El documento describe el shock cardiogénico, definido como la incapacidad del corazón para mantener un adecuado bombeo sistémico debido a una falla miocárdica, generalmente causada por un infarto al miocardio. Las causas más comunes incluyen complicaciones de un infarto como ruptura del músculo cardíaco o problemas eléctricos del corazón. El tratamiento se enfoca en restablecer el flujo sanguíneo coronario a través de medidas como fluidos intravenosos, vasodilatadores y vasopresores

1. SHOCK CARDIOGENICO
SHOCK CARDIOGENICO

2. DEFINICION
 Incapacidad del corazón
para mantener un adecuado
bombeo sistémico que
produce un estado de
hipoperfusión tisular severa
secundaria a falla miocárdica
originada mayormente por
infarto miocárdico agudo,
Una rigurosa definición de SC requiere
de criterios hemodinámicos, como son:
1.Disminución de la presión arterial
sistólica a < de 90 mm Hg o en
enfermos hipertensos a una reducción
del 30% respecto a los niveles basales
anteriores, por un tiempo mayor a 30
minutos.
2.Presión de llenado ventricular elevada
o normal, bajo gasto cardíaco y
vasoconstricción periférica y
3.Lo más específico, signos de
hipoperfusión tisular y disfunción de
órganos vitales

4. ETIOLOGIA
• Insuficiencia mitral (IM),
• Ruptura del septum
interventricular o de la
pared libre del ventrículo,
insuficiencia aórtica
aguda generalmente
producida por
endocarditis bacteriana y
estenosis aórtica severa.
Daño intrínseco de la función contráctil del
músculo cardíaco
más común
Infarto agudo del miocardio (IAM)
Otras
patologías
•Miocarditis
•cardiomiopatía dilatada
• depresión miocárdica en
shock séptico y como secuela
posterior al paso por la bomba
de circulación extracor- pórea
durante la cirugía
cardiovascular
Problemas mecánicos

5. EPIDEMIOLOGIA
• La mayoría de pacientes (80% a 90%)
no tienen SC al momento del ingreso a
la sala de urgencias 44% lo
desarrollaron en las primeras 24 horas,
12% en las siguientes 48 horas, 10% en
el tercer día y el resto posteriormente 3).
• Se pudo observar que el SC temprano
(< 24 horas) estaba relacionado con
extensa elevación del ST y mayor
muerte hospitalaria (70% vs. 59%). El
SC de presentación tardía (>24 horas)
estuvo asociado con isquemia
recurrente y aparición de nuevas ondas
Q en el EKG .

6. CRITERIOS CLINICOS

7. ESTUDIOS DIAGNOSTICOS
1. Historia clínica
2. Examen físico
3. Electrocardiograma
4. Radiografía de tórax
5. Ecocardiograma
6. Exámenes de laboratorio
7. Monitorización
1. Historia clínica
2. Examen físico
3. Electrocardiograma
4. Radiografía de tórax
5. Ecocardiograma
6. Exámenes de laboratorio
7. Monitorización

8. TRATAMIENTO
OBJETIVO PRIMARIO:
RESTABLECER EL FLUJO CORONARIO.

9. TRATAMIENTO INICIAL
• O2 suplementario/VM Acceso venoso
• Monitoreo electrocardiográfico
• Alivio del dolor
• Soporte hemodinámico
• Reto de fluidos en paciente sin congestión pulmonar
• Vasopresores para hipotensión que no responde a
fluidos

10. • Debe de asegurarse el acceso IV tempranamente durante el
curso del paciente.
• La administración cautelosa de múltiples bolos pequeños de
fluido (50 – 100 cc) pueden ser de ayuda. Algunas veces son
necesarios volumenes grandes hasta de varios litros, como en el
infarto del ventrículo derecho severo. Observar radiografia y aga
del paciente
Fluidos intravenosos:

11. Diuréticos:
Furosemida:
El mayor impacto de los diuréticos es la vasodilatación y
reducción de la precarga. Mientras que la reducción en
la precarga puede tener un efecto benéfico sobre la
congestión pulmonar y la presión de cuña elevada, ésta
puede derivar en una disminución de volumen de
eyección y del gasto cardiaco.

12. Vasodilatadores
• Durante el escenario de una función ventricular disminuida la
postcarga es el determinante mayor
del gasto cardiaco. La reducción de la postcarga
mediante el uso de vasodilatadores directos de acción corta tales
como el Nitroprusiato de sodio y la
Nitroglicerina IV tienen como resultado una
disminución en la impedancia del flujo de salida de eyección del
VI..El volumen de eyección y el Gasto cardiaco son incrementados
mientras que la demanda de oxígeno miocárdico es disminuida. La
insuficiencia mitral y aórtica es mejorada y el shunt izquierda a
derecha en la ruptura septal es reducido. El mayor inconveniente
para la terapia vasodilatadora en este contexto es la hipotensión
excesiva. La respuesta en la reducción de la postcarga debe ser
monitoreada cuidadosamente, pudiendo requerir monitoreo
hemodinámico.

13. Vasopresores:
• Si la hipotensión y el bajo gasto cardiaco persisten se debe agregar
soporte inotrópico con agentes simpáticomiméticos. Los agentes más
usados comúnmente son Dopamina, Dobutamina y Noradrenalina.
• Dopamina. La dopamina IV exhibe su
efecto por estimulación directa de
receptores alfa, beta y dopaminérgicos. A dosis bajas la dopamina estimula
el lecho vascular esplácnico y renal, produciendo dilatación. Éste protege la
perfusión renal y puede facilitar un gasto urinario contínuo. A dosis altas
estimula los receptores alfa y beta mejorando la PA a través de efectos
cronotrópicos e inotrópicos centrales y vasoconstricción periférica. En
pacientes hipotensos con signos de sobrecarga de fluidos, la dopamina
puede ser la mejor alternativa inicial para restaurar la perfusión. Los efectos
adversos incluyen taquicardia sinusal, taquiarritmias, vasoconstricción
periférica excesiva y compromiso del
flujo sanguíneo tisular.

14. Dobutamina.
• Es una catecolamina sintética que difiere de la dopamina en varios
aspectos. La Dobutamina tiene predominantemente acción β-
adrenérgica y sólo mínimos efectos alfa, resultando en una
postcarga reducida y mejora en la contractilidad cardiaca.
• La Dobutamina generalmente es preferida sobre la dopamina dado
que tiende a producir incrementos equivalentes en el gasto
cardiaco pero con menor incremento en la frecuencia cardiaca,
menor riesgo de arritmias, no vasoconstricción y una reducción más
consistente en las presiones de llenado del VI.
• Sin embargo si la hipotensión es marcada la dobutamina puede no
restaurar adecuadamente la presión sistémica y se requerirá de
dopamina.

15. Noradrenalina.
• Es un vasoconstrictor muy potente con mucho
menos efectos cronotrópicos comparados con la
dopamina y dobutamina. Mientras tales efectos
pueden temporalmente mejorar la presión
arterial en pacientes severamente
hipotensos produce un leve incremento o una
disminución neta del gasto cardiaco
ventualmente derivando en un empeoramiento
de la condición del paciente. Así la
Noradrenalina es una tercera opción distante ya
sea junto a Dopamina o Dobutamina..

16. MONITOREO HEMODINAMICO
FUNCIONES VITALES
LINEA ARTERIAL
AGA

17. Las causas mas comunes son
complicaciones cardiacas serias,
muchas de las cuales ocurren
durante o después de un ataque
cardiaco (im).
ESTAS COMPLICACIONES
ABARCAN:
CAUSAS

18. • Ruptura del musculo cardiaco debido al daño por el
ataque al corazón.
Ritmos cardiacos como,
taquicardia ventricular, fibrilación ventricular o
taquicardia supra ventricular.
Taponamiento pericárdico.
Desgarro o ruptura de los músculos o tendones que
sostienen las válvulas cardiacas sobre todo la
mitral.
Ritmo cardiaco muy lento (bradicardia) o problemas
con el sistema eléctrico del corazón ( bloqueo
cardiaco).

19. SINTOMAS
 DOLOR O PRESION EN EL TORAX
 COMA
 DISMINUCION DE LA MICCION
 DIFICULTAD RESPIRATORIA
 PULSO RAPIDO
 SUDORACION PROFUSA PIEL HUMEDA
 MAREO
 PERDIDA DE LA LICIDEZ MENTAL Y CAPACIDAD PARA
CONCENTRARSE
 INQUIETUD,AGITACION, CONFUCION
 PIEL FRIA
 PULSO DEBIL
 PIEL PALIDA Y MANCHADA

20. PLAN DE CUIDADOS DE
ENFERMERIA

21. NANDANANDA
Dx.Dx.
DE ENFERMERIADE ENFERMERIA
Disminución del gasto
cardiaco r/c aumento de
la pos carga.
NOCNOC
RESULTADO ESPERADORESULTADO ESPERADO
Efectividad
de la bomba cardiaca
INDICADORESINDICADORES
-Frecuencia cardiaca
-Ausencia de ingurgitación
de las venas del cuello 3-4
-Ausencia de ruidos
cardiacos anómalos 2 -5
-Ausencia de edema
periférico 3-5
-Gasto urinario 3-5
2-4

22. REGULACION HEMODINAMICA
-Reconocer alteración dela presión arterial.
-Auscultar los pulmones para ver si hay crepitaciones u otros sonidos
adventicios.
-Vigilar niveles de electrolitos.
-Monitorizar la resistencia vascular pulmonar y sistémica.
-Monitorizar gasto cardiaco, índice cardiaco .
-Administrar inotrópicos de contractibilidad positiva según prescripción.
-Evaluar efectos secundarios de fármacos administrados
-Observar pulsos periféricos, llenado capilar , temperatura y color de las
extremidades.
-Observar si hay edema periférico, distención de vena yugular y sonidos
cardiacos.
-Monitorizar la presión cuña, arterial y PVC.
-Mantener el equilibrio de líquidos administrados.
-Controlar los ingresos y egresos.
-Registrar diuresis horaria.
-Administrar medicamentos antirritmicos
INTERVENCIONES DE ENFERMERIA/CUIDADOSINTERVENCIONES DE ENFERMERIA/CUIDADOS
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