Este documento presenta información sobre la diarrea aguda en niños. Define la diarrea aguda y ofrece datos epidemiológicos, incluyendo que es una causa importante de morbilidad y mortalidad en niños en países en desarrollo. Explica factores de riesgo como la edad, nutrición y socioeconómicos. Además, describe la etiología, anatomía del intestino, fisiopatología de diferentes tipos de diarrea, cuadro clínico, exámenes complementarios, grados de deshidratación y line
1. DR. EDGAR JÁTIVA MARIÑO
MD.ESP.MSC
MEDICO TRATANTE DEL SERVICIO DE EMERGENCIA DEL
HOSPITAL DE NIÑOS BACA ORTIZ
PROFESOR PRINCIPAL DE LA FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
UNIVERSIDAD CENTRAL
2.
3. DEFINICIÓN
• DEPOSICIONES INCREMENTADAS EN FRECUENCIA (MÁS
DE 2 O 3 EN EL DÍA) CON ALTERACIÓN DE LA
CONSISTENCIA (GENERALMENTE LÍQUIDAS) CON
O SIN SÍNTOMAS ADICIONALES, DURACIÓN DE 7 –
10 DÍAS.
4. EPIDEMIOLOGÍA
• Gran problema de salud pública en la mayoría de
los países en desarrollo.
• Causa de importante morbimortalidad durante la
infancia, especialmente por su relación con la
desnutrición y los altos costos que implica para los
sistemas de salud por su alta demanda de
atenciones ambulatorias y hospitalizaciones.
5. EPIDEMIOLOGÍA
• La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima
que cada año se presentan 1.300 millones de
episodios de diarrea en niños menores de cinco
años en países en desarrollo y 4 millones de
muertes por diarrea aguda, relacionadas, en el 50-
70% de los casos con deshidratación.
6. EPIDEMIOLOGÍA
FACTORES FAVORABLES:
• EDAD: Menor edad, mayor el requerimiento de
líquidos y mayor desequilibrio hidroelectrolítico
• GRADO DE NUTRICIÓN: Desnutridos tienen mayor
riesgo de complicaciones
• FACTOR SOCIOECONÓMICO: Pobreza
• CLIMA: Invierno
• CONSULTA MÉDICA TARDÍA O MAL CUMPLIMIENTO
DE LAS INDICACIONES
7. ETIOLOGÍA
Viral Bacteriana Parasitaria Micotica Otras
Adenovirus
Rotavirus
Norwalk
Astrovirus
Coronavirus
Minirotavirus
Virus redondos
pequeños
E. Coli
Enterotoxigenica
Enteropatogena
Enterohemorragi
Enteroinvasiva
Salmonella
Shigella
Yersinia
Campilobact
Aeromona h
V. Cólera
Parahemolyticus
Clostridium Difficile
Entamoeba H.
Giardia L
Balantidium
Strongiloide
Trichuris T.
Cryptospori.
Isospora B.
Fasciolacia
Sarcocystis
Candida sp
Mucor sp
Medicament
Invaginación
Malaria
Esquistomiasis
Alergia alimentaria
Enfermedad celiaca
Fibrosis quística
Diarreas
parenterales
SIDA
Sarampión
8. ANATOMÍA DEL INTESTINO DELGADO
MUCOSA:
EPITELIO VELLOSO
CRIPTAS DE LIEBERKUHN
LÁMINA PROPIA TEJ.
CONJUNTIVO, CEL. MADRE,
CALICIFORMES, CILÍNDRICAS Y
CEL. DE PANETH, VASOS
SANG., LINFÁTICOS, NERVIOS
MUSCULARIS MUCOSA
9. ANATOMÍA DE LA MUCOSA DEL
INTESTINO DELGADO
• SUBMUCOSA: TEJIDO RICO EN FIBRAS
ELÁSTICAS, CEL. ADIPOSAS, GLÁND. DE
BRUNNER DEL DUODENO
• MUSCULAR: 2 CAPAS DE MÚSC. LISO ENTRE
AMBAS EL PLEXO MESENTÉRICO DE
AUERBACH
• SEROSA: CEL. PLANAS (MESOTELIO)
10. ENTEROCITO
• CÉL. EPITELIALES DEL INTESTINO ENCARGADAS DE
ROMPER LAS MOLÉCULAS ALIMENTICIAS Y
TRANSPORTARLAS AL INTERIOR DEL CUERPO
HUMANO
• BARRERA BIOMECÁNICA, BIOQUÍMICA E
INMUNOLÓGICA EN SIMBIOSIS CON LA FLORA
MICROBIOLÓGICA
11. FISIOPATOLOGÍA
• En el intestino delgado se produce la absorción del
agua y electrolitos por las vellosidades del epitelio
y simultáneamente, la secreción de éstos por las
criptas. Así, se genera un flujo bidireccional de
agua y electrolitos entre el lumen intestinal y la
circulación sanguínea.
12. FISIOPATOLOGÍA
• Normalmente la absorción es mayor que la
secreción, por lo que el resultado neto es
absorción, que alcanza a más del 90% de los
fluidos que llegan al intestino delgado. Alrededor
de 1 litro de fluido entra al intestino grueso,
donde, por mecanismo de absorción, sólo se
elimina entre 5 y 10 ml/kg/24 horas de agua por
heces en lactantes sanos.
13. FISIOPATOLOGÍA
• Por lo tanto, si se produce cualquier cambio en el
flujo bidireccional, es decir, si disminuye la
absorción o aumenta la secreción, el volumen que
llega al intestino grueso puede superar la
capacidad de absorción de éste, con lo que se
produce diarrea.
14. FISIOPATOLOGÍA
• El agua se absorbe por gradientes osmóticas que se
crean cuando los solutos (especialmente Na+) son
absorbidos en forma activa desde el lumen por la
célula epitelial de la vellosidad.
15. FISIOPATOLOGÍA
• La pérdida de fluidos sería consecuencia:
Reducción del área de absorción
Disrupción de la integridad celular y
Deficiencias enzimáticas, especialmente
disacaridasas.
• Además, una proteína extracelular no estructural en
el rotavirus, la proteína NSP4, que actúa como una
toxina induciendo secreción, y movilización del calcio
intracelular e inducción de flujos secretores
mediados por cloro.
16. FISIOPATOLOGÍA
• Las bacterias causan diarreas por:
a) Liberación de toxinas: ENTEROTOXINAS que estimulan
la secreción de cloro, sodio y agua (V. cholerae, E. Coli);
CITOTOXINAS que producen daño celular por inhibición
de síntesis de proteínas
b) Factores de adherencia: proteínas de superficie que
favorecen la colonización del intestino (glicoproteínas)
17. FISIOPATOLOGÍA
c) Factores de colonización
d) Invasión de la mucosa y proliferación intracelular,
produciendo destrucción celular, que clínicamente puede
observarse como deposiciones sanguinolentas (Shigella)
e) Translocación de la mucosa con proliferación bacteriana en
la lamina propia y los ganglios linfáticos mesentéricos
(Campylobacter jejuni y Yersinia enterocolítica).
18. DIARREA OSMÓTICA
Rotavirus Vellosidades intestinales Disminución enzimática
Acumulo de solutos no
Absorbibles en lumen intestinalDiarrea osmótica
Salida de agua hacia el lumen
del intra y extracelular
19. • Solutos no absorbidos en el lumen intestinal
• Las enzimas son las encargadas de producción
de lactosa
• Destrucción de las vellocidades, y con eso las
enzimas no son producidas
• Las vellocidades se restituyen en 24 a 72 horas
22. • Se produce en la parte distal del intestino delgado,
por lo tanto el colon es incapaz de absorber las
secreciones aumentadas
• Se produce diarreas líquidas abundantes sin daño
morfológico celular
• Rotavirus, Norwalk, Giardia, E. Coli, S aureous, V.
Cholerae
24. • Diarrea con sangre, con moco y pus
• Presencia de polimorfonucleares y leucocitos
• Shigella, Campilobacter, Salmonella, E. coli
enteroinvasiva y enterohemorrágica, Yersenia
enterocolítica, E. Hystolítica
25. CUADRO CLÍNICO
• Gérmenes enteroinvasivos:
• Cuadro de disentería
• Fiebre elevada
• Dolor abdominal
• Diarrea con moco, sangre y pus
• Tenesmo
• Convulsiones (infección por Shigella)
26. VIRUS
• Diarrea ácida
• Acuosas
• Abundantes
• Explosivas
• Mal olientes
• Fiebre elevada
• Estado tóxico
• Vómito que predomina el cuadro
28. INTOLERANCIA A LA LACTOSA
• Diarrea precedida de gran emisión de gases
• Heces espumosas
• Olor ácido, que produce eritema perineal
29. SIGNO HIDRATADO LEVE MODERADO GRAVE
Apariencia
General
Normal Normal Intranquilo o
irritable
Inconsciente
Hipotónico
Fontanela
Anterior
Normal Normal Hundida Muy hundida
Ojos Normales Normales Hundidos Muy hundidos
y secos
Lágrimas Presentes Disminuidas Escasas Ausentes
Mucosas
Orales
Húmedas Semihúmedas Secas Muy secas
Sed Bebe normal
sin sed
Leve Intensa Bebe mal o
no es capaz
de beber
Pliegue
Cutáneo
Desaparece
rápidamente
Desaparece
rápidamente o
incinuado
Desaparece
lentamente >
2 seg
Desaparece
muy
lentamente > 4
seg.
Llenado
Capilar
Normal < 2
seg
Normal < 2
seg
Lento 3 a 5
seg.
Muy lento > 5
seg.
GUÍAS DE PEDIATRÍA PRÁCTICA BASADAS EN LA EVIDENCIA, S. UCROS, COLOMBIA 2003
30. TIPOS DE DESHIDRATACIÓN
Parámetr
o
Isotónica
Hipotónic
a
Hipertónic
a
Sodio sérico(mEq/l) 130 - 150 <130 >150
Estado mental letargo Coma
convulsión
Irritabilidad
convulsión
Fontanela ant.
Deprimida
+ + +
Ojos hundidos + + +
Mucosas orales secas secas Resecas
piel: color
Temperatura
Turgencia
Al tacto
Gris
Fría
Mala
seca
Gris
Fría
Muy laxa
pegajosa
Gris
Fría
Buena
Dura resistente
Pulso incrementado ++ ++ +
Hipotensión arterial ++ ++ +
31. BIOMETRÍA HEMÁTICA Y PROTEÍNA C REACTIVA
(INFECCIÓN GRAVE O SISTÉMICA)
ELECTROLITOS SÉRICOS, GASOMETRÍA, GLICEMIA,
UREA, CREATININA, BUN, (DESEQUILIBRIO
HIDROELECTROLITICOTO GRAVE).
DENSIDAD URINARIA
COPROPARASITARIO SERIADO
INVESTIGACIÓN DE LECOCITOS Y PMN
COPROCULTIVO
INVESTIGACIÓN DE ROTAVIRUS
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
32. COMPOSICION DE LA SOLUCION DE SRO
(OMS)
INGREDIENTES
Cloruro de sodio
Citrato trisodico (dihidratado)
Bicarbonato de sodio
Cloruro de potasio
Glucosa
GRAMOS/LITROS DE AGUA
3.5
2.9
2.5
1.5
20.5
mmol/LITRO DE AGUA
90
80
20
10 o 30
110
310 con citrato
330 con bicarbonato
7 – 8
COMPOSICIÓN
Sodio
Cloro
Potasio
Citrato o Bicarbonato
Glucosa
Osmolalidad
pH
http://www.drscope.com/privados/pac/pediatria/pbl4/ref.html
33. LÍQUIDOS CASEROS
• Atole de arroz o de maíz
• Agua de coco verde
• Sopa de zanahoria, lenteja o papa
• Caldo de pollo desgrasado
• Yogurt
• Infusiones de manzanilla, guayaba, limón,
hierbabuena y aguas de frutas frescas con
poca azúcar
http://www.drscope.com/privados/pac/pediatria/pbl4/ref.html
34. ALGORITMO DE ATENCIÓN DEL NIÑO CON EDA
PACIENTE CON EDA
HIDRATADO
Investigar etiología
1. Aumentar líquidos
caseros.
2. SRO de Reposición:
< 1 año: 60cc
> 1 año: 90cc
3. Mantener adecuada
alimentación
4. Detectar signos de
deshidratación.
VALORAR HIDRATACIÓN
GRADO I GRADO II GRADO III
Historia Clínica
Examen Físico
PLAN A PLAN B
1. Hidratación Oral
2. SUERO ORAL (SRO):
50ml/kg en GºI
100 ml/Kg en GºII
3. TIEMPO: 4 horas
en forma fraccionada en
8 tomas c/30 min.
4. Con taza y cucharadita
5. Reevaluar
1. Hidratación IV-IO
2. Lac Ringer o Solución
Salina 0.9%
3. Dosis:
50 ml/Kg 1ra hora
25 ml/Kg 2da hora.
25 ml/Kg 3ra hora
4. Reevaluar
PLAN C
HIDRATADO
DESHIDRATADO
PLAN B o C
35. REHIDRATACIÓN PARENTERAL
• Está indicada cuando la rehidratación oral se halla contraindicada por
una o más de las siguientes causas:
v Vómitos incohersibles (más de 4 en una hora).
v Letargia o inconciencia
v Fracaso de la rehidratación oral luego de dos intentos seguidos.
v Ileo metabólico u orgánico.
v Niños con deshidratación grave u otra patología asociada.
En estos casos utilizamos la Rehidratación parenteral rápida en tres
horas o la rehidratación parenteral para 24 horas
36. ESQUEMA DE REHIDRATACIÓN PARENTERAL RÁPIDA
EDA
DESHIDRATACIÓN
GRADO 1 GRADO 2 GRADO 3
Déficit < 5% Déficit 5 - 10% Déficit > 10%
Dosis Reposición:
25 ml/kg en 1 hora
Dosis Reposición:
75 ml/kg en 3 horas
Dosis Reposición:
100 ml/kg en 3 horas
REEVALUAR
SOLUCIÓN A UTILIZAR: LACTATO RINGER O SOLUCIÓN SALINA AL 0.9%
37. REHIDRATACIÓN PARENTERAL PARA 24 HORAS
EDA
DESHIDRATACIÓN
Grado IMantenimiento
Déficit
<5%
-< 10 Kg:
100 ml/Kg/dia
- 11-20 Kg 1000 ml+
50 ml /Kg que pase
de 10 Kg/d
-> 20Kg: 1500 ml +
20 ml/Kg que pase de
20 Kg/dia
Grado II Grado III
Déficit
5-10%
Déficit
>10%
cc a cc
Dosis reposición 50
ml/Kg
Dosis reposición 75
ml/Kg
Dosis reposición
100 ml/Kg
ADMINISTRACIÓN
1/3
2/3
2/3
1/3
8 horas
16 horas
Reposición de
pérdidas
D/A 5% 1000 cc + ELECTROSOL Na 45 mEq + ELECTROSOL K 20 mEq
38. HIDRATACIÓN PARENTERAL HBO
Formula única
D/A 5% 1000 cc + ELECTROSOL Na 45 mEq + ELECTROSOL K
20 mEq
Dosis de mantenimiento
80cc /kg/peso
Dosis de reposición
• Grado I:60cc/kg/peso
• Grado II: 80cc/kg/peso
• Grado III: 100cc/kg/peso
39. HIDRATACIÓN PARENTERAL HBO
Total
• Grado I:140 cc/kg/peso en 24 horas
• Grado II: 160 cc/kg/peso en 24 horas
• Grado III: 180cc/kg/peso en 24 horas
Administrar
Los 2/3 en 8 horas
El 1/3 en 16 horas
40. ANTIBIÓTICOS EN CASOS ESPECÍFICOS DE D. A. EN NIÑOS
Causa Droga(s) de elección (1) Alternativa (1)
Shigella
Trimetoprim (TMP)
Sulfametoxazol (SMX)
TMP 10mg/Kg/d
SMX 50mg/Kg/d
divididos en 2 dosis por 5 días o
Ácido Nalidíxico
55mg/Kg/d
dividido en 4 dosis por 5 días
Ceftibuten
4.5mg/Kg/dosis, BID por 5 días
Cólera
Eritromicina
30mg/Kg/d
divididos en 3 dosis por 3 días o
Tetraciclina
50 mg/Kg/ día (> 7 años)
divididos en 4 dosis por 3 días
Trimetoprim (TMP)
Sulfametoxazol (SMX)
TMP 10mg/Kg/día
SMX 50mg/Kg/día
divididos en 2 dosis por 3 días
Furazolidona 1.25 mg/Kg/do 4/día x
3 días
Amebiasis Intestinal Aguda
Metronidazol
30mg/Kg/día
dividido en 3 dosis por 10 días
Clorhidrato de Dihidroemetina I.M.
1-1.5mg/Kg/d
una vez/d por 3-5 días
en casos graves.
Giardias Agudas
Metronidazol
15mg/Kg/día
dividido en 3 dosis por 5 días
Furazolidona
7 mg/Kg/día
divididos en 3 dosis por 5 días.
GUÍAS DE PEDIATRÍA PRÁCTICA BASADAS EN LA EVIDENCIA, S. UCROS, COLOMBIA 2003
41. EL USO DE ANTIDIARREICOS, ANTIESPASMÓDICOS,
ANTICOLINÉRGICOS Y ANTIEMÉTICOS, INCREMENTAN LA
ANOREXIA Y SE ASOCIAN CON EFECTOS COLATERALES
INDESEABLES QUE PUEDEN OCASIONAR COMPLICACIONES
GRAVES: ILEO PARALÍTICO, DEPRESIÓN RESPIRATORIA,
IMPACTACIÓN FECAL, SECUESTRO DE SODIO Y HASTA LA
MUERTE, POR LO QUE ESTOS FÁRMACOS NO DEBEN
ADMINISTRARSE EN NIÑOS CON EDA.
ANTIDIARREICOS Y OTROS
MEDICAMENTOS
42. PREVENCIÓN
1) Promoción de la lactancia materna exclusiva durante
los 6 primeros meses de vida y parcialmente hasta por
lo menos un año de edad. El riesgo de sufrir diarrea
grave es 10 a 30 veces más alto en los niños que toman
biberón, que en los que maman exclusivamente.
43. PREVENCIÓN
2) Mejorar prácticas de destete. El proceso de destete debería
iniciarse después de los 6 meses de edad, con la administración
de alimentos higiénicamente bien preparados, ya que los
alimentos contaminados son los responsables en gran parte de
la mayor incidencia de diarrea en niños de 5 a 18 meses de
edad.
Además de la leche materna, los niños deberán recibir
alimentos suaves y en puré o papilla (ejemplo: cereales), a los
cuales se agregarán productos ricos en energía (aceite, grasas y
azúcar). Conforme se amplia la dieta, pueden darse otros
alimentos como: carne, pescado, legumbres, huevos, productos
lácteos, frutas y vegetales.
44. PREVENCIÓN
3) Uso de suficiente agua limpia, de preferencia hervida y
conservada en recipientes limpios y bien tapados.
4) Lavado de manos con agua y jabón, luego de defecar y antes
de preparar los alimentos y comer. Esta medida reduce las
tasas de incidencia por diarrea en 14 – 48%.
5) Uso de letrinas.
45. PREVENCIÓN
6) Disposición adecuada de las heces de los niños
menores. Deberán recogerse lo más pronto posible
después de la defecación y tirarse en la letrina o
inodoro.