Este documento describe el cor pulmonale, definido como una alteración estructural y funcional del ventrículo derecho secundaria a hipertensión pulmonar no relacionada con patología cardíaca izquierda. Explica las causas, síntomas, hallazgos en la exploración física, pruebas complementarias y tratamiento del cor pulmonale, con énfasis en el manejo farmacológico para mejorar la hemodinámica cardiopulmonar.

1. FALLA VENTRICULAR
DERECHA
COR PULMONALE
Dr. Carlos Ignacio González Andrade Médico
Neumólogo

2. Cor pulmonale:
• Proviene del latín y significa
textualmente “corazón pulmonar”
Actualmente no existe un consenso concreto sobre
la definición clínica.
Es una alteración estructural y funcional del
ventrículo derecho (VD) secundaria a hipertensión
pulmonar no relacionada con patología cardíaca
izquierda ni con cardiopatías congénitas.
Budev MM, Arroliga AC, Wiedemann HP, Matthay RA. Cor pulmonale: an overview. Semin Respir Crit Care Med.
2003;24(3):233.

3. El evento fisiopatológico final común
que causa cor pulmonale es la
hipertensión pulmonar (HP).
• Hipertensión pulmonar (HP) se define como
una elevación de la presión media (PAPm)
en la arteria pulmonar >25 mmHg en reposo.
El diagnostico de HP se realiza por
cateterismo derecho.
El ecocardiograma ayuda a orientar
el diagnostico pero no especifico.

5. Cor
pulmonale
Agudo
Sub-
Agudo
Crónico
 Estímulo
repentino y
severo.
 Dilatación y falla
VD.
 No hipertrofia
 TEP masiva
 Tamponade
cardiaco
 CP crónico-
agudizado
 Estímulo de
días/semanas.
 VD dilatado e
inicio de
hipertrofia.
 Carcinomatosi
s linfangítica
 TEP submasiva
(segmentaria)
 SIRA
 Estímulos
prolongados
(años)
 Dilatación e
importante
hipertrofia VD
 EPOC
 TEP crónica
 Enfermedades
fibrosantes
 Hipoventilació
n
 Deformidades
torácicas
Clasificación
Cor
pulmonale

7. Cor
pulmonale
por
Enfermedad
Respiratoria
EPOC: prevalencia 30-70%, en
FEV1 <1 lt = 40%, FEV1 <0.6 lt
= 70%.
Enf. intersticiales: principal
causa, HP hasta en 40% de
FPI.
Trastornos del sueño: SAOS,
obesidad - hipoventilación,
apneas centrales 20% aprox.
SAOS= 50%
SOH= 88%

8. Cor-pulmonale
agudo

9. Signos y síntomas del
cor-pulmonale

10. Dependen si se trata de una
presentación aguda o crónica.
En general el síntoma más frecuente
es la disnea de esfuerzo.
Síntomas de la enfermedad causante.
Síntomas inespecíficos:
• Astenia.
• Fatiga.
• Síncope.
• Angina.
• Tos no productiva.
• Náusea.

11. La disnea también se mide: mMRC
(modified Medical Research Council)

12. Aumento componente pulmonar del S2.
Desdoblamiento S2
Soplo holosistólico foco tricuspideo
(insuficiencia tricúspide)
Soplo diastólico de insuficiencia pulmonar
(soplo de Graham Steele).
onda a prominente en el pulso venoso yugular
Hepatomegalia pulsaltil
S3 y S4
Fibrilación auricular
Signo de Rivero-Carvallo
Exploración
física

13. Datos de falla cardiaca
derecha:
• Edema de extremidades
inferiores
• Hepatomegalia congestiva
• Plétora venosa yugular
• Reflujo hepatoyugular +
• Hepatalgia
• Anorexia
• Perdida ponderal

14. Electrocardiograma en
cor-pulmonale

15. Desviación de eje a la izquierda.
Crecimiento de cavidades derechas.
Onda P pulmonar
Bloqueo rama derecha
Complejo de McGinn-Withe (cor
pulmonale agudo)

16. Eje electrocardiográfico normal:
• A la izquierda
• 60°- 90°
Desviación a la derecha:
Desviación extrema a la derecha:
Eje eléctrico cardiaco
• 90° - 180°
• -90° - -180°

17. Crecimiento del VD
Modifica el vector del QRS
ondas R altas y dominantes en
derivaciones derechas (aVR, V1
y V2)
S profundas en precordiales
izquierdas, con alteraciones
secundarias de la
repolarización (T negativas)

18. — Índice de Cabrera:
V1
• R / (R + S) Si >0.5 mm =
HVD.
— Índice de Lewis.
• (R DI + S DIII) – (R DIII + S
DI) Si < 14 = HVD
R

19. Onda P
“pulmonar”
Onda P > 2.5 mV
Sin ensanchamiento: <0.12
seg.
Onda simétrica y acuminada
Principalmente en DI
Mayor mortalidad en EPOC
(HR)=1.58 (95% CI, 1.15 - 2.18).

20. QRS ≥120 milisegundos
Presencia de una onda R
terminal en la derivación
V1 (rSR’).
Onda S grande y ancha
en I y V6
Bloqueo de rama
derecha

21. Complejo de Mcginn-White
S1
Q3
T3
Predictor independiente de
mortalidad [(HR)=1.81 (95%
CI, 1.22- 2.69)].

23. Radiografía de tórax en
cor-pulmonale

25. Crecimiento de cavidades derechas.
Ensanchamiento de arteria pulmonar
derecha
• >16 mm en hombres
• >15 mm en mujeres
Los vasos periféricos son menos
visibles («amputación» o pérdida de
los mismos).
90% de casos con HP = placa normal

26. Datos de
enfermedades
pulmonares:
• Hiperinsuflasión (EPOC).
• Alteraciones intersticiales
(NINE vs NIU)
• Cavernas (TB, micosis,
abscesos)
• Tumores

27. Péptido natriurético cerebral (BNP)
Hormona secretada por el ventrículo en respuesta a la
sobrecarga de presión.
Elevado en compromiso hemodinámico de VD.
Valores normales:
• 0-74 años = <125 pg/mL
• 75-99 años = <450 pg/mL
Inestabilidad hemodinámica:
• <50 años = >450 pg/mL
• >50 años = >900 pg/mL

28. Pruebas de función pulmonar
Espirometría
Pletismografía
Difusión de monóxido de
carbono (DLCO)
EPOC vs Enfermedades Pulmonares Intersticiales

30. Otras pruebas complementarias
Poligrafía - Polisomnografía SAOS/SOH
Gammagrafia V/Q HPTEC
TCAR INTERSTICIALES - ENFISEMA
CATETERISMO CARDIACO
INDISPENSABLE EN EL
ESTUDIO DE HP

31. Ecocardiograma en
cor-pulmonale

32. Dilatación de
VD

33. Acinesia
Signo de McConnell (acinesia de la pared libre
VD)

34. Aplanamiento septum
intraventricular

35. TRATAMIENTO
DEL
COR PULMONALE

36. Los
objetivos
de
tratami-
ento del
CP son:
Optimizar
el perfil
hemodiná
mico del
corazón
derecho
Mejorar el
estado
funcional.
Prolongar la
supervivencia.

37. o Actividad física.
o Rehabilitación física y pulmonar
supervisada.
o Consejería reproductiva.
o Vacunación.
o Terapia psicológica.
Medidas generales (tratamiento
no farmacológico):

38. Orientación reproductiva
• Evitar embarazos
• Considerar métodos definitivos
Vacunación:
• Influenza anualmente
• Neumococo a los 65 años y
refuerzo a los 5 años

39. Se debe identificar la etiología del Cor Pulmonale y
dar tratamiento especifico para esta:
EPOC
LAMA, LABA, LAMA + LABA o LABA +
LAMA + CEI.
SAOS / SOH CPAP, BiPAP, Servo.
Intersticiales
Esteroides, aziatropina, ac.
Micofenolico, ciclofosfamida.
HPTEC
Anticoagulación,
tromboendarterectomía,
riociguat.

40. Optimización de la precarga
Optimización de la poscarga
Optimización de la contractilidad (inotropismo)
Control del ritmo
Anticoagulación
Septostomía auricular con balón
Soporte circulatorio mecánico
Trasplante
Medidas generales especificas:

41. Oxigenoterapia
Indicaciones:
• SatO2 <88% en reposo.
• PaO2 < 60 mmHg
 15 horas al día.
 Uso continuo por la noche.
 Mejora mortalidad, síntomas
respiratorios, y tolerancia al ejercicio

42. 5 grupos de farmacológico que pueden mejorar la
hemodinámica cardiopulmonar en el CP y HP:
• Bloqueadores de los canales de calcio
• Antagonistas de los receptores de
endotelina
• Inhibidores de la fosfodiesterasa 5
• Estimulantes de la Gunilatociclasa
• Análogos de la Prostaciclina/Agonistas del
Receptor IP de la prostaciclina
Tratamiento farmacológico

43. Bloqueadores de los canales de calcio
Nifedipino, diltiazem y amlodipino.
Solo en caso de contar con prueba de
vasorreactividad POSITIVA.
EL BCC depende de la FC, si bradicardia:
amlodipino/nifedipino, si taquicardia:
diltiazem.

44. Antagonistas de los receptores de
endotelina
Ambrisentan, Bosentan y Macitentan.
Mejora estado hemodinámico, clase funcional,
mayor tolerancia al ejercicio.
Macitentan ha demostrado mejorar morbilidad
y mortalidad en pacientes con HAP.
Precio elevado, Bosentan = $50,000
mensuales.

45. Inhibidores de la fosfodiesterasa 5
Sildenafil, Tadalafil o Vardenafil.
Produce vasodilatación en la vasculatura pulmonar.
Potencian vía NO-GMPc.
Su utilidad como monoterapia solo se há
demostrado en HAP.
Mejora tolerancia al ejercicio.

46. Estimulantes de la Gunilatociclasa
(GCs)
Riociguat único en el mercado.
Autorizado por FDA en 2015 para HPTEC.
PDE-5 ralentizan la metabolización del GMPc, el
Riociguat estimula su producción.
Mejora tolerancia al ejercicio y parámetros
hemodinámicos.
No usar con PDE-5 por riesgo de hipotensión.
Costo mensual $70,000.00.

47. Análogos de la Prostaciclina
Epoprostenol, Iloprost, Treprostinil, Beraprost.
Los medicamentos análogos de la prostaciclina
han demostrado mejorar los síntomas,
capacidad de ejercicio y la hemodinámica del
corazón derecho
El epopostrenol es el único fármaco
vasodilatador pulmonar que ha demostrado
disminuir la mortalidad hasta en un 70% en HAP.

48. Se prefiere la terapia combinada
con 2 o hasta 3 medicamentos de
distintas clases para potencializar
los resultados

49. Los estudios con digoxina en CP no han
demostrado beneficio en la fracción de
expulsión del VD, capacidad de ejercicio o
clase funcional de la asociación del
corazón de Nueva York (NYHA).
FA + Falla cardiaca
IZQUIERDA con FEVI
baja.

50. Supervivencia promedio:
• Cinco años es del 62%
• Diez años del 26%.
La mayoría de las muertes,
en el grupo de EPOC, son
debidas a enfermedad
cardiovascular (67.8%),
incluido el CP.

51. Prevenir es más sencillo,
más barato y más efectivo.

52. 52