El 'cor pulmonale' es la hipertrofia del ventrículo derecho debida a enfermedades que afectan la función pulmonar como EPOC, siendo una causa significativa de mortalidad mundial. Este documento clasifica la hipertensión pulmonar y sus etiologías, incluyendo trastornos respiratorios y enfermedades tromboembólicas, además de detallar síntomas, diagnóstico y tratamiento. Los métodos diagnósticos incluyen electrocardiograma, rayos X y ecocardiografía, mientras que el tratamiento se enfoca en la administración de oxígeno, broncodilatadores, diuréticos y otros medicamentos según sea necesario.

1. CARDIOPATIA PULMONAR
”COR PULMONALE”
MAYRA HUEBLA
SEPTIMO A

2. DEFINICIÓN
Hipertrofia del VD
originado por diferentes
enfermedades que alteran
la función o estructura de
los pulmones
Hipertrofia: alteración
estructural y funcional del
VD
Una forma de HTP debido a
enfermedades que afectan
la estructura o función del
pulmón --> crecimiento
VD, con hipertrofia o
dilatación –> falla VD

3. EPIDEMIOLOGIA
EPOC)--> causa de
100.000
muerteaño USA
Sexta causa de muerte
en el mundo,
2.211000 víctimas y
2020(3ra causa).
Colombia  6ta
causa de mortalidad
y egreso hospitalario.
Fr: Cor Pulmonale 
15,3%
(cardiovasculares)
TB residual fibrosis y es la
principal causa
Afecta en edades tempranas,
obesidad y la enfermedad
intersticial pulmonar difusa
EPOC es uno de las más importantes
causas de muerte en nuestro medio.
35.1% en el
HPDCh

4. CLASIFICACIÓN
• 1. Hipertensión arterial pulmonar
• 1.1 Primaria (esporádica o familiar)
• 1.2 Relacionada con enfermedades del colágeno,
medicamentos o VIH.
• 2. Hipertensión venosa pulmonar.
• 2.1 Por enfermedad ventricular izquierda
• 2.2 Por enfermedad valvular izquierda.
• 2.3 Por obstrucción venosa. 2.4 Enfermedad
venosa-oclusiva pulmonar
• 3. Asociada a enfermedad respiratoria o hipoxemia
• 3.1 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
• 3.2 Enfermedad pulmonar intersticial o infiltrativa difusa
• 3.3 Trastornos respiratorios del sueno
• 3.4 Hipoventilación alveolar
• 3.5 Enfermedad crónica de las alturas
• 3.6 Otros
• 4. Enfermedades tromboembólicas
• 4.1 Proximal o central
• 4.2 Obstrucción distal (tromboembólica, cuerpo extraño,
tumoral, parasitaria)
• 5. Enfermedad directa de los vasos pulmonares
• 5.1 Inflamatoria(sarcoidosis, esquistosomiasis)
• 5.2 Hemangiomatosis.
• AGUDA.- HT o sobrecarga del corazón derecho secundar a embolia pulmonar.
• CRÓNICA.- Hipertrofia y dilatación del VD secundaria a hipertensión pulmonar
Enfermedades del parénquima pulmonar o a enfermedades de la circulación
pulmonar

5. FISIOPATOLOGIA
HTP  cor pulmonale hipoxemia
Vasoconstricción
hipoxia
Remodelación
vascular
Fibrosis
• Intima
• > espesor de la media
• Muscularización
arteriolar
 Estrés celular
 ET, Ang, LGF
 Incp: sints PC y NO
< área vascular pulmonar
• Ac. respiratoria
hipercapnea
• Poliglobulia
> Resistencia Vascular
Pulmonar
Sobrecarga
de VD
Deterioro de
cav. izq
Hipoperfusión
renal
Edema

6. ETIOLOGIA
Enfermedades intrínsecas
del pulmón y vías aéreas
intrapulmonares:
• EPOC
• Enfermedad intersticial
pulmonar difusa
(autoinmune)
• Neumoconiosis
• Hipertensión pulmonar
primaria
Alteraciones de la caja
torácica:
• Cifoescoliosis
(degenerativa)
• Incompetencia
neuromuscular
• Obesidad excesiva
(síndrome de Puckwick)
Alteraciones de la
ventilación de origen
central:
• Hipoventilación alveolar
primaria o idiopática.
• Hipoxia crónica por
disminución de oxigeno
ambiental (mal de
montaña, crónico)
• Síndrome de apnea del
sueño de etiología
central

7. CUADRO CLÍNICO Y DIAGNOSTICO
Signos y síntomas
• Disnea
• Fatiga
• Sincope (mal pronostico)
• Dolor precordial (anginoso)
• Isquemia cerebral transitoria
EXAMEN FISICO:
• Reforzamiento II ruido.
• HT acentuada: palpacierre de la sigmoidea pulmonar 2do esp.intercstal
y línea para esternal izquierda
• Chasquido protosistólico pulmonar
• Impulso paraesternal izQ del III Y V espc intrcs izq
• Soplo diastólico decreciente  dilatación del anillo valvular (soplo de
Grahan-Steel) en el foco pulmonar
• Hipertrofia VD  IV ruido.
• Aparición de onda “a” prominente en el pulso yugular.
• Dilatación VD  dilatación del anillo valvular tricúspideo, y ondas “v”
prominentes en el pulso yugular.
• Insuficiencia tricúspidea  pulso hepático sistólico.
• ICD  cardiomegalia, taquicardia, ritmo de galope y signos de
hipertensión venosa sistémica (plétora yugular, hepatomegalia
congestiva y edemas)

8. METODOS DIAGNOSTICOS
Electrocardiograma:
• Eje de +90 y P Pulmonale.
• Desviación de QRS a la derecha y rotación horaria.
• QRS: – 120 a -150 y S1-S2-S3 en el plano frontal.
• <amplitud (< 0.7 mV) de la onda R en V5 y en V 6.

9. • < voltajes en el plano frontal.
• Complejo de bajo voltaje en V1 y >voltaje en v2 v3
• Rotación horaria es significativa, ausencia de R (registro QS) en las derivaciones
precordiales derechas simula un infarto de miocardio.
• Pueden: R altas en V1 y en V2

10. RX TORAX
• Prominencia arco pulmonar
• Vasos pulmonares
parahiliares de mayor
calibre y proyectados hacia
la periferia.
• Crecimiento de las
cavidades y del tronco de la
arteria pulmonar en la
oblicua derecha anterior

11. ECOCARDIOGRAFIA CATETERISMO
• Corrobora diagnostico de
cardiopatía pulmonar
• Visualiza hipertrofia y dilatación
del VD, dilatación de AD
• sistema doppler se puede calcular
la presión sistólica de la arteria
pulmonar.
• Contraindicaciones especificas para este tipo de estudio.
• El cateterismo cardiaco derecho es el método indicado para
el diagnostico en caso dehipertensión pulmonar grave

12. TRATAMIENTO Oxigeno
Oxigeno por puntas
nasales durante la
noche (2Lx`)
Broncodilatadoes
Dieta hiposodica y
diuréticos (mejor
diurético “oxigeno”)
Digital: en caso de
falla de VI o
arritmias
• furosemida o
espironolactona