Este documento describe las crisis hiperglucémicas en la diabetes, incluyendo la cetoacidosis diabética y el síndrome hiperosmolar no cetósico. Estas son complicaciones agudas severas de la diabetes que pueden ser mortales si no se tratan. El documento explica los factores que las precipitan, cómo se definen clínicamente, los síntomas, las etapas clínicas, y los pilares del tratamiento que incluyen fluidos intravenosos, insulina y reposición de potasio.

1. CRISIS
HIPERGLUCEMICAS
EN DBT
CETOACIDOSIS (CAD)
SINDROME HIPEROSMOLAR NO
CETOSICO(SHNC)
2015

2. DIABETES
*Entidad cuya prevalencia va en aumento
debido al aumento de la epidemia de
obesidad, con aumento en particular de la
diabetes tipo 2.
*Afecta al 6% de la población mundial
*Séptima causa de muerte

3. DIABETES
*En EEUU 10% de la población es diabética
*Proyección para el año 2050:
Uno de cada tres
norteamericanos van
a ser diabeticos
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 437–452

4. DIABETES
*Diabetes:
Tipo 1: (3%) : deficiencia absoluta de
insulina
Tipo 2: (97%): deficiencia relativa de
insulina

5. DIABETES
*Es la enfermedad endócrina más común
con complicaciones crónicas afectando
múltiples sistemas y órganos, con
afectación micro y macrovascular.

6. DIABETES
*Nefropatia *Insuficiencia renal crónica
*Neuropatia
*Angiopatia *Arteriopatia periferica
*Enfermedad coronaria
*Enfermedad cerebrovascular
*Retinopatia *Amaurosis
*Infecciones complicadas
*Amputación no traumatica

7. CRISIS HIPERGLUCEMICAS
 La cetoacidosis diabética y el síndrome
hiperosmolar no cetosico son dos
complicaciones agudas severas de la
diabetes
La relación SHONC/CAD 1/6 a 1/10
En un tercio hay superposición entre
cetoacidosis y síndrome hiperosmolar

8. CRISIS HIPERGLUCEMICAS
 La cetoacidosis diabética es la principal causa de
muerte en niños y adultos jóvenes con diabetes tipo 1.
 Hay incremento de las internaciones por CAD con mayor
mortalidad en los países en desarrollo.
 El SHONC es más frecuente entre los 57-70 años y en
el 40% de los casos constituye la forma de comienzo de
la DBT

9. Mortalidad
 5% CAD
 15% SHNC
 Peor pronóstico:

Mayor edad

Coma

Hipotensión

10. Estrés, Infecciones, Deficit de insulina
↑Glucagón
↑ Catecolaminas
↑ Cortisol
↑ GH
Déficit absoluto
de insulina
↑ Lipólisis
↑ AGL al hígado
↑ Cetogénesis
↓ Reserva alcalina
Cetoacidosis
Triacilglicerol
Hiperlipidemia
Déficit relativo de
insulina
Cetogénesis
ausente ó
mínima
↑ Proteólisis
↓ Síntesis proteica
↑ Sustratos
gluconeogénicos
↓ Utilización
glucosa
↑ Gluconeogénesis ↑ Glucogenólisis
Hiperglucemia
Hiperosmolaridad
Glucosuria (diuresis osmótica)
Pérdida de agua y electrolitos
Deshidratación
Alteración de la f(x) renal
Disminución de la
ingesta hídrica
SHNC
CAD

11. ¿Cómo las definimos?
GlucosaGlucosa > 250> 250 > 600> 600
pH arterialpH arterial < 7.30< 7.30 > 7.30> 7.30
C. cetónicosC. cetónicos sisi nono
BicarbonatoBicarbonato < 15< 15 > 15> 15
GapGap > 12> 12 <12<12
CAD SHNC
OsmolaridadOsmolaridad VariableVariable > 320> 320

12. ¿Cuáles son los factores precipitantes?
Omisión del tratamiento, incluye bombas (DCCT)
Infecciones (30-60%) Neumonía Infecciones de piel
Infección urinaria Absceso dental
Sepsis
Enfermedad Vascular aguda ACV
IAM
TEP
Drogas
Alcohol
Cocaina
Debut DBT de tipo 1 o 2 (20 %)
Pancreatitis
Desconocido (5 %)

13. ¿Cuándo sospechamos clínicamente una CAD-SHONC?
Polidipsia, polifagia, poliuria
Pérdida de peso, vómitos (25%), dolor abdominal
Debilidad, visión borrosa
Deterioro del sensorio con o sin déficit focal (<20%)
(SHONC: por hiperosmolaridad) (CAD: acidosis)
Respiración de Kussmaul (CAD), aliento cetónico
Mucosas secas, taquicardia, hipoTA, shock

14. Etapas clínicas
Acidosis
química
Acidosis
clínica
Acidosis
grave
PoliuriaPoliuria Sequedad de piel ySequedad de piel y
mucosasmucosas
DeshidrataciónDeshidratación
PolidipsiaPolidipsia Taquipnea yTaquipnea y
taquicardiataquicardia
KussmaulKussmaul
PolifagiaPolifagia Aliento cetónicoAliento cetónico ShockShock
VómitosVómitos Alt. del sensorioAlt. del sensorio
Dolor abdominalDolor abdominal ComaComa
HipotensiónHipotensión

15. Clínica
Dolor abdominal:
• Presente en el 30%
• Difuso, reacción peritoneal
• Secundario a producción de prostaglandinas por tejido
adiposo (ante ausencia de insulina)
Descartar patologías abdominales si no
revierte y ante fiebre descartar infección!!!

16. CETOACIDOSIS DIABETICA
Leve Moderada Grave
___________________________________
Glucemia >250 >250 >250
pH 7,25-7,30 7- 7,24 <7
HCO3 15-18 10-15 <15
Osmol.E. Variable Variable Variable
C.C. + + +
Cetonas (O) + + +
Anión gap >10 >12 >12
Sensorio Alerta Somnoliento Estupor-coma

17. SHONC
___________________________________
Glucemia > 600
pH > 7,30
HCO3 > 18
Osmol.E. > 320
C.C. debil
Cetonas (O) debil
Anión gap Variable
Sensorio Estupor/coma
_______________________________________________

18. Osmolaridad
 Osm = Na+
(mEq/L) x 2 + Urea (mg/dl)+ Glu (mg/dl)
6 18
 Osm E = Na+
(mEq/L) x 2 + Glu (mg/dl)
18
Normal: 285+/- 5 mOsm/kg

19. ANION GAP (AG)
Anión gap o brecha aniónicaAnión gap o brecha aniónica::
Si se suman cationes y aniones,Si se suman cationes y aniones,
hay un valor «mayor de cationes»:hay un valor «mayor de cationes»:
brecha anionicabrecha anionica
(Na+ :140 mEq/l) – (Bicarbonato- :24 mEq/l +
Cloro:105mEq/l) = 11

20. ANION GAP (AG)
Anión gap o brecha aniónica:
Útil en la acidosis metabólica.
Separa dos grupos:
*Acidosis metabólica normoclorémica
o con anión GAP elevado
*Acidosis metabólica hipercloremica
o con anión GAP normal

21. ANION GAP (AG)
Anión gap o brecha aniónica:

22. Anión GAP (AG)
 AG = sodio – (bicarbonato + cloro)
 90% de las CAD AG elevado > 16
 VN: 12 +/- 2
TAMBIEN SE PUEDEN OBSERVAR TRASTORNOS MIXTOS
46% acidosis con AG aumentado
43% AG aumentado + acidosis hiperclorémica

23. Trastornos mixtos
Delta GAP/deltaDelta GAP/delta
bicarbonatobicarbonato
Delta GAP – deltaDelta GAP – delta
bicarbonatobicarbonato
< 0,4 acidosis hiperclorémica< 0,4 acidosis hiperclorémica > + 6 acidosis metabólica> + 6 acidosis metabólica
más alcalosis mixtamás alcalosis mixta
0,4-0,8 acidosis mixta0,4-0,8 acidosis mixta < - 6 acidosis metabólica< - 6 acidosis metabólica
mixtamixta
> 0,8 acidosis con anión> 0,8 acidosis con anión
GAP elevadoGAP elevado
•Delta GAP: anión GAP del paciente - 12
•Delta bic: 24 - bic del paciente

24. VARIANTES DE CAD
CAD con «normoglucemia»:
En el 1% de todas las CAD
En un 30% los niveles son menores
de 300 mg%
Mecanismos: vómitos, disminución de ingesta,
depleción de glucógeno hepático y de
gluconeogénesis

25. VARIANTES DE CAD
CAD sin algunos de los componentes del EAB:
acidemia, disminución del bicarbonato y anión
gap elevado: en 10 % de los casos, alguno de
los valores son normales.
Mecanismos: vómitos, deshidratación con
pérdida de hidrogeniones en riñón, uso de
diuréticos o antiacidos que pueden causar
alcalosis metabólica

26. ¿Qué debemos hacer?
 Evaluación inicial:

Glucosa

Urea / creatinina

Cuerpos Cetónicos orina y sangre

EAB y electrolitos, cálculo del GAP ( sin
corregir el sodio) y Osmolaridad (sin corregir
el sodio)

Hemograma (GB)

Urocultivo y HMC

ECG

Rx Tx (si está indicado)

Amilasa / lipasa

Fosfatemia / magnesemia

27. Cetonas
 Cetonemia > 3 mmol/l
Test de nitroprusiato: mide acetona y
acetoacetato, NO betahidroxibutirato(BHB)
Durante el tto: conversión de BHB a AA NO PARA SEGUIMIENTO
ADA avala medición de cetonas en orina
Puede medirse por sangre capilar con algunos reflectómetros
EL BHB ES EL PRINCIPAL Cuerpo Cetónico EN LA CAD
Cetonuria > 2 ++

28. Sodio
 Tiende a estar disminuidoTiende a estar disminuido
Natremia corregida = natremia + 1,6 x (glu -100)
100
HG  atrae osmóticamente agua al extracelular
por cada 100 mg de glucemia > a 100 mg/dl
↑ 1,6 mEq Na+ para glucemias < 400mg%
Natremia corregida = natremia + 2,4 x (glu -100)
100
Para glucemias > a 400 mg%

29. Potasio
 Aunque la kalemia puede estar elevada (por
el déficit de Insulina, hiperosmolaridad y
acidosis), el K+
corporal total está
deplecionado
LA REPOSICIÓN DE K DURANTE EL TTO ES UNO DE
LOS PILARES FUNDAMENTALES EN LA CAD
El tratamiento con insulina ↓ más el K+

30. Potasio
 Ejemplo:
Para un paciente con un pH 6,94 y
una Kalemia de 5mEq/l, la verdadera Kalemia
corregida es de : 2 mEq/l
( hipokalemia severa)

31. Leucocitosis
 La leucocitosis es proporcional al nivel
de cetonemia.
 No necesariamente implica infección
 Siempre evaluar en el contexto

32. EAB
 Primer control: gases arteriales
 Seguimiento: bicarbonatemia venosa
El pH venoso es 0,03 U < al arterial

33. Amilasa
 Durante la CAD es frecuente el aumento
de esta enzima a expensas de amilasa
salival
 También la lipasa puede estar aumentada
(causa desconocida)
 Por lo tanto para descartar pancreatitis
confirmar con imágenes

34.  Estado del paciente
 Grilla: (cada 1-2 hs.)(cada 1-2 hs.)

CSV

Diuresis-balance

Dosis de insulina

pH venoso /bicarbonato

Glucemia

Electrolitos
¿Qué debemos monitorear?

35. ¿Cuáles son los pilares del tratamiento?
Fluidos EV
Insulina
Potasio
FACTOR
DESENCADENANTE

36. ¿Cuáles son los pilares del tratamiento?
Fluidos EV
Insulina
Potasio
FACTOR
DESENCADENANTE
1°
3°
2°

37. La administración de fluidos puede ayuda a
descender la glucemia por mejor transporte
de insulina endógena, mejor perfusión renal
y eliminación de glucosa en orina
( descenso de glucemia del 18%) y mejorar
la acidemia por mejor perfusión y menor
formación de lactato.

38. La administración de insulina antes de
corregir el déficit de potasio puede
llevar a una hipokalemia severa ,
debilidad de musculos respiratorios.
arritmias cardíacas y paro cardíaco.

39. SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora (o +)

40. SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora
Fluidos EV
Na+
corregido

41. SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora
Fluidos EV
Na+
corregido
↑ ↓N
ClNa 0.45%
10 ml.kg.hr

42. SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora
Fluidos EV
Na+
corregido
↑ ↓N
ClNa 0.45%
10 ml.kg.hr
ClNa 0.9%
10 ml.kg.hr

43. SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora
Insulina
SC/IM EV

44. SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora
Insulina
SC/IM
0.4 U/kg
½ EV y
½ IM/SC
0.1 U.kg.hr en infusión o IM
EV
0.15 UI
en bolo
0.1 U.kg.hr en infusión o IM
0.14 U.kg.hr en infusión
EV = 10U/h para 70Kg

45. SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora
Insulina
SC/IM
0.4 U/kg
½ EV y
½ IM/SC
0.1 U.kg.hr
Si no ↓ 50 mg/dl/hr
Duplicar insulina hasta lograr objetivo
(↓ 50 mg/dl/hr)
EV
0.15 UI
en bolo
0.1 U.kg hr0.14 U.kg.hr

46. OPCIONES EN EL APORTE DE INSULINA
 Es preferible en primer lugar la administración
de insulina en goteo endovenoso.
 La utilización de insulina subcutanea puede
utilizarse en cuadros leves no complicados.
 A dosis de 0,14U/Kg/h. se puede obviar el bolo
inicial de insulina (menor riesgo de
hipoglucemia)
 Vida media de insulina regular endovenosa es
de 3 -10 minutos

47. SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora
Potasio

48. SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora
Potasio
< 3.3: 40 mEq.hr
> 5: no dar K+
3.3-5: 30 mEq.hr

49. SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora
Potasio
< 3.3: 40 mEq.hr
> 5: no dar K+
3.3-5: 30 mEq.hr
Mantener entre 4-5
NO INICIAR INSULINA CON K+
< 3,3
No suplementar K+
sin ritmo diurético apropiado

50. SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora
Fluidos EV
Na+
corregido
↑ ↓N
ClNa 0.45%
10 ml.kg.hr
ClNa 0.9%
10 ml.kg.hr
Glu < 250
Insulina
SC/IM
0.4 U/kg
½ EV y
½ IM/SC
0.1 U.kg.hr
Si no ↓ 50 mg/dl/hr
Duplicar insulina hasta lograr objetivo
(↓ 50 mg/dl/hr)
EV
0.15 UI
en bolo
0.1 U.kg hr
Potasio
< 3.3: 40 mEq.hr
> 5: no dar K+
3.3-5: 30 mEq.hr
Mantener entre 4-5
0.14 U.kg.hr

51. SF 1 lt x hr (15-20 ml.kg.hr) en la primera hora (o + dependiendo del estado de hidratación)
Fluidos EV
Na+
corregido
↑ ↓N
ClNa 0.45%
10 ml.kg.hr
ClNa 0.9%
10 ml.kg.hr
Glu < 250
Insulina
SC/IM
0.4 U/kg
½ EV y
½ IM/SC
0.1 U.kg.hr
Si no ↓ 50 mg/dl/hr
Duplicar insulina hasta lograr objetivo
(↓ 50 mg/dl/hr)
EV
0.15 UI/
kg
en bolo
0.1 U.kg hr
Potasio
< 3.3: 40 mEq.hr
> 5: no dar K+
3.3-5: 30 mEq.hr
Cambiar a DXT 5% con ClNa 0.45% a 200 ml.hr con insulina a 0.02-0,05
U.kg.h O 5-10 UI SC c/ 2 hrs para mantener la Glu entre 150-200 mg/dl hasta
lograr el control metabólico
Mantener entre 4-5
0.14 U.kg.hr

52. Insulina
 Solución para bomba de infusión o
con flujimetro:

25 UI de insulina regular en 250 ml de SF
al 0,9%:cada 10 ml=1 UI de insulina

100 UI de insulina regular en 100 ml de SF
al 0,9%: cada 10 ml= 10 UI de insulina
 No suspender infusión hasta 1-2 hs
de colocada insulina sc (regular o
basal)

53. Hidratación
 Reposición lenta:

Menor tasa de edema cerebralMenor tasa de edema cerebral

Mejor manejo del KMejor manejo del K

Menos acidosis hiperclorémicaMenos acidosis hiperclorémica
Corrección en 24 hs.
Déficit aproximado: 100 ml/kg en CAD
Déficit en SHNC: 100-200 ml/kg

54. VALORES ESPERADOS
DE RESPUESTA TERAPEUTICA
*Descenso de glucemia de 50 mg/ dl / hora
*Aumento del bicarbonato 3 mEq / L / hora
*Descenso de la cetonemia 0,5 mmol/ L / hora

55. SHONC
CAD
¿Cuáles son los criterios de resolución?
pH > 7.30
Glucemia < 200 mg/dl
Anión Gap normal < 12 meq/l
Osmolaridad < 315
Cuerpos cetonicos < 0,3 mmol/L
Bicarbonato > 18
Estado mental basal

56. ¿Cómo seguimos luego?
HGT c/4 hs y correcciones
Si ya tolera la VO: iniciar Insulina NPH a la dosis que venía
recibiendo y luego ajustar según HGT
En los pacientes que no recibían NPH, iniciar a 0.5-1 U.kg.día,
dividido en al menos 2 dosis
SUSPENDER LA INFUSIÓN EV DE INSULINA 1-2 HS
LUEGO DE INICIAR INSULINIZACIÓN SC
(hacer superposición)

57. InsulinoterapiaInsulinoterapia
- Tabla de correcciones ( «relativa»)
- (Insulina Corriente: 30 minutos antes de las
comidas o Análogos: 15 minutos antes de
las comidas).
- Ejemplo:
120-160 mg/dl 2UI
160-200 mg/dl 4UI
200-250 mg/dl 6UI
200-250 mg/dl 8UI
250-300 mg/dl 10UI

58. InsulinasInsulinas
INSULINA COMIENZO
DE ACCION
PICO TIEMPO DE
ACCION
ANALOGOS RAPIDOS
Aspártica (Novorapid)
Lispro (Humalog)
Glulisina (Apidra)
< 15 min 1 h 3 hs
RAPIDAS
Corriente/Cristalina ½ a 1 hora 2-3 hs 3 a 6 hs
INTERMEDIAS
NPH 2-4 hs 7-8 hs 10-14 hs
ANALOGOS LENTOS
Detemir (Levemir)
Glargina (Lantus)
2 hs No tienen 20-24 hs

59. InsulinasInsulinas
McMaghon GT, et al. N Engl J Med 2007 ;357(17):1759-61.

60. ¿A quienes dar Bicarbonato?
pH > 7 → NO DAR
pH 6.9-7 → HCO3 (50 mmol en 200 ml H2O a 200 ml/h) ????????
pH < 6.9 → HCO3 (100 mmol en 400 ml H2O más
20 mEq de K a pasar a 200 ml/h)
Up to date 2015
OJO con las hipokalemias y la sobrecarga de volumen

61. ¿Qué ocurre con el fósforo?
↓ a la par del K+
, durante la terapia con insulina
No dar de rutinaNo dar de rutina
Solo se ven beneficios al suplementarlo si:Solo se ven beneficios al suplementarlo si:
•P < 1 mg/dlP < 1 mg/dl
•Moderada hipoP + hipoxiaModerada hipoP + hipoxia
anemia hemolíticaanemia hemolítica
compromiso cardiopulmonarcompromiso cardiopulmonar
Suplementar con 30 mEq/l de fosfato de potasio por varias horas

62. ¿Qué ocurre con el magnesio?
↓ Si no hay enfermedad renal
Hay pérdida renal por la CAD y por el tratamiento
La hipomagnesemia puede exacerbar los vómitos,
cambios en el estado mental, promover hipokalemia
e hipocalcemia y arritmia fatal.
Suplementar 0,35 mEq/Kg de magnesio en los fluidos en las
Primeras 3-4 hs. del tratamiento

63. ¿Qué complicaciones surgen del tratamiento?
•Hipoglucemia
•Hipokalemia
•Hiperglucemia
•Acidosis metabólica hiperclorémica
•Edema de pulmón
•SDRA (raro)
•Edema cerebral 1% ( más frecuente en pediatria)

64.  HIDRATACIÓN LENTA
 DEXTROSA EN FISIO AL LLEGAR
A 250 MG%
 MANTENER INFUSIÓN DE INSULINA
HASTA EL COMIENZO DE LA ACCIÓN de
la INSULINA REGULAR O BASAL

65. OTRAS COSAS PARA NO OLVIDAR
*Profilaxis de trombosis venosa profunda*Profilaxis de trombosis venosa profunda
con heparina sódica 5000 UI sc cada 12 hscon heparina sódica 5000 UI sc cada 12 hs
*Tiamina 100 mg/día EV*Tiamina 100 mg/día EV

66. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
 Hiperglucemia simple
 Acidosis láctica
 Ingestión de alcoholes tóxicos: metanol,
etilenglicol
 Uremia
 Sobredosis de : isoniazida, hierro, salicilatos
 Cetoacidosis alcohólica
 Ayuno prolongado/ inanición
 Rabdomiolisis

67. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Acidosis láctica pura
pH Acidosis
Glucemia Normal
C. Cetónicos Ausentes
Lactico Aumentado +++
A. Gap Aumentado +++

68. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Falta de ingesta / Inanición
pH Normal
Glucemia Normal o baja
C. Cetónicos Presentes +++
Lactico Normal
A. Gap Normal o aumentado

69. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Cetoacidosis alcohólica
pH Acidosis
Glucemia Normal o baja
C. Cetónicos Presentes +++
Lactico Normal
A. Gap Aumentado +++

70. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Acidosis urémica
pH Acidosis leve
Glucemia Normal
C. Cetónicos Ausentes
Lactico Normal
A. Gap Aumentado

71. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Intoxicación por salicilatos
pH Acidosis leve, normal o
alcalosis
Glucemia Normal o baja
C. Cetónicos Ausentes
Lactico Normal
A. Gap Aumentado ++

72. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Intoxicación por metanol-etilenglicol
pH Acidosis
Glucemia Normal o baja
C. Cetónicos Ausentes
Lactico Normal o aumento leve
A. Gap Aumentado +++