Caso completo

1. SESIÓN CLÍNICA
INFECCIOSAS - MICROBIOLOGÍA:
A propósito de un caso
Laura Blaya Peña
R1 Cardiología
06/11/2020

2. 1. Caso clínico
2. Diagnóstico diferencial
3. Pruebas complementarias
4. Revisión bibliográfica
5. Ideas clave
INDICE

3. CASO CLÍNICO
Motivo de consulta:
Varón de 36 años que desde hace 2 meses presenta lumbalgia que se irradia a
MMII con picos de aumento de intensidad con los movimientos o de forma
espontánea, que no cede con AINEs y tramadol. Desde hace 2 días presenta mareo,
visión borrosa y debilidad generalizada. Niega otra clínica asociada.

4. CASO CLÍNICO
ANTECEDENTES PERSONALES:
-NAMC
-Situación basal y social: natural de Cuba, desde hace 13 años en España, última visita a Cuba hace 4 meses.
-Hábitos tóxicos: fumador de 1 paq/día. Enolismo ocasional. No otros tóxicos.
-FRCV: HTA, no DM ni dislipemia.
-Talasemia
AP INFECCIOSOS
• Sífilis en 2008 tratado con unas “pastillas” que no recuerda.
• VIH estadío A3 diagnosticado en 07/2020. Inicio TARGA (biktarvy) el 01/10/2020. CD4:128, carga viral:1406.
• Seroglogías: presencia de Ac frente CMV, VHA , VHB.

5. CASO CLÍNICO
EXPLORACIÓN FÍSICA:
Tª36,7 FC 95lpm TA:140/70mmHg SatO2:95%aa
• BEG, consciente y orientado en las 3 esferas, NH, NC y NP.
• ACP: rítmica, sin soplos ni roce. MVC, sin ruidos sobreañadidos
• Abdomen: blando y depresible, no doloroso a la palpación, sin masas ni megalias. Peristaltismo conservado.
No signos de irritación peritoneal.
• Extremidades: no edemas, no signos de TVP, no lesiones.
• Contractura musculatura paravertebral lumbar.
• Adenopatía axilar derecha.
• Úlcera genital dolorosa.
• Neurológico: paresia del VI par derecho. Sin otras alteraciones.

6. CASO CLÍNICO
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN URGENCIAS:
• AS: leucocitos 8170, neutrófilos 79100, hemoglobina 12, VCM 69,60, plaquetas 174000, glucosa 93,
creatinina 0,67, FA 174, Na 134, K4,7, PCR 32.
• UC: negativo
• HC: negativo
• RX tórax: sin alteraciones
• RX lumbar: rectificación de la lordosis, resto sin alteraciones

7. CASO CLÍNICO
RX lateral lumbarRX AP tórax

8. Diagnóstico diferencial y pruebas complementarias
VIH + de reciente diagnóstico
+
Lumbalgia de 2 meses de evolución
+
Paresia del VI par
+
Adenopatías axilares

9. Diagnóstico diferencial
INFECCIONES
VIH
Treponema pallidum
(neurosífilis)
VHS: encefalitis
TBC: meningitis
Toxoplasma gondii
VEB
CMV
HTLV-1
Listeria monocytogenes
Borrelia burgdorferi
OTRAS
Tumoral
Autoinmune
Metabólica: déficit B12
Vascular: Aneurisma, ictus
Toxicidad antirretroviral
Síndrome reconstrucción inmune
Tóxicos
Paciente VIH+ con alteraciones neurológicas

10. Pruebas complementarias
• AS: leucocitos 7910, hemoglobina 11,4, VCM 69,60, plaquetas 174000, glucosa 74, creatinina 0,6,
FA 174, Na 134, K4,7, PCR 35,40.
• Inmunidad celular: CD4:164, CD8:1072, cociente CD4/CD8: 0,15
• Vitamina B12: 609
• Serologías: Toxoplasma gondii: negativo
Treponema pallidum: RPR negativo
Ac. Totales: positivo
HTLV1/2: negativo
VEB: IgM 44,3, IgG 750
CMV: carga viral indetectable
• Cultivo úlcera: VHS tipo 2

11. Pruebas complementarias
TC CRANEAL

12. Pruebas complementarias
TC LUMBOSACRO

13. Pruebas complementarias
PUNCIÓN LUMBAR
• Bacterias: negativo
• Virus neurotropos: negativo
• Treponema pallidum: FTA-Abs negativo
VDRL negativo
• Bq:
• Autoinmunidad: Ac. Anti-NMDAR
ADA <3
Glucosa 50-60% sangre
Proteinas 0,45
Hematies 3
Leucocitos 8
Neutrófilos 2%
Linfocitos 98%
Incoloro y trasparente

14. Pruebas complementarias
TAC TAP: conglomerado adenopatías axilar derechas, múltiples lesiones <2cm en ambos
riñones, pequeñas adenopatías retroperitoneales. Sugestivo de proceso linfoproliferativo.
ECO testicular: lesión 12 mm bordes irregulares, aumento de vascularización, relacionado
con proceso linfoproliferativo-tumoral.

15. Pruebas complementarias
TAC TAP: conglomerado adenopatías axilar derechas, múltiples lesiones <2cm en ambos
riñones, pequeñas adenopatías retroperitoneales. Sugestivo de proceso linfoproliferativo.
ECO testicular: lesión 12 mm bordes irregulares, aumento de vascularización, relacionado
con proceso linfoproliferativo-tumoral.
Linfoma
+
Síndrome paraneoplásico
PAAF

16. VIH
Y
ALTERACIONES NEUROLÓGICAS

17. VIH Y ALTERACIONES NEUROLÓGICAS
• La afectación neurológica es frecuente.
• Neuropatías periféricas hasta el 100%
• Primera manifestación en el 30% de los pacientes.
• Múltiples formas:
Polineuropatía distal simétrica (+frec.)
Mononeuritis múltiple: VIH no avanzado ¿autoinmune?
VIH avanzado  CMV
Polineuropatía desmielinizante inflamatoria
Polirradiculopatíra lumbosacra: CMV
Meningoencefalitis
Demencia

18. VIH Y ALTERACIONES NEUROLÓGICAS
VIH
Infecciones oportunistas
Tumores oportunistas
Autoinmunidad
Vascular
Metabólico
Toxicidad antirretrovirales
Etiología

19. VIH Y ALTERACIONES NEUROLÓGICAS
VIH
• Produce múltiples alteraciones neurológicas: meningitis, mielitis, neuropatías,
demencia...
• Invade precozmente el SNC  primoinfección.
• Provoca lesión por daño directo o por activación de células productoras de
sustancias tóxicas.
• Primero descartar otras causas.
• Mejoría tras tratamiento con corticoides.

20. VIH Y ALTERACIONES NEUROLÓGICAS
INFECCIONES OPORTUNISTAS
TBC Meningitis basal con afectación VI Cultivo medio específico
VVZ Meningitis, encefalitis PCR
Toxoplasma gondii Absceso cerebral TAC, serología
Cryptococcus neoformans Meningitis subaguda Tinta china LCR
CMV Retinitis, meningoencefalitis
Polirradiculoneuritis
PRC, antigenuria
Toxoplasmosis cerebral Tinta china

21. VIH Y ALTERACIONES NEUROLÓGICAS
TUMORES
Alteraciones neurológicas por si mismos o por síndrome paraneoplásico.
Síndrome paraneoplásico:
• Gran variedad de manifestaciones neurológicas.
• Dificultad para el diagnóstico.
• Recientes descubrimientos de antígenos onconeuronales ayudan al
diagnóstico: Ac. Anti-NMDA, anti-Hu, anti-Yo…

22. VIH Y ALTERACIONES NEUROLÓGICAS
Papel de los nuevos antirretrovirales:
La nueva era de la terapia antirretroviral ha supuesto un cambio en la clínica neurológica en
pacientes VIH.
• No modificación en alteraciones por infección aguda: meningitis aséptica y AIDP
• Modificación alteraciones neurológicas de estadios avanzados de la enfermedad:
• Los nuevos antirretrovirales disminuyen la toxicidad neurológica vs anterior generación.
 Mortalidad por demencia del 20% 1%
 Encefalitis por VIH  prácticamente nunca
 Disminución de las infecciones oportunistas

23. IDEAS CLAVE
• En los pacientes VIH + las alteraciones neurológicas
son muy frecuentes.
• Estas alteraciones tienen múltiples etiologías.
• Es fundamental descartar causas tratables,
especialmente infecciones oportunistas.
• Gracias a los nuevos antirretrovirales el perfil de
estos pacientes ha cambiado.
• La detección de los antígenos onconeuronales han
permitido detectar precozmente los síndromes
paraneoplásicos.

24. Bibliografía
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