Este documento describe Cor pulmonale e Hipertensión pulmonar. Cor pulmonale se define como la dilatación e hipertrofia del ventrículo derecho en respuesta a enfermedades de los pulmones o vasos pulmonares. Las causas más comunes son EPOC y bronquitis crónica. La hipertensión pulmonar se divide en primaria y secundaria, siendo esta última causada principalmente por enfermedades pulmonares, cardiacas o del colágeno. Los síntomas incluyen disnea y dolor torácico. El diagn

1. Cor pulmonale, Hipertensión pulmonar.
Olson Tovar.
Santa Ana de Coro, Octubre 2011.

2. Cor pulmonale.
Dilatación e hipertrofia del ventrículo derecho
en respuesta a enfermedades de la vasculatura
pulmonar o del parénquima pulmonar. Incluye
cardiopatías congénitas y aquellas enfermedades
que causan insuficiencia de las cavidades derechas
difusión de las cavidades cardiacas izquierdas.

3. Causas
Se desarrolla en respuesta a cambios agudos o
crónicos en la vasculatura pulmonar, en el parénquima
o en ambos.
La EPOC y la bronquitis causan casi el 50% de los
casos de cardiopatía pulmonar en EEUU, pero
cualquier enfermedad que afecte la vasculatura
pulmonar o el parénquima pueden causar la referida
enfermedad.

4. Fisiopatología.
El mecanismo mas común es la hipertensión pulmonar suficiente
para producir dilatación del VD, con o sin desarrollo concomitante de
hipertrofia en dicho ventrículo.
La sobrecarga sostenida de presión impuesta por la hipertensión
pulmonar y por el incremento de la resistencia vascular pulmonar produce
insuficiencia del VD.
La cardiopatía pulmonar a menudo ocurre después de un estimulo
súbito y grave (Eje. Embolia pulmonar masiva) con dilatación e
insuficiencia del VD pero sin hipertrofia. La cardiopatía pulmonar crónicas
asocia con evolución lenta y con hipertensión pulmonar que produce
dilatación e hipertrofia del VD

6. Manifestaciones clínicas
Síntomas.
La disnea es el síntoma mas común; hipoxia como
consecuencia de la reducción de la permeabilidad capilar.
La ortopnea y la disnea paroxística nocturna rara vez son
síntomas de HF derecha aislada. Los esfuerzos relacionados
con el sincope y la tos están relacionados con hipertensión
pulmonar grave. Dolor abdominal y ascitis similares a ICI.

7. Signos.
La mayoría de los signo están presentes en pacientes
de HF con disminución de la fracción de expulsión, lo que
incluye taquipnea, aumento de la presión venosa yugular ,
hepatomegalia y edema en extremidades inferiores, ondas
V prominentes, puede auscultarse un chasquido de
expulsión sistólica pulmonar, incremento de la intensidad
de soplo holosistolico de la insuficiencia tricuspidea con la
inspiración puede desaparecer conforme empeora la HVD.
La cianosis es tardía.

8. EXPLORACION FISICA:
 Inspección:
 Cianosis.
 Palidez.
 Diaforesis.
 Ingurgitación yugular.
 Latido epigástrico.
 Palpación:
 Hepatomegalia dolorosa.
 Timpanismo abdominal.
 Edemas.
 Pulso rápido y débil.

9. Auscultación:
Ritmo de galope y un cuarto ruido,
que es el refuerzo del segundo tono
pulmonar.

10. Diagnostico.
todo paciente en el que se sospeche un cor
pulmonale debe someterse a una batería de pruebas
para diagnosticar la enfermedad pulmonar causante de
hipertensión pulmonar. El diagnostico de basa en
análisis de sangre, radiografía de tórax, ecografía, RM,
y en ocasiones cateterismo cardiaco derecho.
 Pruebas de lab: eritrocitosis secundaria a la hipoxia;
gasometría arterial confirma hipoxemia y la acidosis o
la hipercapnia.
 Dx por imagen: en la radiografía de tórax puede
aparecer signos de EPOC e HP.

11. En la electrocardiografía se observa HVD,
HAD (onda P pulmonar)desviación derecha del eje
Bloqueo de la rama derecha, completo o incompleto
(QRS anchos en V1-V2)
RM es una prueba sensible para medir las
dimensiones del ventrículo derecho y detectar su
hipertrofia.
La cateterizacion mide la presión de la arteria
derecha y la resistencia vascular.

12. RX

13. Hipertensión pulmonar.

14. Definición:
Se define clínicamente como
una presión arterial pulmonar
media de 25mm Hg en reposo y
30mm Hg durante el ejercicio.

15. Etiología:
La hipertensión pulmonar se divide en primaria y
secundaria:
 Hipertensión pulmonar primaria (HPP): se observa
raras veces, es de etiología desconocida pero hay
formas familiares y esporádicas en las que una lesión
desencadena la enfermedad. Solo una pequeña
proporción de la población expuesta de los grupos de
alto riesgo (uso de anorexigenos e infección por VIH)
desarrolla HP.
El gen de la HPP conocido como HPP1 se
transmite en forma autosomica dominante con
penetración incompleta y anticipación genética.

16.  La hipertensión pulmonar secundaria: esta causada principalmente por entidades
pulmonares y cardiacas que incluyen:
1. Enfermedad tromboembolica pulmonar.
2. EPOC.
3. Enfermedad pulmonar intersticial.
4. Trastorno obstructivo del sueño.
5. Enfermedad neuromuscular que produce hipoventilacion.
6. Enfermedades del colágeno vascular.
7. Enfermedad venosa pulmonar.
8. Insuficiencia pulmonar izquierda como consecuencia de la hipertensión,
coronariopatía, estenosis aortica y miocardiopatia.
9. Enfermedad valvular cardiaca.
10. Cardiopatía congénita con derivación de izquierda a derecha.

17.  Fisiopatología:
• ↑ de las resistencias al flujo sanguíneo pulmonar.
• En una etapa inicial las presiones pulmonares
aumentan notablemente y responden a
vasodilatadores
• Con el tiempo el gasto cardiaco ↓ progresivamente
y las arterias pulmonares establecen resistencias
elevadas y fijas en los vasos pulmonares.
• Finalmente cuando se establece la insuficiencia
Ventricular. Derecha ↑ las presiones telediastolicas
de la aurícula y ventrículo derecho.

19. Manifestaciones clínicas.
Disnea: síntoma mas precoz en la HP es la aparición gradual de la disnea
de esfuerzo.
Dolor torácico: debido a la disminución de la oferta de oxigeno al
corazón a pesar del aumento en la demanda.
Presincope o sincope: causada por arritmias supraventriculares,
ventriculares o vasodilatación sistémica que produce hipotensión por la
incapacidad de aumentar el VM cardiaco.
Intolerancia al ejercicio: puede manifestarse como debilidad o fatiga.
Edema periférico: expresión de la difusión ventricular derecha.
Fenómeno de Raynaud: se asocia con mal pronostico.
Hemoptisis: hallazgo infrecuente en pacientes con HPP.

20. Diagnostico.
Anamnesis.
Se debe preguntar sobre factores de riesgo
asociados con la enfermedad, como exposición a
fármacos y toxinas, enfermedades y cuadros clínicos
que se relacionen a menudo con el desarrollo de HP. La
susceptibilidad individual debe desempeñar un papel
importante.

21. Examen físico.
El examen físico provee valiosas pistas sobre la
presencia, gravedad y causas subyacentes.
En el cuello se puede encontrar una onda “a”
prominente y una onda “r” de regurgitación
tricuspidea, ingurgitación yugular. En el tórax se
observa un latido sagital y un frémito en el área
pulmonar (pacientes con hipertrofia VD grave). En la
auscultación se puede encontrar un segundo ruido
acentuado en la región pulmonar, un clic sistólico
temprano por interrupción súbita de la apertura de la
válvula pulmonar, un cuarto ruido ventricular
derecho por un VD rígido, galope por tercer ruido
por IC avanzada, un soplo mesosistolico de
eyección por el flujo de salida turbulento a través de la
válvula pulmonar.

22. Continuación…
Soplo de Graham-steell, es un soplo suave
diastólico a lo largo del borde esternal izquierdo de
regurgitación pulmonar, producido por la dilatación
del anillo valvular pulmonar o del tracto de salida del
VD; y un soplo holosistolico que aumenta con la
inspiración por insuficiencia tricuspidea.
En caso de difusión ventricular puede haber
hepatomegalia y reflujo hepatougular, edema
periférico, ascitis, hipotensión, pulso parvus y
extremidades frías.

23. EXAMEN FISICO
 INSPECCION
 Cianosis.
 Ingurgitación yugular.
 Latido paraesternal derecho.
 Edema de miembros inferiores.
 PALPACION
 Latidos sistólicos en 2do E.I.Izq con chasquido
seco.
 Reflejo hepatoyugular positivo.
 Hepatomegalia.
 Higado doloroso

24.  PERCUSION
 Faja de matidez de 2 a 4cms en LPI con 2do EII.
 Este conjunto de signos (ingurgitación yugular, latido
sistólico paliatorio y franja mate) se le conoce con el
nombre de COMPLEJO PULMONAR DE CHAVEZ.
 AUSCULTACION
 Soplo sistolico en 2do EII.
 Soplo diastolico suave 2do EII.
 Chasquido protosistolico seco.
 2do tono pulmonar reforzado y muchas veces desdoblado.

25. Exámenes complementarios.
Con esto se evalúan las causas secundarias y la gravedad.
Radiografía de tórax: pueden verse arterias pulmonares prominentes con campos claros.
EKG: desviación derecha del eje eléctrico, hipertrofia ventricular derecha y cambios en la
onda T como índice de sobrecarga.
Gases en sangre: debido a la desigualdad de la relación ventilación/perfusión o a la
presencia foramen oval permeable.
Pruebas de función pulmonar.
Pruebas de esfuerzo cardiopulmonar: revelan un patrón característico de limitación al
ejercicio, como respuesta respiratoria exagerada.
Centellograma pulmonar de ventilación /perfusión: evalúa la presencia de trombosis
pulmonar.
Tomografía computarizada: visualiza trombos centrales.

26. Continuación….
Tomografía de alta resolución: permite vistas mas detalladas del
parénquima pulmonar.
Resonancia magnética: evalúa la cavidad del VD, su forma y volumen,
el grosor del miocardio y la presencia de masas y edemas, también
anormalidades anatómicas de las arterias pulmonares.
Polisomnografia: se realiza a pacientes con somnolencia diurna, dado
que el 10-20% de los pacientes con apnea de sueño tienen HP.
Arteriografía pulmonar.
Cateterismo cardiaco derecho: la medición invasiva de la presión
media pulmonar, el flujo sanguíneo arterial pulmonar, la presión de
enclavamiento capilar, la presión de la aurícula derecha y la saturación
de sangre venosa mixta proveen la caracterización de la hemodinámica
pulmonar.

27. EKG

28. Bibliografía.
 HARRISON: principios de Medicina Interna, 17ª
edición.
 ARGENTE-ALVAREZ: Semiología.
 FERRI: Consultor clínico de Medicina Interna.

29. Gracias…