Este documento describe las crisis hiperglucémicas en la diabetes mellitus, incluyendo la cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH). Define cada condición, explica su patogénesis y diferencias clínicas, e incluye información sobre el diagnóstico y tratamiento. Resalta que la CAD y EHH son complicaciones metabólicas agudas y potencialmente mortales de una diabetes mal controlada.

1. CRISIS
HIPERGLUCÉMICAS
EN DIABETES
MELLITUS
Juan Sebastián Espinosa Serna
Medicina Interna

2.  Para Tener en Cuenta: Formulas
 Diabetes Mellitus (DM)
 Crisis Hiperglucémicas Agudas en DM
 CDA
 EHH
 Generalidades HHS & CDA
 Cetoacidosis Diabética
 Estado Hiperosmolar Hiperglucémico
 Diagnóstico
 Tratamiento

3. Para Tener en Cuenta:
Formulas
 Osm efectiva 2Na + (Glu/18)
 VR 285 -295
 AG : Na – (CL+HCO3)
 VR 12+/- 2
 eAGmg/dl=(28.7 x A1c)–46.7
Guyton , Hall ,Tratado de Fisiología Médica. 11 Ed

4. Diabetes Mellitus
 Diabetes gr : sifón
 Mellitus lat. : miel
 Conjunto de síndromes de etiología
multifactorial que tienen como elemento
común el déficit absoluto o relativo de insulina
asociado a hiperglucemia crónica y
complicaciones infecciosas , micro y
macrovasculares

5. Diabetes Mellitus
Epidemiologia
 177 millones en 2000
 > 360 millones en 2030

6. Manifestaciones de la DM
DM
Aguda Crónica
s s
Macrovascul Microvascula No
ares res vasculares
IAM
Nefropatia Infecciones
Enf Arterial
Neuropatia Dermatológic
Periférica
ACV
Retinopatia as

7. Manifestaciones Agudas
Cetoacidosis Diabética Estado Hiperosmolar
(CAD) Hiperglucémico (EHH)
Estado Hiperglucémico
no cetócico
Como Hiperglucémico
Hiperosmolar no cetócico
Representan diferentes entidades a lo
largo de una diabetes pobremente
controlada
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8. Epidemiología
Complicaciones
agudas y Incidencia Mortalidad
fatales de la DM
CAD: CAD 5%
4 – 8 /100,000 32 – 20 /100,000
CAD : 8-29 %
6-29% (disminuyendo
Hospitalizaciones 22%) 
EHH
EHH : < 1% mortalidad se a
mantenido 40 %

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9.  La CAD y el HHS son las complicaciones metabólicas
agudas y fatales de una diabetes mal controlada .
 Economía
 13,000 US POR HOSPITALIZACION
 Los términos coma hiperosmolar no cetócico y estado
hiperosmolar no cetócico han sido remplazado por Estado
Hiperosmolar Hiperglucémico
 Diferencia clínica por
 Nivel de Deshidratación
 Cetosis
 Acidosis Metabólica
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10. Síntomas
Acidosis
Metabólica
Insuli
Cetosis na Deshidratación
Hiperglucemia

11. DM
TI HHS
Genétic
a
DKA DMTI
I

12. Infeccion
Problemas es
alimentario
s Mecánico
y s
Factores precipitantes
Psicológico
s
Situacione
s de
Cocaína Estrés :
DKA IAM, ACV,
& DHT,
HHS
Alt Met
Pancreatiti
Carbohid s
ratos
Alteració
Hospitali
n Centro
zación
Sed

13. Medicamentos
 Alteración Metabolismo de Carbohidratos
 Corticoides
 Tiazidas
 Simpaticomiméticos

14. PATOGENESIS
Tomado y Modificado de : CMAJ • APR. 1, 2003; 168 (

15. Patogénesis CAD y HHS
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16. Cetoacidosis Diabética
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17. Definición
 Glucosa sérica > 250 mg/dl
 Acidosis metabólica con Bicarbonato < 18 mEq/L
 Concentración de Acetoacetato > 5 mmol/.
 Triada bioquímica de : Hiperglucemia , cetonemia
y acidosis metabólica
 Es mas frecuente su asociación a DM tipo 1,
aunque puede asociarse a DM tipo 2 si se
presentan factores de estrés catabólico como:
 : IAM, infecciones , stress metabólico
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18. Incidencia CAD
www.cdc.gov/diabetes/statistics/index.htm. Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725-751

19. Mortalidad por CAD
www.cdc.gov/diabetes/statistics/mortalitydk Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725-751

20. Clasificación CAD
 Según severidad de la acidosis metabólica , y
la alteración del estado mental: Leve,
Moderada y Severa

21. Patogénesis
 Deficiencia Absoluta o función de Insulina
 Aumento el requerimiento de Insulina
 Infecciones y Aplicacion
 Aumento de Hormonas Contrareguladoras
 Glucagon , Catecolamenicas, Cortisol , GH
 InsulinoResistencia Periférica
 Hígado , Musculo Esquelético , Adipocito

22. Patogéneis :Metabolismo
Glucagon
Insulina
Hiperglucemia
Cetogénesis/lipolisis

23. Alteraciones Metabólicas
•Consumo
Buffers
Acidosis
Metabólica •Disminución
HCO3
•Acido láctico
•K bajo
•Hidrogeniones DESHIDRATACI
Cuerpos ON
Cetónico 6l
s
•Hormonas
Contrareg
•Insulinopenia Hiperglucemi
•Lipólisis a
•FFA y Glicerol
• Gluconeogénesis
•ALT CPT1
• Glucogenolisis
• Alt Captación
• Proteólisis

24. Patogénesis
 Estado Pro inflamatorio
 Citoquinas Pro inflamatorias
 Procuagulante (PAI-1 , PCR)
 Peroxidacion de Lípidos
 Riesgo CV y Trombótico
 Vuelven a la normalidad con la Insulino-
Terapia
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25. Cuerpos Cetónicos
Estimulada por
 Aumento radio G/I (Glucagon/Insulina )
 CoA  CPT1
 1 Acetoacetato : 7 B-Hidroxibutirato (BOHB)
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27. Estado Hiperosmolar
Hiperglucémico
Estado Hiperosmolar no cetócico
Como Hiperosmolar no cetócico

28. Estado Hiperosmolar
Hiperglucémico
 Glucosa Plasmática mayor > 600 mg /dl
 Osmolaridad plasmática >320
 pH > 7.3 , HCO3 > 15 mEq/L
 Cetonemia Mínima , aunque USUALMENTE
NEGATIVA

29. Estado Hiperosmolar
Hiperglucémico
 Alteraciones Neurológicas Variables
 Desorientación al Coma

30. Patogénesis
 Similar a la CAD
 30 % > 65 años con HSS sin historia previa de
DM
 Deficiencia RELATIVA DE INSULINA y
inadecuada ingesta de Agua
 Deshidratación y Mortalidad

31. Patogénesis
 Diferencias con CAD
Insulinopenia Relativa
• Frena Lipolisis
• Se requiere 1/10 de la insulina para hacerlo
Deshidratación Severa
• Perdidas masivas de Agua : Hasta 9L
Aumento mínimo de las Hormonas
Contrareguladoras

33. Hipoglucemia

34. Glucemia < 50 mg/dL
Pacientes diabéticos < 70 mg/dL
 Es una complicación de la terapia con Insulina
o Sulfonilureas.

35. Clasificación
 Hipoglucemia Severa
 Hipoglucemia sinstomatica Documentada
 Hipoglucemia Asintmatica
 Aipoglucemia Sintomatica Probable
 Hipoglucemia Relativa

37. Factores de Riesgo

38. DIAGNÓSTICO

39. HIPOGLICEMIA
QUE HAGO?
- Administrar glucosa oral en caso de sintomatología leve y sin
alteración del estado de conciencia.
- Hipoglicemia severa con alteración conciencia: glucosa intravenosa
inicialmente de 25 a 50 ml al 50%, se mantiene infusión con DAD
10% a 40-60 ml/hora
- Glucacón 1 mg intramuscular o subcutáneo en hipoglicemia severa
en donde hay dificultad para acceso venoso.
- Interrogar para aclarar la causa.
- Verificar función renal (BUN, Creatinina), que es importante cuando
se utilizan sulfonilureas.
- Decidir conducta posterior (observación u hospitalización).

40. Diagnóstico HHS & CAD

41. Diagnóstico HHS Y CAD
 Historia Clínica
 CAD :Instauración en pocos días e incluso en tan solo 24 h
TRAS EVENTO DESENCADENANTE
 HHS: Instauración lenta en días o semanas , ALTERACION
DEL SENSORIO
 Examen físico
 Paraclínicos

42. Diferencias Semiológicas

43. Semiología
Signos y Síntomas Examen físico
 Poliuria ,Polidipsia , Polifagia  Respiración de
 Perdida de peso (HSS) Kussmaul
 Vomito  Aliento Cetónicos
 Dolor abdominal (Severidad  Pobre turgencia de la
Acidosis) piel
 DHT (HSS)  Taquicardia
 Debilidad  Hipotensión
 Hiperosmolaridad  alteración del estado
 Alteración de la conciencia, y mental
coma.  shock, y coma.

44. DHT en HSS
CAUSAS
 Diuresis Osmótica
 Híper Osmolaridad
 Hipodipsia
 Alteración Función renal
 Signos y síntomas : SED , fosas oculares
hundidas , disminución de la turgencia de la
piel , hipotensión, sequedad de mucosas,
taquicardia

45. Semiología CAD
 Shock Distributivo
 Infecciones (puede cursar sin fiebre e incluso con
hipotermia debido a la vasodilatación periférica)
 Hipotermia y Mortalidad
 Dolor Abdominal
 Correlación con la severidad de la acidosis
 Retraso del vaciamiento gástrico
 Íleo por la acidosis
 Abdomen Agudo 50-75 %
 30 % de la presentación clínica cursan con
Hiperosmolaridad

46. Semiología HSS
 Poliuria de varios días acompañada de perdida de
peso
 No hacen vómito , nauseas, dolor abdominal o
respiración de Kussmaul.
 Signos de Deshidratación
 Neurológico: Confusión , Letárgica y COMA
 Correlación con la Osmolaridad

47. Lipemia Retinalis
 TAG > 2500 mg/dl
 Vasos sanguíneos de aspecto cremoso
 CAD
NEJM , 357 (2007); 10

48. Osmolaridad y Alt Estado
Conciencia
 Coma > 330 Osm
 Alt estado conciencia
> 320 Osm
 MIRAR OTRAS
CAUSAS
 IAM, ACV, I GI
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49. Paraclínicos
 Glucometria por tira 1h
 Uroanálisis
 Glucosuria
 Cetonuria
 Osm Urinaria (DHT)
 Hb A1Z (complementario)
 DKA ≠ HHS ?
 Hiperglucemia Aguda ≠ Crónica
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50. Que más paraclínicos
 Gases Arteriales Complementarios
 ECG
 BUN- Creatinina  RX Tórax
 Examen de esputo
 Perfil  Urocultivo
Hidroelectrolítico  Amilasa
 Electrolitos, Osm,
AG
 Cuadro hemático
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51. Paraclínicos
 Hiperamilasemia , que se relaciona con el pH
y la Osmolaridad , de origen no pancreático
 Lipasa elevada en 16-25% pctes con CAD
 Las enzimas pancreáticas nos son fiables en
la evaluación del pcte con CAD, con sospecha
de pancreatitis

52. Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725-751

53. Para clínicos (HHS VS CAD)
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54. Alt Hidroelectrolíticas
Na
 Hiponatremia Dilucional
 1.6 mEq/l por 100 (>200)
K
 Hiperkalemia : déficit o niveles bajos de
insulina
 Hipokalemia : reservas bajas , hay que
iniciar reposición una vez se haya
restablecido el gasto urinario y se haya re
hidratado al paciente

55. Alt Hidroelectrolíticas
 Hiperglucemia
 Hipercetonemia
 Insulinopenia
 Diuresis Osmótica
 Hiperglucemia (> 180 mg/dl) : perdidas de Na, K ,
Ca, Mg, Cl- y P
 Deshidratación intracelular secundaria al
aumento de la Osm (tonicidad) junto con el K
agravado por la acidosis

56. Alt Hidroelectrolíticas

57. Problema con la Cetonemia ?
 Método de Medición
 Método de nitroprusiato : no detecta BOHB
 Falsos positivos con el Captopril
 En pacientes con cetonemia leve o negativa
no se debe descartar cetoacidosis porque
esta prueba no mide el beta hidroxibutirato
sino el acetoacetato
 Deterioro de la cetonemia en el tratamiento ?

58. TRATAMEINTO

59. Metas terapéuticas en CAD y
HHS
1. Mejorar el volumen circulatorio y la perfusión
tisular
2. Disminución gradual de la glucosa séricas y
la osmolaridad del plasma
3. Corrección del desbalance electrolítico y en
CAD la resolución de la cetosis
4. Identificación y pronto tratamiento de la
honorabilidad precipitante del evento
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60. Armas terapéuticas
 Líquidos
 Insulina
 Potasio
 Bicarbonato
 Fosfato

61. Líquidos
 Solución salina normal: 1 a 1,5 lit. en la primera hora (15-20cc/kg)
 Evaluó niveles de electrolitos : Na , K
 En la segunda y tercera hora continuar así:
 Si el Na esta normal o aumentado continuar con solución salina al 0.45% a
4-14 cc/kg/h (250-500 ml/h).
 Si el Na esta disminuido continuar con SSN a 4 -14 cc/kg/h
 Se debe completar en las primeras 12h un total de 5 lit. (la mitad do
lo estimado ) y a su vez la hidratación debe continuarse por 48h
 Una vez la glucosa en CAD llega a 200mg/dl con la
insulinoterapia se debe continuar el aporte de líquidos con
DAD al 5% y SS 0.45 (150 -250 ml/h ) hasta control de la acidosis y
cetosis
 En el HHS se debe hacer los mismo pero cuando la glucosa lega a
300 mg/dl

62. Líquidos
 Si hay Hipotensión y se inicia la insulinoterapia
sin hidratación, se empeora la hipotensión
 Shock Cardiogénico  Vasopresores
 Reducen por si misma la hiperglucemia y las
hormonas contraregualdoras
Riegos
 Con remplazo excesivo con SLN Hipotónico
riesgo de Edema Cerebral .

63. Insulina
 NO ADMINISTARR SI K < 3.3 mEq/L
 Administrar un bolo de 0.1 U/Kg seguido de Infusión continua de
insulina a 0.1U/kg/h
 Se puede combinar con bolos de insulina subcutánea a 0.1U/kg en
caso de cetoacidosis grave
 Si la glicemia no disminuye de 50 a 70 mg/dl en la primera hora
duplicar dosis de insulina
 Hacer control de glicemia cada hora y continuar infusión de insulina
hasta que la glicemia sea < de 200 en CAD y <300 en HHS mg/dl
Cambiando el liquido de hidratación y la infusión se reduce a 0.05
U /Kg/h
 Ajustar tasa de infusión de Insulina para mantener la glucosa sérica
entre 150 y 200 en CAD y 250-300 en HSS.
 Mezcla: 10U de insulina cristalina + 100cc de SSN

64. Insulina
 La resolucion de la CAD se da cuando
 Glucosa plasmática es < 200 mg/dl
 HCO3 > de 18meq/L
 pH > de 7,30 y un AG <12.
 La resolución del HHS se da cuando
 Osmolaridad es < 320 Osm junto con el recupero del estado mental
 La insulina se puede aplicar por cualquier ruta, pero se aconseja IV
por que tiene mejor repuesta durante las 2 primeras horas en
reducir la glucemia y la cetonemia
 Hacer electrolitos cada 2- 4 horas

65. Insulina
 Una vez resuelto si el paciente tolera la VO ,
iniciarla con esquema de insulina de acción
prolongada
 Durante el cambio se debe continuar con 2 h
la infusión

66. Potasio
 Se debe iniciar reposición una vez se
restablezca el gasto urinario al menos a 50cc/h
 Si el potasio es < de 3.3 mEq/l administrar 40
mEq/h
 Si el potasio se encuentra entre 3.3 y 5 mEq/l
pasar de 20 – 30 mEq/litro por cada litro de
solución
 Si el potasio es > 5 mEq/l no requiere
reposición

67. Bicarbonato
 Solo se reserva para los casos en que el PH es
< de 7
 PH entre 6.9 – 7 pasar 50 mmol de bicarbonato
en 200cc de agua destilada a 200cc/h
 Si PH < 6.9 pasar 100 mmol de bicarbonato en
400cc de agua destilada a 200cc/h

68. Tromboprofilaxis
 Con heparina si no hay sangrado activo

69. Preguntas

70. GRACIAS