Historia , definición de muerte cerebral, legislación en Colombia , descripción fisiopatológica de las alteraciones a tratar y tratamiento especifico de las mismas

1. CUIDADOS DEL PACIENTE
DONANTE
Mauricio Alejandro Usme Arango
Residente de 3 año
Programa de medicina de urgencias
Universidad de Antioquia

2. HISTORIA

3. HISTORIA

4. HISTORIA
• Intelectual del Judaísmo XII
del siglo XII
•
• Argumento que los movimientos espasmódicos
de las personas decapitadas, no significaban
signos de vida, porque claramente no se derivan
de la actividad del cerebro
• Comienzo del concepto de muerte cerebral

5. HISTORIA Thomas Willis
´´El cerebro controla todo y
los nervios llevan los
movimientos desde este a
todas las partes del cuerpo´´1664

6. HISTORIA
• 1956 PUBLICARON
“Le coma de´ passe´´ Pierre Mollaret
Maurice
Goulon
Neurologists at Claude Bernard Hospital in Paris

8. La Piedad del Vaticano o Pietà mármol
realizado por Miguel
Ángel entre 1498 y 1499
Se encuentra en la Basílica de San
Pedro del Vaticano.

13. EVOLUCION DE LA DEFINICION Y
CONCEPTOS SOBRE MUERTE
ENCEFALICA

14. Sin respuesta a estímulos
Sin movimientos ni
respiración
Sin reflejos de tallo EEG plano
2 exámenes
separados de
24hrs
1968
MUERTE
CEREBRAL
Criterios
de
HARVARD
Corrección de hipotermia <32.2°c
Suspender previamente depresores SNC

15. NIH
Exámenes
separados de 6 hrs
Test de Apnea
1977
Dx. de
muerte
encefálica
Código del
reino
Unido
1979
1984
Guías de la
comisión
presidencia de
EEUU
Dx. de muerte
cerebral

16. AAN
1995
Inconsciencia
Ausencia
respuesta al dolor
Ausencia de
reflejos del tallo.
Criterios unifican
lo existente
Apnea
Neuroimagen

17. Angiografía Cerebral Isotópica (TC99)

18. Descartando
Condiciones
simuladoras
Electrolíticas
Equilibrio acido
base
Metabólicas
Hipotermia
>36°c
Muerte cerebral Toxicológicas

21. Poca estandarización
entre instituciones al
realizar el
diagnostico
Ocurre en todo el
mundo

24. CONDICIONES
SIMULADORAS
DE MUERTE
CEREBRAL
Lesión cervical
alta
Guillain Barre
Fulminante
Intoxicación por
organofosforados
Sobredosis de
Baclofeno
Sobredosis
lidocaína
Sobredosis
barbitúricos
Aclaramiento
retardado de
vecuronio
En todos no se aplico
correctamente por lo
menos 1 item de los
propuestos en AAN 2010

25. Test de Apnea
Pte que reúne
todos los otros
criterios
Prueba final

26. Test
Puede desencadenar
Necesidad de terminar
la prueba de manera
anticipada puede ser
Falla en la pre
oxigenación
Hipotensión
Arritmias
Hipoxia de otros
órganos
No suministrar O2
durante la prueba

27. Altos flujos de
O2 intratraqueal
Barre Co2
Alto gradiente
alveolo arterial
Tubos de
Toracotomia
Ph <7.3
No permite el
aumento
esperado de Pco2
Poli trauma
Pacientes <
2años

28. • Pacientes en quienes no se puede realizar prueba
de apnea de manera fiable.
• Niños < 2 años
• Toxidromes persistente
• Trauma facial severo ( reflejo pupilar)
• Lesiones pupilares preexistentes

29. No angiotomografia ni angio resonancia

30. Potenciales evocados acústicos
Troncoencefálicos (PEAT)
Estudian la vía auditiva desde cóclea a tálamo.
En M.E. ESTÁN ABOLIDAS
BILATERALMENTE.
http://donacion.organos.ua.es/submenu3/inf_sanitaria/proceso/manual/muerte_encefalica_instrumental.asp

31. b. Potenciales Evocados Somatosensoriales (PES).
Se generan por el estímulo eléctrico de un nervio periférico explorando la vía
sensitiva desde la periferia, médula, tronco encefálico a córtex fronto parietal.
En M.E. se precisa de la PÉRDIDA de los Potenciales de Tronco y Hemisferios
cerebrales. Los Potenciales espinales suelen conservarse
http://donacion.organos.ua.es/submenu3/inf_sanitaria/proceso/manual/muerte_encefalica_instrumental.asp

32. RE EVALUAR EL DIAGNOSTICO EN :
Neuro-imagen
normal
Normo tensión sin
soporte Vasopresor
Sin diabetes
insípida
Acidosis metabólica
Hipotermia <32°C

33. RE EVALUAR EL DIAGNOSTICO EN :
FIEBRE
ACIDOSIS METABOLICA
MIOSIS
MIOCLONUS
( TOXIDROMES)
RIGIDEZ
( HALOPERIDOL)
Principales son
toxidromes
Hipotermia

34. Esperar 5 vidas medias antes del DX
Si es desconocida la sustancia 48 hrs mínimo.

35. REGLAMENTACION EN COLOMBIA

44. CONSIDERACIONES EN EL MANEJO

46. La falta de
donantes
Errores en el
cuidado de
los donantes

48. Escases
Órganos y
donantes

49. MECANISMOS PARA SU
DIAGNOSTICO
DETERMINADOS POR LA
PERDIDA DE TODAS LAS
FUNCIONES NEUROLOGICAS
CEREBRALES BIHEMISFERICAS
Ý TRONCO ENCEFALICO
QUE LLEVARA
IRRERVERSIBLEMENTE A LA
MUERTE
INDEPENDIENTE DEL SOPORTE
ARTIFICIAL OFRECIDO
MUERTE

50. ME(muerte encefálica)

53. FISIOPATOLOGIA DE LA MUERTE ENCEFALICA

54. T°C
Central se
regula y
mantiene
A pesar de
cambios en el
entorno
La T°C de la piel
cambia según el
entorno
La piel irradia
calor al entorno

56. Efecto
Hormonal
T4/T3
La tasa
metabólica
Producción
de calor la
determina

57. Calor la mayoría
producido en
órganos internos
Cerebro
y corazón
Hígado
Músculos

58. Perdida de calor la
determinan :
Transporte de calor
desde el interior del
cuerpo a la piel
Perdida desde la piel
al entorno
AREA SUPERFICIE
CORPORAL

61. Hipotermia
<35 °C
Depresión
miocárdica
Arritmogenico
Limita entrega de
O2 a los tejidos
Diuresis de origen
central
Coagulopatias
Trombocitopenia

62. T°c
28-32°c
Ausencia de
reflejos del tallo
Midriasis
paralitica
META>36°C

64. 1 donante
55 años de
vida
7
receptores

65. > 34%
Posibles donantes
Ecocadiografia
Coronariografia Donantes
>55 años.
Historia de enfermedad
coronaria familiar
temprana
Colapso cardiovascular
> De 3 factores de riesgo
Diabetes, hipertensión ,
dislipidemia, fumadores

67. CVC
PVC
8-12mmHg

68. EFECTOS HEMODINAMICOS:
Desacople Autonómico
Perdida de la regulación Presión
arterial y Baro-receptores
Frecuencia cardiaca Tono vasomotor
DISAUTONOMIA

69. EFECTOS HEMODINAMICOS:
TORMENTA
ADRENERGICA
15 MIN
Valores Aumentados
plasmáticos de
Catecolaminas
Taquicardia
Aumento Q cardiaco
FASE INICIAL
CORTA
PAM 70-90 mmHg
Evitar CIFRAS DE MEDIAS ALTAS
Micro infartos cardiacos / Hemorragias pulmonares

70. EFECTOS HEMODINAMICOS:
FASE DE
ESTABILIZACIÓN
FASE DEPRESION
BRADICARDIAHIPOTENSION
DISMINUCION
CATECOLAMINAS
EN PLASMA
DISMINUCIÓN DE LA
VASOPRESINA

71. FASE DE
ESTABILIZACIÓN
FASE DEPRESION
BRADICARDIAHIPOTENSION
Mantener
PAM 70-90mmHg
PVC 8-12
Diuresis 1ml/kg/hora

72. Bradicardia
resistente a
atropina
Anti
colinérgico
Ruptura
nervio vago

73. EFECTOS HEMODINAMICOS:
DISMINUCIÓN DE LA
VASOPRESINA

74. Déficits de
vasopresina
90% de los
pacientes

75. DOPAMINA
NOREPINEFRINA
VASOPRESINA

76. EFECTOS HEMODINAMICOS:

77. EFECTOS HEMODINAMICOS:
AVP
HAD
Aumenta
permeabilidad al
agua
En el túbulo
contorneado distal
y Tubo colector
Orinas
concentradas o
diluidas
Regula la
Osmolaridad
plasmatica

78. EFECTOS HEMODINAMICOS:
Na+
135-145
Promedio
282mosm/L
Osmolaridad
300mosm/L

79. EFECTOS HEMODINAMICOS:
Osmolaridad-
HAD/AVP
Mecanismo
de la Sed.

81. SÉCRECION INADECUADA DE ADH/AVP
250ml/h/2hrs

82. Hipotensión / hipovolemiaV2 ,Vasopresor
Paciente normotensoSolo V2 renal

84. • Disminución TSHT4/T3 Libres  efectos
adversos sobre contractilidad cardiaca
metabolismo anaerobio  acidosis
La Levotiroxina se administra por vía intravenosa en una dosis de carga de
4 mg/kg de peso corporal magro que suele ser de 300 a 600 mg, dosis que
debe ser administrado por inyección intravenosa rápida.
La dosis diaria de mantenimiento es 50 a 100 mg/día, administrado por vía
intravenosa hasta que el paciente puede tomar por vía oral.
Fliers E, Wiersinga WM. Myxedema coma. Rev Endocr Metab Disord. May 2003;4(2):137-41

86. • Glicemia nivel menor 140-<180mg%.

88. Contrarrestan
El aumento IL6
TNF
IL6 relación con
perdida
Trasplante
Hepático
Efecto protector
por déficits
esteroides

89. Contrarrestan
El aumento IL6
TNF
IL6 relación con
perdida
Trasplante
Hepático
Efecto protector
por déficits
esteroides

91. Esteroides
15mg/kg
Metilprednisolona
´día Max 2 dosis
Demostrado
efecto
antiinflamatorio
De
300mg
Hidrocortisona
(60mg metilprednisolona)
300mg carga y luego
100mg cada 8 horas
Esteroides
Potencia
metilprednisolona
5:1 Hidrocortisona
VS

92. Objetivo
Comparar entre
Dosis altas
Metilprednisolona
Resultados
primarios fueron
Control glicémico
Estabilidad
hemodinámica
Dosis bajas
esteroides
Oxigenación
Éxito del
trasplantePotencia
metilprednisolona
5:1 Hidrocortisona
VS

93. Método
Estudio retrospectivo
132 Ptes potenciales
donantes
Mejoría glucosa
170mg%
No inferioridad en
necesidades
Vasopresores
39 vs 47%
HD
LD
Oxigenación similar
Éxito trasplante sin
diferenciasPotencia
metilprednisolona
5:1 Hidrocortisona
VS

96. Protectiva
6-8ml Kg peso
ideal
PEEP 5
VMI

97. PVC
<8mmHg
PAP
<8mmHg

98. Mantener
PAM 90mmHg
Adecuado
volumen
intravascular
Uso de
Vasopresores de
ser necesario
No menos de
70mmHg
Dopamina a dosis
entre 5-10micorg
kg minuto

99. hydroxyethyl
starch
(HES)
En posible
donante
No se recomienda

100. Concepto a tener en cuenta
No esta del todo aceptado
el efecto deletéreo de la
hipernatremia en el hígado
Hígado amplia capacidad
de regeneración

101. HTO
>=30%
Evitar triada
de la muerte