En esta sesión se realiza un repaso general de un tema tan amplio como son los edemas. Hablamos sobre la fisiopatología de los mismos, así como los principales signos y pruebas complementarias a pedir. Por último, comentamos las principales entidades causantes de este signo clínico, centrando el diagnóstico y tratamiento en la resolución del mismo.
En esta sesión se realiza un repaso general de un tema tan amplio como son los edemas. Hablamos sobre la fisiopatología de los mismos, así como los principales signos y pruebas complementarias a pedir. Por último, comentamos las principales entidades causantes de este signo clínico, centrando el diagnóstico y tratamiento en la resolución del mismo.
Hemorragia de vias digestivas bajas y altasJuan Meléndez
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definiciones de choque, causas mas comunes. presentacion clinica de las causas de choque.
manejo inicial de los estados de choque y tratamiento antibiotico de choque septico
Fundamentalmente el problema en el shock es la disminución de la perfusión de los tejidos vitales, cuando sucede esto, el oxígeno que está dirigido a las células no es el adecuado para el metabolismo aeróbico, y las células pasarán a un nuevo metabolismo que sería el anaeróbico con el aumento de la elaboración de dióxido de carbono y de los niveles sanguíneos de ácido láctico. La función celular disminuye y si el shock sigue se producirá un daño celular que será irreversible y posteriormente la muerte celular
1. Gerson Andrés Rojas Ortiz
Línea de profundización 2: Unidad de
Cuidados Intensivos.
2. Acumulación excesiva de fluido en las
células, tejidos o cavidades serosas del
cuerpo. En la parte clínica y semiológica se
define como retención de liquido en un
tercer espacio (Intersticio)
3. Desequilibrio de las fuerzas de Starling.
Q = K [(Pc – Pi) – R(Oc – Oi)]
4. FISIOPATOLOGIA
1. La presión hidrostática dentro de los vasos
sanguíneos tiende a que se filtre liquido al espacio
intersticial.
2. Se genera una diferencia en la concentración de
proteínas entre el plasma sanguíneo y el tejido,
generando así una presión oncotica.
3.El flujo de liquido esta regido por estas dos
presiones y por la permeabilidad del vaso.
6. Aumento de la presión venosa por hipovolemia
Por aumento de la presión arterial, como
ocurre en la hipertensión
Por disminución de la resistencia arterial (por
causa fisiológica o farmacológica);
7. Por daño vascular, por ejemplo, quemaduras
o debido a la presencia de inflamación
8. Disminución del nivel de proteínas plasmaticas,
sobre todo la ALBUMINA, que determina el 70%
de la presión oncotica.
Cirrosis hepática
Sx. Nefrótico
Malnutrición
9. Inflamación de las vías linfáticas por
traumatismo
Invasión de las vías linfáticas por parásitos
(filariosis).
10. Según la temperatura: Frio o Caliente
Según la extensión: Localizado o
Generalizado
Según la localizacion: Ascitis, hidrotorax,
Hidrocefalia, Edema pulmonar etc.
11. Se produce en una parte del cuerpo, por
ejemplo ante una inflamación o hinchazón de
una pierna en caso de trombosis venosa.
12. Se debe principalmente a la disminución de
la circulación linfática y al aumento de la
presión venosa en el segmento afectado.
Estos edemas que se producen por
circunstancias principalmente mecánicas se
llaman edemas mecánicos.
También puede deberse a un aumento de la
permeabilidad capilar limitado a una sola
área o región, más bien circunscrita, por
causa inflamatoria (edema inflamatorio) o
alérgica (edema angioneurótico).
13. También denominado sistémico, que cuando
es intenso provoca una hinchazón difusa de
todos los tejidos y órganos del cuerpo,
especialmente el tejido celular subcutáneo,
llamándose entonces anasarca.
14. En el fallo cardíaco, se produce un aumento
en la presión hidrostática, mientras que en
el síndrome nefrótico y en el fallo
hepático se produce una caída de la presión
oncótica. Se considera que estas patologías
explican la aparición de edema, aunque la
situación podría ser más compleja.
15. Un fallo cardíaco importante puede causar
edema pulmonar, pleural, ascitis y edema
periférico, con disminución de la presión
hidrostática.
17. Aparece normalmente antes de que los
niveles de proteína en la orina sean
suficientemente elevados como para explicar
por sí solo la aparición de edema debido a la
disminución de la presión oncótica. Ello se
debe a que en este síndrome,también se
produce un aumento de la permeabilidad
vascular general, lo que aumentaría la
filtración hacia el espacio intersticial,
produciéndose el edema.