Diabetes Mellitus. Diabetes tipo I, Diabetes tipo II, Manejo de la Cetoacidosis diabetica, Coma Hiperosmolar. Complicaciones de la diabetes.

1. DIABETES MELLITUS Manual Washington de
Terapéutica

2. PRINCIPIOS GENERALES
DIABETES MELLITUS: enfermedad metabólica, HIPERGLICEMIA debido a
defectos en la SECRECION y/o ACCION de la insulina
•Complicaciones microvasculares: Retinopatia, Nefropatia, Neuropatia
•Se acompaña de:
• HTA
• Hiperlipidemia

3. CLASIFICACION
DM I
•Destruccion
autoinmunitaria
•Mecanismo celular
(células beta)
DM II
•Resistencia
insulinica
•Reduccion de
secreción de
insulina por las
células beta
Otros tipos
•Defectos genteticos
(diabetes neonatal)
•Cirugia pancreática
•Enf del páncreas
exocrino (FQ)
•Endocrinopatias
(Cushing)
•Farmacos
(corticoides,
antirretrovirales,
antisicoticos
atípicos)
Diabetes Gestacional
•Intolerancia a la
glucosa que se
inicia o diagnostica
en el embarazo

4. DIAGNOSTICO
•Progresión de:
• Alteración de la glucosa basal (ayunas)
• Alteración de la tolerancia de la glucosa
• Prediabetes:
• Modificación del estilo de vida
• Dieta hipocalórica
• Ejercicio
hasta DM2

5. TRATAMIENTO
•Objetivos del tratamiento:
1. Alivio de síntomas
2. Objetivos glicémicos, PA, Lípidos
3. Prevencion de complicaciones crónicas y agudas
Control Glicemico:
Glicemia capilar en ayunas y preprandial: 80-130 mg/dl
Glicemia capilar postpandrial: <180 mg/dl
 Hb A1C <7%
 La AACE y la EASD recomiendan Hb < 6.5%
 Objetivo de PA <140/90
Uso de: IECA / ARA primera línea
Agregar si no se cumple con el objetivo
Tiazidas si la FG>30 ml/min /1.73m2
Diuretico de Asa si la FG<30 ml/min /1.73m2
 Diabetes y ECV (tmb a los >45 años + FR de ECV. puntuación >75%)
Estatinas a dosis elevada
Atorvastatina 40-80 mg/ dia
Rosuvastatina 20 – 40 mg/dia
 Puede considerarse Dosis moderada en pctes 40-75 años sin FR de ECV y en pctes <40 años >75 sin FR ECV
 DM + >40 años u otro FR :
 AAS 75 a 100 mg prevención primaria

6. TRATAMIENTO
Tratamiento exhaustivo:
1. Dieta
2. Ejercicio
3. Medicación
4. Educacion sobre lo anterior
•1000-1500kcal mujeres
•1200 -1800 kcal varones
•45 a 65% Carbohidratos
•10 a 30% proteínas
•<30% grasas totales (<7% grasas saturadas)
•<200mg/dia colesterol
•Nefropatia progresiva: proteínas 0.8 g/kg /dia
•Nefropatia crónica restricciones de K+ y Fosforo
Terapia
nutricional
medica
•Aumenta la sensibilidad a la insulina
•150 min a la semana (30 min x dia x 5 días
Ejercicio

7. DIABETES MELLITUS EN
PACIENTES HOSPITALADOS

8. INDICACIONES DE INGRESO
1. Cetoacidosis diabética
• Glucosa >250 mg/dl
• pH < 7.3
• HCO3 <15 mg/dl
• Cetonemia moderada o cetonuria
2. Coma hiperosmolar (no cetosico)
• Glucosa >600 wauuuu
• Osmolariad serica >320 mOsm/kg
• Deterioro del estado mental
3. Hipoglicemia
• Por Sulfonilurea
• Por Sobredosis de un Farmaco
• Con Coma, Convulsiones, Lesion o cambiion neurológicos persistentes
4. DM I recién diagnosticada
5. DM II con hiperglicemia grave + alt conciencia y/o disfunción orgánica

9. TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES
HOSPITALIZADOS
•Hiperglicemia Glucosa> 140 mg/dl: hallazgo frecuente en hospitalizados
• Diabetes diagnosticada
• Diabetes no diagnosticada (puede ser útil Hb A1c para evaluar el control glicémico previo)
• Farmacos
• Hiperglicemia inducida por el estrés
• 40% pctes médicos y Qx tienen hiperglicemia
• 80 % pctes de UCI tienen hiperglicemia
Al ingresar un pcte para el ajuste de la medicación debe incluir:
1. Evaluacion detallada de los antidiabéticos que tomaba en casa
2. Nivel de control de la Glucosa
3. Funcion renal
4. Estudios y Tto previos
5. Necesidad de tratamiento insulinico
Los Diabéticos hospitalizados por otras causas y que comen normalmente: pueden continuar con su
tratamiento ambulatorio para la diabetes

10. TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES
HOSPITALIZADOS
Objetivos de glucosa en pacientes hospitalizados
UCI
• Glucosa 140 a 180
Unidades hospitalarias
• Glucosa < 140 en ayunas y antes de las
comidas
• Glucosa <180 después de las comidas y al
azar
• Si la glucosa esta <100 se reevalua la pauta
de insulina

11. TRATAMIENTO EN UCI
1. Infusión variable de insulina
• En la Enf grave
• Cirugia de urgencia
• Cirugia mayor
• Algoritmos con ajustes directos con la dosis de insulina
2. Infusión EV de solución glucosada: para evitar la hipoglicemia y la
cetosis
• Solucion de glucosa en agua al 10% a 10-25 ml/h
2 horas antes de interrumpir la infusión de la insulina debe administrarse insulina
de acción intermedia o prolongada

12. TRATAMIENTO EN OTRAS
UNIDADES HOSPITALARIAS
Control glicémico 4 veces al día
Insulina programada con componentes: (proporciona un control
glicémico mejor)
1. Basal
2. Nutricional (dosis antes de las comidas)
3. Corrección – (Escala móvil)
En pacientes no tratados previamente con insulina:
• Insulina basal: dosis inicial 0.2 U/kg
• Dosis de insulina antes de las comidas : 0.2 U/kg  3 comidas
• Añadir el factor de corrección (escala móvil) a la dosis de insulina antes de las comidas
• No debe administrarse la escala móvil a la hora de acostarse
Hiperglicemia extrema >300mg/dl : debemos D/C cetoacidosis  AGA y e + cetonas
Hipoglicemia :
1. glucosa oral o EV
2. Repetir HGT c/ 10 min hasta que sea >100 mg/dl
Ejemplo
Paciente de 80kg
Dosis basal de insulina: 80
x 0.2 U/kg= 16 U Insulina
de acción prolongada
Dosis de insulina antes de
las comidas: 16 U/ 3= 5 U
insulina de acción rápida
cada comida
Dosis de corrección: 1-2 U
por cada 50mg/dl de
glucemia desde 140 mg/dl

13. La insulina de acción corta
(regular humana) e intermedia
(NPH) deben adaptarse a la
alimentación intermitente por
sonda
Presentan hiperglicemias
Algunos requieran grandes
cantidades de insulina
NUTRICIÓN
ENTÉRICA
NUTRICIÓN
PARENTERAL NPT

14. CETOACIDOSIS DIABETICA

15. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Complicación potencialmente
mortal
5% de pctes con DM I
(También puede producirse en
pctes con DM II)
Fisiopatología
Deficiencia insulinica grave
Se asocia a estrés y activación
de hormonas contrarreguladoras
(catecolaminas y glucagón)
Factores precipitantes :
1. Interrupción inadvertida o
deliberada del Tto Insulina
2. Sepsis
3. Traumatismo
4. IMA
5. Gestacion
Puede ser la primera manifestación
de una DM I

16. CETOACIDOSIS DIABETICA
Anamnesis:
• Poliuria
• Polidipsia
• Perdida de peso
• Nauseas Vomitos
• Dolor abd poco localizado
Ex físico:
• Taquicardia
• Disminución del llene capilar
• Respiración rápida y profunda
Kussmaul
• Aliento con olor afrutado
• Deshidratación
• Dificultad respiratoria
• Shock
• Coma

17. CETOACIDOSIS DIABETICA
Pruebas diagnosticas:
•Acidosis metabólica con AGAP
•Hidroxibutirato o cetona en el suero
•Cetonuria
•Glucosa ≥250
•Hiponatremia
•Hiperpotasemia
•Uremia
•Hiperosmolaridad
Búsqueda dirigida de una infección
precipitante
ECG para evaluar alteraciones
electrolíticas e IMA

18. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Tratamiento
Se debe realizar en UCI
Prioridades terapéuticas son:
1. Aporte de líquidos
2. Adm adecuada de insulina
3. Aporte de potasio
Control del tratamiento
•Control cada 1h glucosa
•Control AGA y e- cada hora o lo
necesario
•El Na suele aumentar cuando se
corrige la hiperglicemia
•Tto ATB si hay sospecha de infección
Complicaciones
1. Acidosis láctica
• Se produce por: deshidratracion prolongada, Shock, infección,
hipoxia tisular
• Se sospecha por la acidosis y AGAP persistente no responde
• Abordaje: reposicion volumen, control sepsis, uso de HCO3
2. Trombosis arterial
• Se manifiesta como : ACV, IMA, isquemia de un miembro
• No esta indicada la anticoagulación sistematica. Excepto como
tratamiento especifico de un episodio trombotico.
3. Edema cerebral
• Mas frecuente en niños
• Aumento de la presión intracraneal
• Deterioro súbito del estado mental
• Factores de riesgo conocidos: sobrehidratacion con agua libre,
corrección muy rápida
• TC
• Tto con manitol ev
4. Cetoacidosis de rebote
• Interrupcion prematura de la insulina EV

20. COMA HIPEROSMOLAR Estado hiperosmolar
hiperglicemico

21. ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLICEMICO
Es una de las complicaciones mas graves y potencialmente mortales
Se produce en 30% de pctes con DM II
Fisiopatología
No se produce cetoacidosis por la concentración basal de insulina puede evitar la lipolisis y posterior
cetogenia
Factores precipitantes:
1. Deshidratación
2. Estrés
3. Infección
4. ACV
5. Incumplimiento terapéutico
6. Transgresión dietética
7. Alcohol Cocaína

22. ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLICEMICO
Presentacion
clinica
Diagnosticos
diferenciales
Pruebas
diagnosticas
Tratamiento Complicacione
s
Observacion y
seguimiento
Suele ser
insidioso
Aumento de
letargo
Deshidratación
grave
Alt de
conciencia
Hipoglicemia
Hiponatremia
Deshidratación
grave
Uremia
Hiperamoniemi
a
Sobredosis
Sepsis
Glucosa > 600
Osm > 320
pH>7.3
Bicarbonato
>20
Puede:
Azoemia
prerrenal
Acidosis láctica
(isquemia
subyacente,
infección u
otros)
Tratamiento de
la enfermedad
subyacente
Infección
probable o
conocida ATB
Episodios
tromboembólic
os
• IMA
• ACV
• CID
• TEP
• Trombosis
de la
mesentérica
Edema cerebral
Rabdomiolisis
Controlar los
datos clínicos
y de
laboratorio
Glucemia cada
30 a 60 min
Electrolitos
cada 2 a 4
horas
Reevaluar el
estado
neurológico

24. DIABETES TIPO I

25. PRINCIPIOS GENERALES
Se necesita un abordaje exhaustivo
Un abordaje en equipo:
1. Médicos
2. Educadores en diabetes
3. Dietistas
4. Otros miembros

26. DIAGNOSTICO
DM1 se caracteriza por un déficit grave de insulina
Se requiere insulina para controlar la glucemia, evitar la CAD, mantener la vida
Control riguroso de la glucemia desde el principio preserva las funciones de las
células beta residuales
Hay que sospechar de DM1 cuando existe:
1. Antec familiares de DM1
2. Enf Tiroidea
3. Enf Autoinmunitaria
4. La presencia de cetoacidosis sugiere DM1
Entre los autoanticuerpos contra: Medicion de uno o mas + Peptido C
1. Las células de los islotes
2. La insulina
3. Descarboxilasa del acido glutámico
4. Transportador de Zn 8
5. Tirosina fosfatasas IA 2 IA 2b
Sin embargo el
20% de los pctes
son negativos
para anticuerpos

27. TRATAMIENTO
1. Insulina: coordinación de la insulina con los alimentos y ejercicios
2. Administracion SC de insulina: lugar de absorción rápido en orden
decreciente
1. Abdomen
2. Brazo
3. Nalgas
4. Muslos
3. Se prefiere multiples inyecciones diarias de insulina:
1. Dosis basal
2. Dosis preprandial
3. Dosis de corrección (escala móvil)
El ejercicio y el masaje sobre la
zona de inyección puede acelerar la
absorción de insulina
Monitorizacion
de la glucosa
4v/dia (10-30
min antes de las
comidas

28. TRATAMIENTO
4. Dosis Diaria Total (DDT)
• 0.5-0.8 U/Kg/dia
• Recien diagnosticados: 0.4 U/Kg /dia
o Posteriormente se ajustan las dosis
 Insulina Basal dosis basal total???
− Es el 40-50% de la DDT
− Ajustarse 5-10%
− Hasta que la glucosa basal sea de forma continua <130 mg/dl
 Insulina Preprandial
− Se ajusta según glucosa sanguinea, el aporte de carbohidratos previsto, nivel de actividad esperado
− Se da dosis basal total ÷ 3 en cada comida: O sea damos 1/3 en cada comida
− Se prefiere de Accion rápida (Lispro, Aspart, Glulisina, aunq se puede usar Ins Regular )
 Insulina Escala Movil
− ajustada según el HGT y la sensibilidad de la insulinica estimada
− Obesos usan mas que los delgados
− Usar la misma insulina preprandial que se utilizo

30. DIABETES TIPO II

31. PRINCIPIOS GENERALES
Las DM2 se debe a un defecto de la secreción de la insulina
Luego se da perdida de las células beta pancreáticas
Se suele diagnosticarse en adultos
Prevalencia aumenta con la edad
DM2 se asocia a:
 Obesidad
 Antec familiares de Diabetes
 Antec Diabetes gestacional o Prediabetes
 Antec HTA
 Inactividad
 Raza: afroamericanos, asiáticos, latinos (los Blancos suertos)
Suele ser asintomática
La perdida de células beta es progresiva
Se desconoce el mecanismo de perdida de células
 Pero se ha demostrado muerte celular programada en rpta a FACTORES GENETICOS Y AMBIENTALES
Resistencia a
la insulina

32. TRATAMIENTO
TRATAMIENTO NO INSULINICO
Fases tempranas + dieta + ejercicio
Metformina tratamiento de primera línea
Monoterapia con secretagogos, metformina y
tiazolidinodiona proporciona efectos
comparables
60% con monoterapia empeoramiento en los
primeros 5 años. Necesario 2 o mas
fármacos.
Terapia doble en el momento del diagnostico
si HbA1c >9
Terapia triple
Insulina. Los que acuden con CAD o
glicemias muy elevadas HbA1c >10
En algún momento se llegara a necesitar
insulina
Insulina basal/bolo + fármacos no
secretagogos
TRATAMIENTO INSULINICO
Indicado:
1. Cuando con los farmacos orales
no se alcanza el control
glucémico
2. Descompensacion metabolica
CAD y EHH
3. Recien diagnosticados con
hiperglucemia grave
4. Gestantes y otras
contraindicaciones farmacos
orales

33. TRATAMIENTO INSULINICO
Objetivo es alcanzar los objetivos de glucosa y HbA1c
Dosis de insulinico: 0.6- >1 U/Kg /dia
Insulina basal
•Accion intermedia o prolongada
•Al dormir o antes del desayuno
•Con el régimen de farmacos orales
Insulina preprandial
•Si los farmacos orales no ayudan
•Se interrumpe los secretagogos y se
añade esta insulina preprandial
•Administrada antes de las comidas
•
La dosis de insulina
para alcanzar los
objetivos
glicémicos varía
Se basa en IMC
continuación de
hipoglicemiantes
orales,
comorbilidades
Ef Adv mas peligroso
es la Hipoglicemia

38. COMPLICACIONES CRÓNICAS
DE LA DIABETES
MICROVASCULARES

39. RETINOPATIA DIABETICA
RETINOPATIA DIABÉTICA RD
Retinopatia no
proliferativa
Microaneurisma
Infarto retiniano
Exudados Lipidicos
Manchas algodonosas
Microhemorragias
Con edema
macular
Sin edema
macular
Retinopatia
proliferativa
OTRAS ALTERACIONES:
1. Cataratas
2. Pupilas discineticas
3. Glaucoma
4. Neuropatia óptica
5. Paresia de los musculos extraoculares
6. Fotopsias  Puede ser indicativo de
Hemorragia prerretiniana o vítrea 
Deriv inmediata a oftalmo
7. Fluctuaciones de la agudeza visual
Diagnostico
•Exploración anual por el oftalmólogo
•Detección temprana de un RD
Tratamiento
•Primera línea control glicémico
•Control de la PA
•IECA/ARA utilidad en la prevención de un RD
No proliferativa Proliferativa
No suele asociarse a perdida de
visión
Con edema macular si hay
perdida de visión (25%)
Inyeccion intraocular VEGF
Glucocortides
Fotocoagulación con laser
programada
Hemorragia vítreo
Desprendimiento de retina
Vitrectomia

40. NEFROPATÍA DIABÉTICA
25- 45% DM1 en algún momento de su vida presenta
Nefropatia diabética clínicamente evidente, que es la
principal causa de NEFROPATIA TERMINAL.
Causa importante de morbimortalidad
Factores de Riesgo
Albuminuria : cociente Albumina /Creatinina ≥ 30mg/g
Diagnostico
DM1
Proteinuria
franca
Nefropatia
fase terminal
>25
años
>5
años
DM2 albuminuria en el momento del
diagnostico
Control glicémico deficiente
HTA
Tabaquismo
Obesidad
FR
IECA / ARA puede ocultar la albuminuria, y
haber alteración de la función renal
Prevencion
Empieza en el Dx de DM
Objetivos glicémicos, PA, Lipidicos
Dejar de jumar
Cribado anual para detectar
microalbuminuria y medir Cr .
• DM1con + de 5 de años
• DM2 desde el diagnostico
Trastornos asociados
Anemia: proteinuria>300mg/g,
perdiada de transferrina, escasa
producción de EPO
ECV y mortalidad CV
Hipovitaminosis D
Hiperparatiroidismo secundario
Hiperpotasemia
Acidosis metabolica

41. NEFROPATÍA DIABÉTICA ND
DIAGNOSTICO
Cociente albumina –
creatinina
• VN: <30mg/g
• 2-3 mediciones en 6
meses
Cr y BUN anual
Iniciar Estudio de
anemia,
hiperparatiodismo
secundario,
hiperpotasemia,
trast ac-base
Cuando
FG<60ml/min/1.73m2
o
Nefropatía crónica en
fase 3
TRATAMIENTO
Control DM y HTA
Objetivos PA <140/90
• 1ra linea IECA/ARA, reduce la
progresión de RD y la ND
• 2da línea Diuréticos, luego
Calcioantagonistas, B bloqueantes,
fármacos de acción central
MODIFICACION DEL ESTILO
DE VIDA
• Proteinas dieta 0.8g/Kg
• Evitar toxinas renales

42. NEUROPATIA DIABETICA
Neuropatia
diabetica
Neuropatia
subclinica
Alteracion
pruebas
electrodiagnos
ticas
Pruebas
sensitivas
cuantitativas
Polineuropatia
simétrica
difusa
Con Sd
sensimotor
simétrico
distal ±
autónomo
Sindromes
focales
EPIDEMIOLOGIA
• Polineuropatia simétrica distal: neuropatía mas
frecuente
• Es factor de riesgo para traumatismo en los pies,
ulceración y artropatía de Charcot
• Responsable de las 50-75% amputaciones no
traumaticas
PREVENCION
Documentar la sensibilidad de las
extremidades inferiores anual
modalidades:
• Monofilamento para roce ligero
• Diapasón 128 Hz
• Sensibilidad fina (pinchazo
• Sensibilidad térmica
Exploracion de los pies anual :
• Evalua deformidad
osteomuscular
• Cambios cutáneos
• Pulsos
• Exploracion sensitiva

43. NEUROPATIA DIABÉTICA:TRATAMIENTO
Neuropatia periférica dolorosa
1. Antidepresivos tricíclicos
1. Amitriptilona 10-150mg VO
dormir
2. Capsaicina tópica crema 0.075%
3. Anticonvulsivos
1. Carbamazepina 100-
400mgVO 2v/dia
2. Gabapentina 900-
3600mg/dia
3. Pregabalina 150-300 mg/dia
Hipotension ortostatica
Manifestacion de la neuropatía
autónoma
Tratamiento sintomático
1. Maniobras posturales
2. Ropa compresiva (medias de
Jobst)
3. Expansion intravascular con
NaCl tab 2-4g VO 4v/dia
4. Fludrocortisona 0.1-0.3 mg
VO al dia
Nauseas y vomitos intratables
Alteracion de la motilidad por
neuropatía autónoma
D/C CAD cuando los vomitos son
agudos
D/C insuficiencia suprarrenal
Tratamiento de la gastroenteropatia
diabética :
1. Mejoria con comidas frecuentes y
pequeñas 6v-8v/dia. Consistencia
blanda, pocas grasas y fibra
2. NPT
3. Tratamiento farmacológico
1. Procinetico: Metoclopramida
10-20mg VO antes de las
comidas y al acostarse
2. Eritromicina 125-500mg VO
4v/dia
Vomitos cíclicos: sin causa aparente
1. Amitriptilina 25-50mg VO al
dormir
Cistopatia diabética
• Betanecol 10mg
3v/dia
• Sonda intermitente
para aliviar la
retención
Diarrea crónica y persistente
Multifactorial
D/C enfermedad celiaca y EII
sobre todo en DM1
• Antibiotico de amplio
espectro (azitro, tetra,
cefalosporina) +
Metronidazol
• Antifungico
• Probioticos
Diarrea que no responde al tto
Loperamida
Octreotida 50-75mg SC 2v/dia

44. COMPLICACIONES
MACROVASCULARES DE LA
DIABETES Y OTRAS
COMPLICACIONES

45. CARDIOPATIA CORONARIACC, ACV y Vasculopatia periférica son responsables
del 80% de muerte en pctes con DM
CC aparece a una edad mas temprana ,
manifestaciones clínicas atípicas
IM se asocia a peor pronostico
DM tienne mayor riesgo de IC isquémica y no
isquémica y muerte súbita
Factores de riesgo de afectación macrovascular
1. Resistensia a la insulina
2. Hiperglicemia
3. Albuminuria
4. Hipertension
5. Hiperlipidemia
6. Tabaquismo
7. Obesidad
Prevencion
• Evaluacion anual de los FR cardiovasculares
• ECG anual
• Prevencion secundaria del IM y del ACV : AAS 81-
325mg/dia
• Considerarse en >40 años
Tratamiento
Control glucémico hasta HbA1c <7%
Control PA <140/90
Tratar la hiperlipidemia estatinas dosis altas en
coronopatias diagnosticadas. HDL>50 TG<150
No tabaco
No perdida de peso

46. VASCULOPATIA PERIFERICA
Diabetes y tabaquismo son principales FR para Vasculopatia
periférica
La VP aumenta el riesgo de IM o ACV posterior
Clinica:
1. Claudicacion intermitente
2. Dolor en reposo
3. Perdida tisular
4. Gangrena
5. Asintomaticos (por Neuropatia)
Ex físico
1. Disminucion de pulsos
2. Enrojecimiento en zonas de declive
3. Palidez con la elevación
4. Ausencia del crecimiento del vello
5. Uñas distroficas
6. Piel fría seca con fisuras
Pruebas diagnosticas
• Indice tobillo brazo: mejor prueba
diagnostica inicial
 presión sist tobillo/presión sist
brazo por ECO dopper
 ITB<0.9
Tratamiento
1. Controlar factores de riesgo
2. Inhibidores plaquetarios: Clopidogrel
75mg/dia
3. Tratamiento de la claudicación
intermitente
1. Rehabilitacion física
2. Cilostazol 100mg 2v/dia (no en ICC)

47. DISFUNCION ERECTIL
Epidemiologia
40-60%
Asocia a tabaquismo, mal control glicémico, HDL baja, neuropatía, retinopatía
Etiologia: multifactorial. Lesion nervios, Flujo sanguíneo, Farmacos, Testosterona baja, Psicologico
Diagnostico:
• Testosterona total: si es <300
• Prolactina
• PSA
Tratamiento
1. Si Testosterona baja: enantato de testosterona 200 mg c/2-3sem o gel tópico
2. IPD-5 Evaluar estado cardiovascular. No se da con nitratos nunca
• Sildenafio 50-100mg
• Vardenafilo 10mg
• Tadalafilo 10mg

48. GRACIAS