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ARTICULO DE REVISION KELLY PAOLA TRUJILLO
RUIZ
DEFINICIÓN
Para la mayoría de los autores, el cor pulmonale se refiere a la
alteración estructural (hipertrofia o dilatación) y al deterioro
funcional del ventrículo derecho (VD) resultado del aumento
de presiones pulmonares asociado con enfermedades del
parénquima pulmonar o de su vasculatura, de la vía aérea
superior o de la pared torácica.
CAUSAS
Su causa principal es la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
Cor pulmonale, es la tercera causa mas frecuente de disfunción cardiaca
En España la prevalencia estimada es del 10,2%3. A nivel mundial es la
cuarta causa de muerte.
El Cor pulmonale agudo ocurre cuando el VD no se adapta al aumento de
la PAP
El cor pulmonale es la causa más frecuente de hospitalización en los
pacientes con HAP.
La mortalidad llega al 45-50% si requieren tratamiento inotrópico o
ingreso en UCI.
ETIOPATOGENIA
HP: CONDICION SINE QUA NON
EPOC: 20-30% de los pacientes con EPOC tienen cor pulmonale.
ENFERMEDAD PULMONAR INSTERTICIAL: producen fibrosis y
destrucción del parénquima pulmonar y obliteración del lecho
vascular pulmonar.
ENFERMEDADES DE LA VASCULATURA PULMONAR: la embolia de
pulmón es la causa más frecuente de cor pulmonale agudo. (la HPTC
se caracteriza por la obstrucción trombótica de las arterias
pulmonares a nivel principal, lobar o segmentario)
SD DE APNEA O HIPOAPNEA DEL SUEÑO: 20% de los pacientes,
coexistencia de hipoxemia diurna.
la HAP se define, PAPM: mayor de 25 mm Hg
presión en aurícula izquierda o presión telediastólica
del ventrículo izquierdo (VI) inferior o igual a 15 mm
Hg.
La Organización Mundial de la Salud clasifica a los pacientes con HP en 5 grupos basados en su
etiología.
FISIOPATOLOGÍA
La presión arterial pulmonar se puede calcular mediante una variación
de la Ley de Ohm: PAP = (Q x RVP) + PCP, donde PAP es la presión en
arteria pulmonar, Q es el gasto cardíaco derecho, RVP la resistencia
vascular pulmonar y PCP la presión capilar pulmonar.
Q: GC derecho
Rvp: resistencia vascular pulmonar
pcp: presión capilar pulmonar PAP: (Q X RVP ) + PCP
CIRCULACION PULMONAR: 3 PROPIEDADES:
1. BAJA RESISTENCIA AL FLUJO SANGUINEO
2. ALTA CAPACITANCIA DEL LECHO VASCULAR
3.AJUSTE DE RELACION V/Q EN DIFERENTES
SEGMENTOS
SON VARIABLES DIRECTAMENTE PROPORCIONALES
COR PULMONALE LOS
EVENTOS MÁS IMPORTANTES
EL AUMENTO DE LA RVP
 VASOCONSTRICCIÓN PULMONAR PERSISTENTE: redistribución
sanguínea a áreas mas oxigenadas.
PERDIDA DEL ÁREA TOTAL DEL LECHO VASCULAR PULMONAR: lo que
aumentaría la resistencia vascular pulmonar, por perdida de la
capacitancia del lecho vascular.
OBSTRUCCIÓN DE LOS VASOS PULMONARES PRINCIPALES: TEP
aumenta resistencia.
REMODELADO VASCULAR
PULMONAR
El aumento de la PAP lleva al fracaso del VD
ALT ESTRUCTURAL DEL CORAZON que DESPLAZA
EL SEPTUM, desplazamiento del septo
interventricular comprime el VI dificultando su
llenado y reduciendo su contractilidad,
disminuyendo, precarga del VI y finalmente caída
del VOL SISTOLICO
el ventrículo engrosado: isquemia Endomiocárdica
El aumento de las presiones derechas lleva a la
congestión venosa sistémica. Aparece el edema
periférico y la hepatopatía congestiva o incluso la
cirrosis cardíaca.
VS= GC/FC
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
•Disnea de fuerzo, fatiga, astenia y síncope
de esfuerzo
•ANGINA DE ESFUERZO
• Anorexia y molestias en hipocondrio
derecho y abdominales
HALLAZGOS CLÍNICOS
 HP aumente el 2do ruido cardiaco pudiendo ser palpable.
También puede auscultarse un soplo holosistólico en borde esternal
izquierdo bajo, característico de insuficiencia tricúspide, (signo de
carvallo)
soplo diastólico de insuficiência pulmonar (soplo de Graham Steele).
Onda a prominente (hipertrofia de VD)
En estados avanzados aparecen signos de shock cardiogénico como
hipotensión, taquicardia, oliguria y frialdad de las extremidades
debidos al bajo gasto cardíaco.
Edema pulmonar y periférico
¿QUE TIPO DE SOPLO?
DIAGNOSTICO
RX DE TÓRAX: crecimiento de cavidades derechas, dilatación de
arterias pulmonares centrales.
EKG: bloqueo de rama derecha del haz de His, eje derecho y
signos de crecimiento o sobrecarga de cavidades derechas.
PATRÓN: SI, QIII, TIII, AD: amplitud mayor 2.5mm dii,
deflexiones positivas en v1 (p pulmonale) mas de 1.5mm.
PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR:
- La capacidad de difusión pulmonar de monóxido de carbono
(DLCO), donde se da intercambio gaseoso en pacientes HAP
- 38% de los pct. con EPOC con un FEV1 menos de 45% tienen
HP en el cateterismo derecho.
ECOCARDIOGRAMA: sobrecarga de presión del ventrículo derecho y
dilatación del mismo.
El TAPSE es un parámetro ecocardiográfico que estima
adecuadamente la función sistólica del VD
DOPPER: permite estimar la presión sistólica en la art pulmonar, a
partir de la regurgitación tricúspide, que es igual a la presión Sistolica
del VD.
RNM: valora anatomía y funcionalidad del ventrículo derecho con
mayor precisión.
Volumen telediastolico: mayor igual 84ml/m2 predice una
supervivencia de 3 años del 60%.
OTROS:
TAC: alteraciones vasculares, cardiacas, parenquimatosas, y del
mediastino.
GAMMAGRAFIA PULMONAR DE V/Q: TEP miden la respiración
(ventilación) y la circulación (perfusión) en todas las áreas de los
pulmones.
PEPTIDOS NATIURETICOS: hormona secretada por el ventrículo en
respuesta a la sobrecarga de presión, un nivel plasmático se asocia a
disfunción de VD
TROPONINAS: son parte del aparato contráctil del miocito, indican:
daño miocárdico
CATETERISMO CARDIACO: método de referencia para Dx: HP y cor
pulmonare.
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES:
- Restricción hídrica
- DIETA: Na menor de 2gr dia
- diuréticos, control de peso diario
- abandono de tabaco
- actividad física aeróbica y escalonada
- vacunación (Gripe y Neumococo)
OBJETIVO: OPTIMIZAR
-PRECARGA
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El TTO ESPCIFICO DE LA ENFERMEDAD DE
BASE ES EL PRIMER PASO, IMPORTANTE
OPTIMIZACIÓN DE LA PRECARGA
DIURETICOS: DE ASA, AHORRADORES DE K+, TIAZIDA.
EN PACIENTES CON COR PULMONALE AGUDO POR EMBOLIA
PULMONAR:
SOBRECARGA HIDRICA DE 500ML EN AUSENCIA DE PVC MAYOR DE
12. 15MMHG.
OPTIMIZACION DE LA POSTCARGA:
En pacientes hipoxemicos, con EPOC, EPI, la oxigenoterapia
disminuye la vasocontricicion hijpoxica.
Usar: PaO2: menor de 55mmhg para mantener una SAT: 90-92%
PCT con HPTC y cor pulmonale, pueden responder a terapia
vasodilatador pulmonar(epoprostol, iloprost)
OPTIMIZACIÓN DE LA
CONTRACTILIDAD
Vasopresores/inotrópicos: indicados en inestabilidad hemodinámica,
o bajo GC
- NORADRENALINA: restablecer PA, Y mejorar perfusión sistémica,
- DOBUTOMINA, LEVOSIMENDAN Y LOS INHIBIDORES DE LA
FOSFODIESTERASA III (milrrinona), mejoran la contractilidad y
aumentan el GC.
- DOBUTAMINA: 2-5MCG/KG/MNT, aumenta el GC y disminuye la
resistencia vascular pulmonar.
- CONTROL DEL RITMO: mantener el ritmo sinusal, o el control de la
frecuencia es importante en el fallo cardiaco derecho, la estimulación
de marcapasos, bicameral, y cardioversión temprana, deben
contemplarse, cuando sea apropiado.
ANTICOAGULACIÓN
Indicada en etiología tromboembolia y en presencia de FA
SE PUEDE CONSIDERAR TTO ANTICUAGULANTES ORALES EN PCT CON
HAP IDIOPATICA.
Indicación actual IIB INR: 1.5-2.5
SEPTOSTOMIA AURICULAR CON BALON:
- La creación de un cortocircuito interauricular, de derecha-
izquierda, puede descomprimir las cámaras cardiacas derechas, y
aumentar la precarga del VI y GC.
SOPORTE CIRCULATORIO MECANICO: embolismo pulmonar masivo,
con fallo de vd refractario al tto.
SISTEMA DE OXIGENADOR DE MEMBRANA EXTRACORPOREO
ASISTENCIAS VENTRICULARES DERECHAS
TRANSPLANTE DEBE SER CONSIDERADO EN PCT SELECCIONADOS
Pct con VD funcionante se puede hacer trasplante pulmonar
Pct con fracaso derecho grave debe recurrirse al trasplante
combinado corazón- pulmon
GRACIAS……
Basta dirigir una mirada al firmamento, o a
cualquiera de las maravillas de la creación,
y contemplar un instante los infinitos
bienes y comodidades que nos ofrece la
tierra, para concebir desde luego la
sabiduría y grandeza de Dios y todo lo que
debemos a su amor, a su bondad y a su
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Cor pulmonale

  • 1. ARTICULO DE REVISION KELLY PAOLA TRUJILLO RUIZ
  • 2.
  • 3. DEFINICIÓN Para la mayoría de los autores, el cor pulmonale se refiere a la alteración estructural (hipertrofia o dilatación) y al deterioro funcional del ventrículo derecho (VD) resultado del aumento de presiones pulmonares asociado con enfermedades del parénquima pulmonar o de su vasculatura, de la vía aérea superior o de la pared torácica.
  • 4. CAUSAS Su causa principal es la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Cor pulmonale, es la tercera causa mas frecuente de disfunción cardiaca En España la prevalencia estimada es del 10,2%3. A nivel mundial es la cuarta causa de muerte. El Cor pulmonale agudo ocurre cuando el VD no se adapta al aumento de la PAP El cor pulmonale es la causa más frecuente de hospitalización en los pacientes con HAP. La mortalidad llega al 45-50% si requieren tratamiento inotrópico o ingreso en UCI.
  • 5. ETIOPATOGENIA HP: CONDICION SINE QUA NON EPOC: 20-30% de los pacientes con EPOC tienen cor pulmonale. ENFERMEDAD PULMONAR INSTERTICIAL: producen fibrosis y destrucción del parénquima pulmonar y obliteración del lecho vascular pulmonar. ENFERMEDADES DE LA VASCULATURA PULMONAR: la embolia de pulmón es la causa más frecuente de cor pulmonale agudo. (la HPTC se caracteriza por la obstrucción trombótica de las arterias pulmonares a nivel principal, lobar o segmentario) SD DE APNEA O HIPOAPNEA DEL SUEÑO: 20% de los pacientes, coexistencia de hipoxemia diurna. la HAP se define, PAPM: mayor de 25 mm Hg presión en aurícula izquierda o presión telediastólica del ventrículo izquierdo (VI) inferior o igual a 15 mm Hg.
  • 6. La Organización Mundial de la Salud clasifica a los pacientes con HP en 5 grupos basados en su etiología.
  • 7.
  • 8. FISIOPATOLOGÍA La presión arterial pulmonar se puede calcular mediante una variación de la Ley de Ohm: PAP = (Q x RVP) + PCP, donde PAP es la presión en arteria pulmonar, Q es el gasto cardíaco derecho, RVP la resistencia vascular pulmonar y PCP la presión capilar pulmonar. Q: GC derecho Rvp: resistencia vascular pulmonar pcp: presión capilar pulmonar PAP: (Q X RVP ) + PCP CIRCULACION PULMONAR: 3 PROPIEDADES: 1. BAJA RESISTENCIA AL FLUJO SANGUINEO 2. ALTA CAPACITANCIA DEL LECHO VASCULAR 3.AJUSTE DE RELACION V/Q EN DIFERENTES SEGMENTOS SON VARIABLES DIRECTAMENTE PROPORCIONALES
  • 9. COR PULMONALE LOS EVENTOS MÁS IMPORTANTES EL AUMENTO DE LA RVP  VASOCONSTRICCIÓN PULMONAR PERSISTENTE: redistribución sanguínea a áreas mas oxigenadas. PERDIDA DEL ÁREA TOTAL DEL LECHO VASCULAR PULMONAR: lo que aumentaría la resistencia vascular pulmonar, por perdida de la capacitancia del lecho vascular. OBSTRUCCIÓN DE LOS VASOS PULMONARES PRINCIPALES: TEP aumenta resistencia.
  • 10. REMODELADO VASCULAR PULMONAR El aumento de la PAP lleva al fracaso del VD ALT ESTRUCTURAL DEL CORAZON que DESPLAZA EL SEPTUM, desplazamiento del septo interventricular comprime el VI dificultando su llenado y reduciendo su contractilidad, disminuyendo, precarga del VI y finalmente caída del VOL SISTOLICO el ventrículo engrosado: isquemia Endomiocárdica El aumento de las presiones derechas lleva a la congestión venosa sistémica. Aparece el edema periférico y la hepatopatía congestiva o incluso la cirrosis cardíaca. VS= GC/FC
  • 11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS •Disnea de fuerzo, fatiga, astenia y síncope de esfuerzo •ANGINA DE ESFUERZO • Anorexia y molestias en hipocondrio derecho y abdominales
  • 12. HALLAZGOS CLÍNICOS  HP aumente el 2do ruido cardiaco pudiendo ser palpable. También puede auscultarse un soplo holosistólico en borde esternal izquierdo bajo, característico de insuficiencia tricúspide, (signo de carvallo) soplo diastólico de insuficiência pulmonar (soplo de Graham Steele). Onda a prominente (hipertrofia de VD) En estados avanzados aparecen signos de shock cardiogénico como hipotensión, taquicardia, oliguria y frialdad de las extremidades debidos al bajo gasto cardíaco. Edema pulmonar y periférico
  • 13. ¿QUE TIPO DE SOPLO?
  • 14. DIAGNOSTICO RX DE TÓRAX: crecimiento de cavidades derechas, dilatación de arterias pulmonares centrales. EKG: bloqueo de rama derecha del haz de His, eje derecho y signos de crecimiento o sobrecarga de cavidades derechas. PATRÓN: SI, QIII, TIII, AD: amplitud mayor 2.5mm dii, deflexiones positivas en v1 (p pulmonale) mas de 1.5mm. PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR: - La capacidad de difusión pulmonar de monóxido de carbono (DLCO), donde se da intercambio gaseoso en pacientes HAP - 38% de los pct. con EPOC con un FEV1 menos de 45% tienen HP en el cateterismo derecho.
  • 15.
  • 16. ECOCARDIOGRAMA: sobrecarga de presión del ventrículo derecho y dilatación del mismo. El TAPSE es un parámetro ecocardiográfico que estima adecuadamente la función sistólica del VD DOPPER: permite estimar la presión sistólica en la art pulmonar, a partir de la regurgitación tricúspide, que es igual a la presión Sistolica del VD. RNM: valora anatomía y funcionalidad del ventrículo derecho con mayor precisión. Volumen telediastolico: mayor igual 84ml/m2 predice una supervivencia de 3 años del 60%.
  • 17. OTROS: TAC: alteraciones vasculares, cardiacas, parenquimatosas, y del mediastino. GAMMAGRAFIA PULMONAR DE V/Q: TEP miden la respiración (ventilación) y la circulación (perfusión) en todas las áreas de los pulmones. PEPTIDOS NATIURETICOS: hormona secretada por el ventrículo en respuesta a la sobrecarga de presión, un nivel plasmático se asocia a disfunción de VD TROPONINAS: son parte del aparato contráctil del miocito, indican: daño miocárdico CATETERISMO CARDIACO: método de referencia para Dx: HP y cor pulmonare.
  • 18. TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES: - Restricción hídrica - DIETA: Na menor de 2gr dia - diuréticos, control de peso diario - abandono de tabaco - actividad física aeróbica y escalonada - vacunación (Gripe y Neumococo) OBJETIVO: OPTIMIZAR -PRECARGA -PORTCARGA -CONTRACTILIDAD El TTO ESPCIFICO DE LA ENFERMEDAD DE BASE ES EL PRIMER PASO, IMPORTANTE
  • 19. OPTIMIZACIÓN DE LA PRECARGA DIURETICOS: DE ASA, AHORRADORES DE K+, TIAZIDA. EN PACIENTES CON COR PULMONALE AGUDO POR EMBOLIA PULMONAR: SOBRECARGA HIDRICA DE 500ML EN AUSENCIA DE PVC MAYOR DE 12. 15MMHG. OPTIMIZACION DE LA POSTCARGA: En pacientes hipoxemicos, con EPOC, EPI, la oxigenoterapia disminuye la vasocontricicion hijpoxica. Usar: PaO2: menor de 55mmhg para mantener una SAT: 90-92% PCT con HPTC y cor pulmonale, pueden responder a terapia vasodilatador pulmonar(epoprostol, iloprost)
  • 20. OPTIMIZACIÓN DE LA CONTRACTILIDAD Vasopresores/inotrópicos: indicados en inestabilidad hemodinámica, o bajo GC - NORADRENALINA: restablecer PA, Y mejorar perfusión sistémica, - DOBUTOMINA, LEVOSIMENDAN Y LOS INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA III (milrrinona), mejoran la contractilidad y aumentan el GC. - DOBUTAMINA: 2-5MCG/KG/MNT, aumenta el GC y disminuye la resistencia vascular pulmonar. - CONTROL DEL RITMO: mantener el ritmo sinusal, o el control de la frecuencia es importante en el fallo cardiaco derecho, la estimulación de marcapasos, bicameral, y cardioversión temprana, deben contemplarse, cuando sea apropiado.
  • 21. ANTICOAGULACIÓN Indicada en etiología tromboembolia y en presencia de FA SE PUEDE CONSIDERAR TTO ANTICUAGULANTES ORALES EN PCT CON HAP IDIOPATICA. Indicación actual IIB INR: 1.5-2.5
  • 22. SEPTOSTOMIA AURICULAR CON BALON: - La creación de un cortocircuito interauricular, de derecha- izquierda, puede descomprimir las cámaras cardiacas derechas, y aumentar la precarga del VI y GC. SOPORTE CIRCULATORIO MECANICO: embolismo pulmonar masivo, con fallo de vd refractario al tto. SISTEMA DE OXIGENADOR DE MEMBRANA EXTRACORPOREO ASISTENCIAS VENTRICULARES DERECHAS TRANSPLANTE DEBE SER CONSIDERADO EN PCT SELECCIONADOS Pct con VD funcionante se puede hacer trasplante pulmonar Pct con fracaso derecho grave debe recurrirse al trasplante combinado corazón- pulmon
  • 23. GRACIAS…… Basta dirigir una mirada al firmamento, o a cualquiera de las maravillas de la creación, y contemplar un instante los infinitos bienes y comodidades que nos ofrece la tierra, para concebir desde luego la sabiduría y grandeza de Dios y todo lo que debemos a su amor, a su bondad y a su misericordia.