RITMOS DE PARO
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Este documento define y describe los diferentes ritmos de paro cardíaco, incluyendo fibrilación ventricular, taquicardia ventricular, asistolia y actividad eléctrica sin pulsos. Explica la fisiopatología, características electrocardiográficas y tratamiento inicial de cada ritmo, señalando que la fibrilación y taquicardia ventricular son ritmos desfibrilables que se tratan con descargas eléctricas, mientras que la asistolia y actividad eléctrica sin pulsos no lo son y requieren reanimación cardiopul
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- 29. Fibrilación Ventricular Taquicardia Ventricular TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS RITMOS SHOCKABLES
- 30. TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS PARO CARDIACO SÚBITO
- 31. 1. Comenzar compresiones torácicas hasta que el desfibrilador este listo. 2. El desfibrilador se carga, se evalúa el ritmo del paciente y se trata. 3. En paro cardiaco, realizar la desfibrilación lo más rápidamente posible. 4. Los desfibriladores bifásicos se recomiendan por su mayor eficacia con niveles más bajos de energía 5. Primera desfibrilación con 200 J (bifásico) o 360 J y desfibrilador monofásico para FV o TV sin pulso. 6. Las guías de la ACLS recomiendan la reanudación de la Tratamiento de las arritmias Ritmos Shockables
- 32. • Si FV o TV persisten dar epinefrina (1 mg IV c/3 a 5 minutos), mientras que la RCP se realiza.. • Fármacos antiarritmicos se consideran después de 1 intento de desfibrilación. • La amiodarona (300 mg IV con una dosis repetida de 150 mg IV como se indica) se puede administrar en FV o TV sin pulso que no responde a la desfibrilación, RCP y epinefrina. • La lidocaína (1 a 1,5 mg / kg IV, a continuación, de 0,5 a 0,75 mg / kg cada 5 a 10 minutos) puede ser utilizada si la amiodarona no está disponible. • El sulfato de magnesio (2 g IV, seguido de una infusión de mantención) se puede utilizar para tratar la taquicardia ventricular polimórfica/torsade de pointes. • FV o TV refractaria puede ser causada por un síndrome coronario agudo (SCA), en cuyo caso se puede realizar una intervención coronaria percutánea si el paciente fue resucitados con éxito y el procedimiento es factible. Tratamiento de las arritmias Ritmos Shockables
- 33. • Manejo exitoso de ambos depende de una adecuada RCP, vasopresores y tratamiento de las causas subyacentes (hipoxia, hiperpotasemia, envenenamiento y hemorragia) • Después de tratar las causas reversibles, iniciar la RCP y administrar adrenalina (1 mg IV c/3 a 5 min). Ni la asistolia ni la PEA responden a la desfibrilación. La atropina ya no se recomienda para el tratamiento de la asistolia o AESP. Tratamiento de las arritmias Ritmos No Shockables
- 34. EJERCICIOS
- 37. ¿RITMO? ¿TRATAMIENTO? PULSO PALPABLE
- 42. GRACIAS.
Notas del editor
- Se define como una situación clínica que cursa con interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible, de la actividad mecánica del corazón y de la respiración espontánea.
- Falla electrica primaria cuando ocurre una agresion subita al corazon: IAM, arritmias, potencialmente letales en las que sin que exista grave deterioro intrinseco del miocardio se produce un paro cardiaco. Si no se corrige a tiempo lleva a la falla mecanica secundaria irreversible y a la muerte. La fibrilacion ventricular esta en relacion con la accion adrenergica. Parasimpatico en produccion de asistolia.
- Cuando existe grave deterioro intriseco, finalmente llevan al sujeto a paro cardiaco. El colapso circulatorio desencadenado por el paro cardíaco produce una reducción dramática en el transporte de oxígeno a la célula. A escala celular y en especial en el cerebro y miocardio, esta reducción produce un cambio de metabolismo aeróbico a anaeróbico lo que resulta en la producción de 2 moléculas de ATP por unidad de glucosa y ácido láctico (comparado con las 38 moléculas que produce la vía aerobia). En los primeros 5 minutos después del paro cardíaco las reservas de ATP celular se han agotado. Una pequeña cantidad de energía se obtiene por vía de la adenil-kinasa, en la que dos moléculas de ADP reaccionan para producir un ATP y un AMP. El AMP a su vez es convertido en adenosina, la misma que tiene efectos deletéreos, deprimiendo la conducción a través del nodo atrio-ventricular y produciendo además vaso dilatación arteriolar. Las bombas iónicas ATP dependientes se pierden, produciéndose la depleción intracelular de potasio y magnesio, la inactivación de los canales de Na+ y la activación de los canales lentos de Ca2+. Este último al no poder ser bombeado eficientemente al citosol interfiere con la producción mitocondrial de ATP y activa la respuesta inflamatoria celular.
- Por definicion la asistolia y la actividad electrica sin pulsos son ritmos no perfundibles.
- Ausencia completa de actividad electrica y mecanica del corazon. Imposibilidad de que la actividad automatica subordinada normal asuma la funcion marcapasos del corazon cuando falta la funfion normal del nodulo sinusal, la union AV o ambas.
- Actividad electrica desordenada sin actividad mecanica. Resulta de 3 componentes basicos, el miocardio dañado produce el sustrato capaz de desarrollar circuitos de reentrada. Se asocia con infartos grandes y dilatacion temprana del ventriculo izquierdo ademas de remodelacion. Disbalance electrolitico, disfuncion autonomica, isquemia continua, niveles elevados de acidos grasos libres. Desencadenantes y sustrato para inducir arritmias.
- Figure 1. Pathophysiology of Life-Threatening Tachyarrhythmias in Coronary Heart Disease. Short- and long-term risks of ventricular tachycardia or ventricular fibrillation, and of recurrent events, are related to the presence of transient or persistent physiological factors. Ventricular tachycardia or ventricular fibrillation caused by transient ischemia (Panel A) and the acute phase of myocardial infarction (24 to 48 hours after onset) (Panel B) are not predictive of recurrent events if recurrent ischemia is preventable. In contrast, ventricular tachycardia or ventricular fibrillation associated with healed myocardial tissue, with or without acute transient ischemia (Panel C), is associated with the risk of recurrence. Long-standing ischemic cardiomyopathy (Panel D), especially when accompanied by heart failure, establishes a substrate associated with the long-term risk of ventricular tachycardia or ventricular fibrillation. (Modified from Huikuri et al.1)
- Los complejos QRS reemplazados por deflexiones irregulares, rapidas, caoticas. Primero ondas gruesas e irregulares o.5mV, luego patron de ondas irregulares de bajo voltaje 0.3mV, despues de 10 minutos voltajes de 0.1mV o asistolia.
- TRES O MAS EXTRASISTOLES VENTRICULARES.
- REENTRADA: Obstaculo anatomico no exitable rodeado por una via circular en la que el frente de onda puede reentrar y crea circuitos de reentrada fijos y estables. El obstaculo anatomico determina la presencia de dos vias. Cuando el frente de onda encuentra el obstaculo, avanza por una de las vias (bloqueo unidireccional) se propaga hasta el punto del bloqueo, con lo que se inicia la reentrada.
- Polimorfa:configuracion de los QRS es cambiante. La identificacion de morfologia es importante por tratamiento.
- Registros de una derivación DII. El panel A muestra idéntica morfología del QRS durante la taquicardia; las flechas señalan la actividad auricular disociada. En el panel B se observa la característica morfología cambiante del QRS en una taquicardia ventricular polimorfa. Nótese que el primer latido que sigue a la terminación de la arritmia tiene un intervalo QT marcadamente prolongado que no es aparente en los latidos sinusales al comienzo del trazado.
- IA: bloquean los canales del NA: prolongan repolarizacion: procainamida, quinidina, disopiramida. IC: propafenona II: betaadrenergicos III: bloqueantes de canales de K: amioradrona. IV: Bloqueantes de canales de Ca: Verapamilo, brepridil
- Desfibrilador primero si llego en <4 minutos de iniciado el PCR. Desfibrilador después de 2 minutos de RCP si llego después de 4 minutos de PCR. Terminacion de la fibrilacion ventricular se define como la terminacion de esta despues de 5 segundos del shock.