediata es resolver el episodio convulsivo, pero las
preguntas previas deben resolverse lo antes posible, de forma que se optimice la
resolución del cuadro en base a los antecedentes del episodio.
7

8.  Cuadros clínicos que pueden ser confundidos con una crisis convulsiva:
o Síncope vasovagal.
o Síncope febril.
o Espasmos del sollozo.
o Crisis de hiperventilación.
o Vértigo paroxístico benigno.
o Narcolepsia-cataplejía.
o Trastornos del sueño.
o Ataques de pánico.
o Migraña.
o Tics.
o Discinesias paroxísticas.
o Distonías.
o Mioclonías fisiológicas.
 No suelen ser crisis convulsivas los episodios que:
o Se desencadenan en situaciones concretas (extracciones de sangre, rabietas,
etc).
o Ceden con maniobras mecánicas (sujetar el miembro en movimiento, cambiar
de posición al paciente).
 Pauta general de actuación posterior a la convulsión dependiendo del tipo de
crisis:
Convulsión Convulsión
febril afebril
Típica: estudio del foco Recurrente: determinar niveles del
infeccioso. fármaco antiepiléptico.
Atípica: estudio del foco Valorar causa orgánica posible:
infeccioso (mayor probabilidad trastorno metabólico-electrolitos,
de infección del SNC). intoxicaciones, proceso expansivo
Realizar EEG. intracraneal, traumatismos,
Consulta al especialista. infecciones.
Consejo e información a los
padres.
EEG.
Valoración de profilaxis (si
procede, y no en Urgencias). Consulta al especialista.
Tratamiento antipirético.
 Las convulsiones afebriles y las febriles atípicas o recurrentes (>3) son criterio de
ingreso.
8

9.  Consideraciones generales sobre la indicación de pruebas complementarias:
o TAC / RMN (más sensible éste último):
 Signos de hipertensión intracraneal.
 Focalidad neurológica.
 Crisis parciales.
 Focalidad en el EEG.
 Traumatismo previo.
 Dificultad para controlar las crisis.
o EEG:
 Convulsiones difíciles de controlar.
 Recuperación muy lenta del sensorio.
 Está indicado de forma diferida en caso de:
 Primera convulsión afebril.
 Convulsión febril atípica.
 Epilepsia previa, con cambio en patrón o frecuencia de las
crisis.
9

10. PARTE III. ACTUACIÓN ANTE UN
PACIENTE CON CONVULSIÓN FEBRIL
SIMPLE. SUMARIO DE
RECOMENDACIONES.
 Conceptos clave:
o Son crisis convulsivas asociadas a fiebre que se presentan entre los 6 meses y
los 5 años de edad (mayor frecuencia 18-24 meses), en ausencia de infección
intracraneal o alteración metabólica y sin antecedentes de crisis afebriles.
o Simple: carácter generalizado, duración < 15 minutos (son complejas todas
aquéllas focales, > 15 minutos, recurrentes en el mismo episodio, con
recuperación lenta del sensorio y/o focalidad neurológica residual).
 Indicación de pruebas complementarias:
• Convulsión febril + signos meníngeos.
• Meningitis o infección intracraneal según anamnesis / exploración.
Punción • Paciente 6-12 meses si vacunación no adecuada frente a H.influenzae o S.pneumoniae (o
estado vacunal imposible de determinar).
lumbar • Convulsión febril + tratamiento antibiótico previo (enmascara signos-síntomas de meningitis).
• Determinaciones a solicitar: 1 tubo para cultivo de LCR, 1 tubo para bioquímica (células,
Pandy, proteinorraquia, glucorraquia), 1 tubo para antígenos capsulares y PCR de virus.
EEG y • No son necesarios si paciente previamente sano neurológicamente, con convulsión febril
neuroimagen simple.
• No se debe realizar con el único propósito de identificar la causa de una convulsión febril
Analítica simple.
sanguínea • Si se realiza la punción lumbar, se realizará hemograma, hemocultivo, glucemia, PCT,
electrolitos, coagulación.
10

11.  Hospitalización:
o Las convulsiones febriles típicas sin complicaciones no precisan
hospitalización.
o No obstante, el grado de ansiedad que genera en los familiares es muy
elevado, por lo que no es inadecuada su permanencia en observación durante
unas horas (máximo 12 horas), lo que, además, permite realizar una valoración
continuada en caso de pacientes con fiebre de pocas horas de evolución. Es
fundamental la información a los padres sobre la naturaleza de la crisis y las
posibilidades de recurrencia enfatizando en el escaso riesgo de desarrollo de
epilepsia y la actuación que se tomará en caso de recurrencias.
 Recurrencia:
o 30% aproximadamente. Mayor riesgo si primera crisis antes de los 12 meses
y/o antecedentes familiares de convulsión febril/afebril.
o 1% desarrollan epilepsia (población general 0’4%).
o Profilaxis: no indicado el tratamiento profiláctico con diazepam rectal. El
tratamiento antitérmico no ha demostrado prevenir la aparición de crisis.
o En caso de una segunda recurrencia la actuación será igual que en el primer
episodio, siempre y cuando se trate de una convulsión febril típica.
o En caso de una tercera recurrencia se procederá a la hospitalización del
paciente para vigilancia clínica y valoración por Neuropediatría.
Fórmula
Explicación de los términos
11

12. PARTE IV. TRASLADO DE UN
PACIENTE CON CONVULSIÓN ACTIVA
A UN CENTRO CON UNIDAD DE
CUIDADOS INTENSIVOS
PEDIÁTRICOS.
 Se contactará con el centro al cual se trasladará al paciente si persisten las
convulsiones transcurridos 15 minutos de su llegada a Urgencias.
 Transcurridos 10 minutos desde la administración del fármaco antiepiléptico, se
añadirá otro con diferente mecanismo de acción: valproico / levetiracetam / fenitoína
(en función del elegido previamente) y se valorará la intubación del paciente de
acuerdo con la secuencia rápida de intubación.
 En neonatos se valorará la introducción de fenobarbital.
o FENOBARBITAL (LUMINAL ®):
 Dosis: 20-30 mg/kg intravenoso (máximo 600 mg).
 Vial: 1 cc = 200 mg.
 Preparación: administrar 0’1-0’15 cc/kg en 50-100 SSF a pasar en 20
min (velocidad de infusión 2 mg/kg/min).
 Si no han cedido las convulsiones, puede repetirse la dosis previa a los
10-15 min.
 Niveles terapéuticos: 15-40 mcg/mL (mg/L).
 Interacciones:
 Disminuye los niveles de valproico, carbamacepina,
lamotrigina, tiagabina, topiramato, zonisamida, digoxina,
corticoides, verapamilo, furoseida, teofilina, warfarina,
ciclosporina, ciclofosfamida, metotrexate y ketoconazol.
 Contraindicaciones: disfunción hepática severa.
 Precauciones: potencia los efectos adversos de las benzodiacepinas.
Produce sedación.
 Inicio de acción: 10-30 min.
 Duración: 12-24 h.
12

13.  Si no ceden las convulsiones a los 10 min de la administración del 2º fármaco
antiepiléptico se procederá a la sedación con midazolam en perfusión continua e
intubación del paciente para su traslado (si no se ha realizado previamente), dada la
situación de estatus epiléptico refractario.
o MIDAZOLAM (DORMICUM ®):
 Bolo inicial: 0’2 mg/kg en 1 min (máximo 10 mg).
 Perfusión continua posterior: 0’2 mg/kg/h.
 Aumentar cada 5 min 0’2 mg/kg/h si no cede el estatus, hasta un
máximo de 2 mg/kg/h.
 Preparación de la perfusión: 2’4 mg/kg en 24 cc de SSF (1 cc/h = 0’1
mg/kg/h).
o Informe de traslado del paciente: ver anexo I.
13

14. PARTE V. TRASLADO DEL PACIENTE
A LA SALA DE HOSPITALIZACIÓN.
 Se comunicará telefónicamente el traslado del paciente a la sala de hospitalización una
vez conseguida la estabilización del mismo.
 El traslado lo llevarán a cabo el pediatra que ha asistido al paciente, acompañado por
una enfermera de la planta de hospitalización (de forma ideal, en su defecto será
acompañado por una enfermera de Urgencias), a la que se le contará lo sucedido hasta
ese momento durante el traslado.
 Se trasladará al paciente en camilla, con una bala de oxígeno y pieza en T con bolsa y
mascarilla o Ambú ®.
 La medicación necesaria para el traslado consistirá en una benzodiacepina preparada
para ser administrada en caso de necesidad durante el traslado por vía intravenosa.
14

15. PARTE VI. SALA DE
HOSPITALIZACIÓN. PRIMERA CRISIS
EPILÉPTICA, CRISIS EPILÉPTICA
AISLADA O ÚNICA.
DEFINICIÓN Y CARACTERÍSTICAS:
 Primera manifestación de naturaleza epiléptica que tiene como origen una alteración
paroxística de la actividad neuronal.
 Suele ser focal o tónico-clónica generalizada primaria (puede manifestarse de otro
modo, pero es raro que se den entonces de forma aislada).
 La etiología debe ser idiopática, criptogénica y sintomática. En algunos casos se
pueden identificar factores desencadenantes o facilitadores, como el cansancio, la
deprivación de sueño o determinados estímulos luminosos.
 Epidemiología:
o 15% de los menores de 15 años: trastornos paroxísticos (10% no epilepsia, 3-
4% convulsiones febriles, 1-1’5% crisis epilépticas).
o 50% de las crisis epilépticas son de carácter único y el otro 50% recidivantes
(epilepsia).
ALGORITMO GENERAL DE ACTUACIÓN:
 Independientemente del tipo de crisis, en las órdenes del ingreso debe constar la
medicación a administrar en caso de convulsión durante su estancia. Al tratarse de un
primer ingreso por cuadro convulsivo, se considerará de primera elección el
midazolam como benzodiacepina de administración inmediata, debiendo ser avisado
el médico de guardia para aplicar el protocolo de urgencia.
15

16. CRISIS ÚNICA
- Diagnóstico
- Diagnóstico diferencial
Tratamiento agudo.
Interconsulta a
Yugular las crisis Neuropediatría
(URGENCIAS)
EEG
ANAMNESIS EF - Vigilia
Factores de riesgo (FR) -General - Sueño RMN cerebral
de recidiva - Neurológico complejo inducido/espontáneo
con deprivación (lo ideal)
Tratamiento
Si ≥ 2 FR recidiva Sin FR
No tratamiento de base. Explicar a los padres información
Plantear de forma individual el inicio y uso de canuletas de Diacepam rectal:
de tratamiento antiepiléptico crónico - < 20 kg: 5 mg
- > 20 kg: 10 mg
FACTORES DE RIESGO DE RECIDIVA:
Relacionados • Edad < 2 años.
• Exploración neurológica anormal.
con el • Retraso mental.
paciente • Convulsiones febriles previas.
Relacionados • Antecedentes familiares de epilepsia.
con la • Factor etiológico (crisis epiléptica sintomática), p.ej.
RMN anormal.
etiología
• Crisis parcial.
Relacionados • Crisis de larga duración.
con la crisis • Inducida por factor desencadenante.
Relacionados • Actividad paroxística en el registro.
con el EEG
16

17. ANAMNESIS:
Personal Familiar Crisis
• Embarazo. • Epilepsia en familiares • Factores
• Parto. de primer y segundo desencadenantes.
• Perinatal. grado. • Pródromos.
• Desarrollo psicomotor. • Clínica (hipo-hipertonía,
• Convulsiones febriles. focal-generalizada,
opistótonos, trismus,
• Episodios paroxísticos.
mioclonías, desviación
cefálica-ocular,
sialorrea, afectación
consciencia, coloración,
pupilas, mordedura
lengua, esfínteres).
• Duración de clínica.
• Período postictal
(vómito, sueño, cefalea,
parestesias, paresias,
desorientación,
amnesia) y duración del
mismo.
EXPLORACIÓN:
 General.
 Neurológico complejo: consciencia, pupilas, pares craneales, sensibilidad, tono, fuerza,
coordinación-equilibrio, reflejos.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
 Interconsulta a Neuropediatría (siempre).
 RMN:
o Se realizará siempre.
o En caso de sospechar malformaciones cerebrales, solicitar angioRMN o RMN
venosa.
 Electroencefalograma (EEG):
o Se realizará siempre.
o Si edad adecuada y colaboración del niño: EEG en vigilia con ojos cerrados.
o Si EEG en vigilia es normal y anamnesis sugiere origen epiléptico de la crisis:
EEG durante sueño espontáneo tras deprivación del mismo (lo ideal).
o Alternativa: EEG durante sueño inducido con premedicación (hidrato de
cloral).
o Nota: la existencia de alteraciones paroxísticas focales o generalizadas sólo
refuerza el origen epiléptico de la crisis, pero no diagnostica epilepsia (se
requieren 2 ó más crisis y, además, dichas alteraciones pueden aparecer en
población sana).
 Electrocardiograma (ECG):
o Indicado para descartar un intervalo QT largo, fundamentalmente.
17

18. TRATAMIENTO:
 Agudo: suelen ser crisis autolimitadas, que no precisan haber iniciado tratamiento
antiepiléptico en Urgencias. En caso de recurrencia en la sala de hospitalización se
actuará según el algoritmo de actuación ante convulsión activa en Urgencias
(midazolam y avisar a médico de guardia).
 Tras el diagnóstico de crisis única: NO se recomienda iniciar tratamiento antiepiléptico
crónico (no es una epilepsia, sólo recurren un 50%, el tratamiento tiene efectos
adversos, el tratamiento se mantiene una media de 2 años y la evolución si se trata
tras una segunda crisis es igual que si se tratan tras la primera).
 No obstante, se facilitará a los cuidadores Stesolid rectal ® 5 mg (si peso < 20 Kg) ó 10
mg (si peso > 20 Kg) y se explicará que, en caso de recurrencia, pongan al paciente en
posición lateral de seguridad, abran el tapón, introduzcan la parte estrecha de la
canuleta por el ano hasta el fondo, aprieten y retiren progresivamente sin dejar de
apretar.
 En pacientes con 2 ó más factores de riesgo de recurrencia, se puede plantear de
forma individual el inicio de tratamiento antiepiléptico crónico.
 En cualquier caso, la decisión sobre tratar o no tratar vendrá dada por el especialista
en Neuropediatría, al que se habrá interconsultado el caso.
18

19. PARTE VII. SALA DE
HOSPITALIZACIÓN. EPILEPSIA EN
LACTANTES.
 El pronóstico depende no de cada síndrome en sí, sino de su etiología.
 Es fundamental la valoración exhaustiva de la maduración psicomotriz.
 Trastornos paroxísticos no epilépticos que pueden confundirse con convulsiones:
o Cólico abdominal.
o Mioclonías neonatales benignas del sueño.
o Hiperecplexia.
o Síndrome de Sandifer (reflujo gastroesofágico).
o Espasmos del sollozo.
o Crisis sincopales con espasmos musculares.
o Coreoatetosis o distonía paroxística (tortícolis paroxística, distonía infantil
benigna...).
o Reflejo de Moro exaltado y crisis de opistótonos en niños con tetraparesia.
o Episodios de autogratificación (onanismo infantil).
o Mioclonías benignas de la infancia temprana (espasmos infantiles benignos no
epilépticos).
o Síndrome de desviación paroxística de la mirada hacia arriba.
o Crisis de “estremecimiento” o escalofrío (Shuddering attacks).
EEG de un lactante con actividad basal normal.
19

20.  Los objetivos del ingreso del paciente son los siguientes:
o Estabilización. Soporte de funciones vitales.
o Realización de pruebas complementarias básicas que permitan una primera
aproximación diagnóstica (EEG, prueba de imagen, analítica) según el caso.
o Valoración del paciente por el subespecialista en Neuropediatría para
completar la orientación del caso, iniciar el tratamiento adecuado si precisa y
realizar el seguimiento oportuno en consulta externa.
o Aquéllos pacientes que puedan presentar complicaciones, dados los hallazgos
de las pruebas complementarias realizadas, que puedan dar lugar a la
necesidad de cuidados intensivos, serán trasladados a un centro con dicha
unidad, siempre acompañados de un informe completo con los resultados de
las mismas, la medicación administrada, la anamnesis realizada y la evolución
presentada durante su estancia.
 A continuación se exponen, a modo de resumen, las características esenciales de los
principales síndromes epilépticos del lactante. Su utilidad radica en facilitar una
primera aproximación diagnóstica (la anamnesis en lactantes debe ser muy dirigida) o,
en caso de ser conocida la enfermedad previamente, evitar discrepancias entre los
miembros del equipo.
SÍNDROME DE WEST:
 Inicio a los 3-7 meses (pico: 5 meses).
 Tríada clásica:
o Espasmos infantiles:
 En flexión o extensión, simétricos o asimétricos y mixtos.
 A veces simplemente cabeceo o elevación de mirada.
 Racimos de hasta 100 espasmos, repetidos muchas veces al día.
 Tanto en sueño como en vigilia. Más comunes al despertar o en el
adormecimiento.
o Deterioro psicomotor:
 Formas criptogénicas: normalidad neuropsicológica previa, con
detención de maduración posterior y, finalmente, deterioro.
 Formas sintomáticas (destaca esclerosis tuberosa y encefalopatía
hipóxico-isquémica perinatal): retraso previo.
o Actividad hipsarrítmica en el EEG:
 Mezcla anárquica de ondas lentas (1-7 Hz) de gran amplitud (> 200
mcv).
 Puede fraccionarse durante el sueño no REM.
 Durante el espasmo: atenuación paroxística del voltaje o
desincronización.
 Diagnóstico diferencial fundamental con las mioclonías benignas del lactante (no
deterioro neurológico, EEG normal en vigilia y sueño).
 Tratamiento:
o Elección: vigabatrina 80-200 mg/Kg/día, en 2 dosis.
o Si no control: valproato 50-200 mg/Kg/día.
o ACTH sintético: 0’3-0’5 mg/día, IM.
20

21.  Pronóstico: malo (6-24% muerte, 59 % control de la crisis). Mejor en casos idiopáticos.
Curación completa con desarrollo normal sólo en algunos casos criptogénicos.
Hipsarritmia fraccionada en sueño no REM. Desincronización del trazado durante la crisis.
Trazado hipsarrítmico basal.
EPILEPSIA MIOCLÓNICA BENIGNA DEL LACTANTE:
 Inicio: 5 meses – 3 años de edad.
 Son frecuentes las convulsiones febriles previas, así como antecedentes familiares de
epilepsia.
 Clínica:
o Mioclonías como único tipo de crisis (axiales o axorrizomiélicas, de corta
duración pero muy frecuentes).
o Caída al suelo, proyección de objetos de las manos, etc (2ª a mioclonías).
o Ocasional elevación de globos oculares (sursum vergens).
o Forma refleja: desencadenada por estímulos táctiles y/o acústicos.
 EEG:
o Intercrítico en vigilia: normal.
o Mioclonías: paroxismos de punta-polipunta-onda generalizadas.
o Primeras fases del sueño: brotes generalizados de punta-onda o polipunta-
onda rápidas.
21

22. EEG sueño (fase II): paroxismo generalizado punta-onda.
 Considerar el diagnóstico en pacientes con convulsiones febriles durante la lactancia e
inicio de mioclonías axiales como único tipo de crisis.
 Tratamiento:
o De elección: valproico.
o El fenobarbital y las benzodiacepinas empeoran el cuadro.
 Pronóstico: bueno (desarrollo normal, control fácil de crisis, que pueden aparecer en
forma tónico-clónica generalizada durante la pubertad, así como asociar trastornos de
conducta y dificultades escolares), salvo retraso en el tratamiento (retraso intelectual,
trastorno personalidad). Las anomalías del EEG pueden persistir durante años.
EPILEPSIA MIOCLÓNICA SEVERA DEL LACTANTE – SÍNDROME DE DRAVET:
 Crisis focales y generalizadas.
 Antecedentes familiares de epilepsia y convulsiones febriles: 20-25%.
 Clínica:
o Fase febril: antes de los 6 meses, como convulsiones febriles. Se intercalan
crisis afebriles. Son frecuentes, clónicas hemi o generalizadas, de duración
variable. En ocasiones estatus.
o Fase catastrófica: 2º-3º año de vida. Mioclonías muy frecuentes, con ocasional
crisis tónico-clónica generalizada precedente. Intensidad variable. Crisis
parciales complejas a los 3 años de vida, con o sin generalización secundaria.
o Deterioro neuropsicológico, con disfunción cerebelosa y piramidal,
coincidiendo con inicio de mioclonías.
o Fase de deterioro neurológico lento a partir de los 7-8 años.
 EEG:
o Normal hasta los 2 años. Posteriormente descargas de punta-onda o
polipunta-onda generalizadas, de corta duración.
o Posteriormente anomalías focales y multifocales.
o Fotosensibilidad. La fotoestimulación luminosa intermitente (“Pokemon”)
desencadena las crisis.
22

23. Paroxismos generalizados punta-onda y Inducción por fotoestimulación luminosa
polipunta-onda. intermitente.
 Sospechar en crisis febriles precoces, frecuentes e intercaladas con afebriles.
 Tratamiento: refractariedad a todo tratamiento. Escasa mejoría con topiramato.
 Pronóstico: malo (retraso mental, hiperactividad, signos psicóticos).
EPILEPSIA INFANTIL BENIGNA CON CRISIS PARCIALES COMPLEJAS – WATANABE:
 Inicio: 3-20 meses (pico 5’9 meses).
 Antecedentes de convulsiones febriles o epilepsia parcial benigna: 40%.
 Clínica:
o 1-10 crisis/día (racimos) en períodos de 2-3 días.
o Crisis parciales complejas, de 1-4 minutos.
o Versión oculocefálica hacia un lado, clonias hemifaciales e hipertonía de
miembros.
 EEG:
o Normal entre crisis.
o Crisis: descargas focales de ondas rápidas de bajo voltaje, en área temporal o
central, uni/bilateral, difusión a todo el hemisferio y proyección contralateral.
 Tratamiento: buen control con antiepilépticos, especialmente carbamacepina.
 Evolución: favorable (desarrollo normal).
CONVULSIONES INFANTILES FAMILIARES BENIGNAS CON HERENCIA AUTOSÓMICA
DOMINANTE – VIGEVANO:
 Desarrollo neurológico previo normal.
 Inicio 4-12 meses (media 6 meses): crisis parciales motoras secundariamente
generalizadas.
 EEG:
o Intercrisis en vigilia y sueño: normal.
o Crisis: ritmo reclutante unilateral parieto-occipital con extensión a todo el
hemisferio y generalización secundaria.
 Fácil de confundir con Watanabe, pero el origen de la descarga es extratemporal.
 Tratamiento: buena respuesta a antiepilépticos.
 Pronóstico: evolución neurológica y psicológica normales.
23

24. CONVULSIONES FAMILIARES INFANTILES BENIGNAS CON COREOATETOSIS
PAROXÍSTICA (CICA):
 Desarrollo neurológico previo normal.
 Inicio: 3-22 meses (media 5 meses): crisis generalizadas y parciales secundariamente
generalizadas breves, en vigilia.
 EEG intercrítico normal.
 Tratamiento: buena respuesta a antiepilépticos.
 Pronóstico: evolución normal (breves episodios en la adolescencia de distonía,
discinesia en vigilia o coreoatetosis).
SÍNDROME HEMIPLEJÍA HEMICONVULSIÓN EPILEPSIA (SHHE):
 Frecuentes los antecedentes familiares de convulsiones febriles.
 Se suele asociar a infecciones sistémicas y cerebrales, síndrome de Sturge-Weber y
hemiplejía congénita.
 Inicio: 5 meses – 2 años (raro tras 4 años).
 Clínica:
o Desviación tónica de la cabeza y ojos hacia un lado, seguida de clonías
hemifaciales que se propagan al hemicuerpo ipsilateral.
o Pérdida brusca o gradual de consciencia.
o Clonías: varían en amplitud, frecuencia y localización. En ocasiones marcha
jacksoniana o alternantes (ceden en un lado y aparecen en el contrario) o
generalización.
o Coma postictal, hemiparesia posterior en el lado de la crisis y desviación oculo-
cefálica contralateral a la crisis. La hemiparesia inicialmente es flácida pero
puede ser espástica posteriormente y dura un mínimo de 1 semana.
o Muy frecuente el estatus.
 EEG:
o Intercrisis: depresión de la amplitud o lentificación de actividad de base del
hemisferio contralateral, con anomalías paroxísticas focales y/o multifocales,
especialmente en lóbulo temporal.
o Postcrisis: asimetría de la actividad de base (puede persistir días).
Lentificación de hemisferio derecho – asimetría del trazado.
24

25.  Diagnóstico diferencial:
o La parálisis de Todd, de las convulsiones febriles, dura menos de 1 semana
(síndrome hemiparesia-hemiconvulsión).
o La hemiparesia afecta siempre a la cara (a diferencia de la hemiparesia
congénita) y predomina en brazo.
 Tratamiento: de elección fenobarbital, valproico o carbamacepina.
 Pronóstico:
o En algunos casos la hemiparesia desaparece en 1-12 meses, con hiperreflexia
tendinosa residual.
o Difícil control de las crisis.
o Peor si más de 1 tipo de crisis.
o Retraso mental: 80% de casos.
25

26. PARTE VIII. SALA DE
HOSPITALIZACIÓN. EPILEPSIA EN
PREESCOLARES Y ESCOLARES.
GENERALIDADES
 La mayoría son síndromes benignos (buena organización córtico-subcortical cerebral).
 EEG crítico: concluyente. En caso de duda realizar video-EEG hasta registrar una crisis.
 Es fundamental identificar el síndrome concreto para el pronóstico, investigación
etiológica y tratamiento adecuado.
 Tipos de síndromes epilépticos:
o Idiopáticos: integridad neuropsíquica. Antecedentes familiares frecuentes de
convulsiones febriles y/o epilepsia.
o Sintomáticos: antecedentes de traumatismo cerebral o anomalías en
neuroimagen.
o Criptogénicos: asocian deterioro psiconeurológico.
 En los sintomáticos y criptogénicos es obligatoria la investigación etiológica.
 A continuación se exponen, a modo de resumen, las características esenciales de los
principales síndromes epilépticos del preescolar y escolar. Su utilidad radica en facilitar
una primera aproximación diagnóstica o, en caso de ser conocida la enfermedad
previamente, evitar discrepancias entre los miembros del equipo. Es extremadamente
útil clasificar al paciente en un grupo u otro de síndromes, para lo cual se adjuntan
tablas de clasificación en función de la clínica y otros factores.
26

27. SÍNDROMES EPILÉPTICOS EN PREESCOLARES:
 Síndrome de Lennox-Gastaut:
o Inicio: 1-14 años (< 2 años precoz, 2-14 años tardío).
o Tríada clínica:
 Caídas breves-atónicas (30-55%), tónico-axiales (56-70%), mioclónicas
(15%) y/o ausencias atípicas (40-60%). En ocasiones asocian crisis
tónico-clónicas generalizadas, estatus no convulsivo o crisis parciales
complejas.
 Retraso mental (80-95%) + trastornos de conducta.
 EEG:
 Intercrítico: actividad basal lenta y complejos punta-onda
lentos, difusos y bilaterales, con escasa reactividad a la
hiperventilación y estimulación luminosa intermitente.
 Sueño: salvas de ritmo reclutante a 10 Hz con o sin
acompañamiento tónico.
 Crisis: complejos punta-onda lentos (ausencias), ritmos
reclutantes (crisis tónicas) o polipuntas-onda (crisis atónicas o
mioclono-atónicas).
o Neuroimagen: atrofia cerebral generalizada o anomalías focales o multifocales.
o Pronóstico: malo (peor en los sintomáticos).
o Criterios de mal pronóstico:
 Etiología desconocida.
 Inicio antes de los 3 años.
 Síndrome de West previo.
 Crisis tónicas refractarias.
 Retraso mental grave.
 Epilepsia mioclono-astática – Síndrome de Doose:
o Inicio: 7 meses – 6 años (pico 2-5 años).
o Antecedentes personales de convulsión febril (30%). Desarrollo normal hasta
primera crisis.
o Clínica inicial: crisis tónico-clónicas generalizadas.
o Clínica posterior: crisis de 1 segundo de duración, mioclónicas y/o astáticas o
atónicas y/o mioclono-astáticas, aisladas o en series.
o Clínica a los pocos meses: ausencias atípicas breves.
o Frecuente el estatus.
o EEG:
 Intercrítico: normal o actividad a 4-7 Hz con bloqueo sensorial y
respuesta fotoparoxística.
 Crisis: punta-onda rápida o polipunta-onda (crisis mioclónonicas y
astáticas), complejos punta-onda lentos (ausencias atípicas)
o Neuroimagen: normal.
o Pronóstico: variable desde control crítico precoz hasta persistencia de crisis
con deterioro mental.
o Tratamiento de elección: valproico con o sin etosuximida.
27

28. SÍNDROMES EPILÉPTICOS DEL ESCOLAR – EPILEPSIAS GENERALIZADAS
IDIOPÁTICAS:
 Continuum neurobiológico que se inicia en edad escolar con epilepsia-ausencias y
continúa en la adolescencia con crisis tónico-clónicas generalizadas de Gran Mal y
epilepsia mioclónica juvenil.
Ausencias breves Ausencias moderadas Ausencias largas
(<10 seg) (10-30 seg) (> 30 seg)
Epilepsia Mioclonías Mioclonías
Síndrome Epilepsia- Epilepsia-ausencia Síndrome Lennox-
mioclónico- palpebrales con periorales con
epiléptico ausencia infantil mioclónica Gastaut
astática ausencia ausencia
Tónico-clónicas Tónico-clónicas
generalizadas. generalizadas en Tónico-clónicas
Tónico-clónicas Tónico-clónicas
Otras crisis Tónico-clónicas Mioclonías la evolución. Se generalizadas
generalizadas generalizadas /
asociadas generalizadas masivas. preceden de (20%). Ausencias
(40%). parciales
Frecuencia ausencias típicas.
relativa. subintrantes.
Punta-onda 3
Hz difusos,
Polipunta-onda 3- bilaterales, Punta-onda 3 Hz
5 Hz Inducción: síncronos. difusos,
Polipunta-onda 3-
EEG en Polipunta-onda cierre ojos en Sensibles a la bilaterales, Punta-onda 2 Hz.
5 Hz. No hay
crisis 2’5-3’5 Hz habitación hiperventilación síncronos. Ritmo reclutante
fotosensibilidad
iluminada – durante 3 Sensibles a la
fotosensibilidad minutos hiperventilación
(excelente test
clínico)
7 meses – 6 años Escolar o 4-9 años (media 2-17 años (media
Inicio 6-8 años 1-14 años
(media 2-5 años) adolescente 6 años) 7 años 6 meses)
Retraso mental
Supresión
previo (40%).
brusca de
Afectación
consciencia con
variable
interrupción del
Mioclonías consciencia +
acto en curso.
palpebrales, 3-6 2-4 segundos, mioclonías
Retorno a la
Ver apartado segundos, mioclonías bilaterales y Ver apartado
actividad previa
Clínica anterior retrovulsión rítmicas rítmicas de anterior
a los 8-15 seg.
(preescolares). ocular, moderada periorales – hombros, (preescolares).
Automatismos
afectación masticatorias. miembros
orales o
consciencia superiores y
gestuales
tronco, 10-60
asociados.
segundos, en
Fenómenos
salvas, al
autonómicos.
despertar.
28

29. SÍNDROMES EPILÉPTICOS DEL ESCOLAR – EPILEPSIAS FOCALES IDIOPÁTICAS O
BENIGNAS:
 Algoritmo general de diagnóstico (certeza sólo tras seguimiento a largo plazo):
Antecedentes pre, peri y/o postnatales.
Clínica sugestiva.
EEG característico.
Neuroimagen normal.
Sí No
Probable síndrome
epiléptico benigno. Síndrome epiléptico
sintomático
Valorar evolución
Favorable: síndrome
Crisis persistentes
epiléptico benigno.
Iniciar tratamiento antiepiléptico.
Valorar evolución (si remisión: síndrome epiléptico
benigno).
 Actitud con respecto al tratamiento:
Crisis Crisis
inicial recurrentes
No tratar Aisladas Frecuentes Racimos
Tratar
29

30. Potenciales
Paroxismos Dispraxia del Paroxismos Semiología
Bi-opercular evocados
rolándicos habla occipitales afectiva
gigantes
Actividad basal
normal.
Potenciales
evocados somato-
Actividad basal Actividad basal sensoriales
normal. normal. gigantes en
Actividad basal normal. Paroxismos rolándicos Paroxismos Paroxismos región parasagital
EEG
característicos, que se incrementan durante el sueño lento. occipitales que parieto- a los 2 años y 6
intercrisis
se bloquean con temporales uni o meses.
la apertura de bilaterales. Paroxismos
ojos. parietales
espontáneos
inicialmente en
sueño y más tarde
en vigilia.
Actividad
Actividad Actividad
reclutante
EEG en Actividad reclutante centro-temporal unilateral. reclutante reclutante centro-
temporal o
crisis occipital uni o temporal
parietotemporal
bilateral. unilateral.
unilateral.
15 meses – 11
3-10 años (media 4-10 años (media 1-13 años (media
Inicio 4-10 años. años (media 6-7 2-10 años.
6 años 8 meses). 5 años 3 meses). 2’5 años).
años).
Crisis parciales
visuales –
motoras –
Crisis parciales Parestesias
automatismos
sensitivo – periorales y/o de
con o sin
motoras – la mano. Anartria,
generalización. Crisis parciales
fonatorias – hipersalivación. Crisis parciales
Cefaleas semiología
autonómicas con Síntomas motores motoras versivas
postcrítica afectiva (terror) –
o sin de hemifacies y – clonías
Crisis parciales intensa (33%). autonómica –
generalización. miembro miembros
motoras con automatismos
Clínica 1-3 min de superior. superiores,
anartria, disfasia, Forma benigna orales.
duración. Dispraxia del breves, diurnas
hipersalivación. nocturna 1-2 min de
Última hora del habla. preferentemente.
(Panayiotopoul duración. Tanto
sueño o poco Alteraciones Persisten 1-2
os) de inicio a diurnas como
después de cognitivas años.
los 5 años, con nocturnas.
dormirse. Menos (gravedad
náuseas,
frecuente en creciente en cada
vómitos y
vigilia. generación).
desviación
tónica óculo-
facial.
 Variante: epilepsia parcial primaria con paroxismos frontales.
o Inicio: 4-8 años.
o Clínica: obnubilación, enrojecimiento facial y adversión óculo-facial con giro.
o EEG: complejos punta-onda sobre región frontal contralateral.
30

31. SÍNDROMES EPILÉPTICOS DEL ESCOLAR – EPILEPSIAS FOCALES SINTOMÁTICAS:
 Se caracterizan por presentar:
o Antecedentes personales de agresión cerebral o,
o Déficits neurológicos y/o psíquicos o,
o Alteraciones en la neuroimagen.
 La clínica depende de las estructuras cerebrales alteradas.
 Pronóstico: 60% controlan las crisis con tratamiento médico.
 Tratamiento de elección: carbamacepina.
 Casos refractarios: estimulación vagal o tratamiento quirúrgico.
SÍNDROMES EPILÉPTICOS DEL ESCOLAR – SÍNDROMES EPILÉPTICOS CON PUNTA-
ONDA CONTINUA DURANTE EL SUEÑO LENTO:
 Características comunes:
o Inicio: 18 meses – 10 años.
o Clínica: crisis epilépticas variadas.
o Síntomas psico-neurológicos asociados.
o EEG: complejos punta-onda continua en el 50-85% del sueño lento.
o Remisión de la clínica y EEG antes de la pubertad.
 Existen 3 variantes:
o Afasia epiléptica adquirida (Síndrome de Landau-Kleffner):
 Afasia entre los 3 y 7 años, brusca o progresiva. Inicialmente de
comprensión (agnosia verbal auditiva), con pérdida precoz de lenguaje
hablado.
 Trastornos conductuales graves con frecuencia.
 Crisis epilépticas (70%), normalmente parciales simples. En ocasiones
tónico-clónicas generalizadas y ausencias atípicas. Normalmente
nocturnas.
 OJO diagnóstico erróneo de autismo.
o Epilepsia con punta onda continua durante el sueño lento (EPOCS):
 40% antecedentes de daño cerebral.
 Inicio: 4’6 años.
 Clínica: crisis tónico-clónicas generalizadas o unilaterales. Menos
frecuentes crisis parciales motoras, preferentemente nocturnas. Raras
las ausencias mioclónicas.
 Frecuentes trastornos psicológicos.
o Epilepsia parcial benigna atípica (EPBA):
 Clínica: crisis parciales nocturnas y/o crisis tónico-clónicas
generalizadas en sueño o vigilia. Posteriormente ausencias breves y/o
crisis mioclónicas masivas y/o crisis atónicas (caídas).
 Se repiten varios días, con intervalos libres de semanas-meses.
31

32. ANEXO I. INFORME DE TRASLADO
DEL PACIENTE A UNIDAD DE
CUIDADOS INTENSIVOS EXTERNA.
 El informe de traslado será el documento informático de atención al paciente.
 En anamnesis se referirán los antecedentes reseñados en la página 7, así como la
exploración física general realizada a su llegada.
 Dado que las constantes vitales son evolutivas, se harán constar las obtenidas en la
primera medición, así como las previas al traslado. El Glasgow a la llegada se indicará
en este punto.
 Es fundamental reseñar los fármacos administrados así como la dosis, incluyendo el
número de administraciones (copia de la hoja de control del paciente realizada por
enfermería).
 Se indicará igualmente la naturaleza del fármaco que se está administrando en el
momento del traslado, con la dosis y ritmo de perfusión.
 El contenido de este informe se entregará junto con el paciente.
 Los resultados de las pruebas complementarias pendientes se informarán
telefónicamente y se remitirán por fax al hospital de acogida del paciente en el
momento en que se disponga de las mismas. En el caso de las pruebas de imagen se
harán llegar las mismas en soporte digital para su mejor aprovechamiento.
32

33. ANEXO II. BIBLIOGRAFÍA.
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