El documento trata sobre la endocarditis bacteriana. Describe la epidemiología, factores de riesgo, etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico, clasificación, patogénesis, tratamiento y prevención de la endocarditis bacteriana. Afecta principalmente a personas con cardiopatías previas o que usan drogas intravenosas. Los principales agentes son estreptococos y estafilococos. El diagnóstico se basa en criterios mayores y menores definidos. El tratamiento consiste en antibióticos por varias semanas

1. Endocarditis bacteriana
Fredy RS Gutierrez MD, MSc, PhD

2. Objetivos de aprendizaje
• Endocarditis y Pericarditis. Bacterianas, virales
y micóticas. Manifestaciones clínicas,
complicaciones, vías de transmisión,
patogenia, epidemiología, agentes etiológicos,
factores de riesgo, prevención, control,
diagnóstico y generalidades del tratamiento.

3. Endocarditis infecciosa

4. Endocarditis infecciosa
Epidemiologia
• Niños y adultos jóvenes
• Pacientes con prótesis valvulares
• Consumidores de drogas IV
• > 65 a
• 5/100000 (<65a); 15/100000(>65a)
• Principalmente Gram (+)
• Streptococcus / Staphylococcus  >85%

5. Factores de riesgo
• Enfermedad reumática cardíaca crónica
– 50% EI lo tienen como antecedente
• Malformaciones cardíacas congénitas
– Prolapso de la v. mitral (↑10 a 100x riesgo)
• Lesiones valvulares degenerativas
– 25% de > 40 a con EI
– 50% de > 60 a con EI

6. Endocarditis infecciosa
Etiologia
Que, Y.-A. & Moreillon, P. Nat. Rev. Cardiol. 8, 322–336 (2011)

7. Endocarditis infecciosa
Diagnóstico
• Criterios mayores
• Hemocultivos (HC)
– 2 HC: infectado con micro-organismos típicos (S. viridans, S. bovis,
grupo HACEK, S. aureus, or Enterococo) sin un foco primario
–HC persistentemente (+) (2 conjuntos de cultivo > 12 h, o 3 o la
mayoría de ≥ 4 HC ≥ 1 h entr 1er y último)
–1 HC (+) Coxiella burneti o anti-fase I > 1:800
• Compromiso endocárdico (x imagen)
–Regurgitación valvular nueva
–ECO  Masa intracardiaca oscilante en la válvula o estructura de
soporte, en el los jets de regurgitación, o en material implantado
–ECO  Abscesos
–ECO  Nueva dehiscencia parcial de válvula protésica

8. Endocarditis infecciosa
Diagnóstico
• Criterios menores
– Cardiopatía predisponente o uso de drogas IV
– Fiebre: T > 38,0° C
– Fenómenos vasculares: émbolos en arterias mayores, infartos
pulmonares, sépticos, aneurismas micóticos, hemorragia
intracraneal, hemorragia conjuntival y lesiones de Janeway
– Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler,
manchas de Roth, y factor reumatoide
– Evidencia microbiológica (hemocultivos positivos que no
cumplen los criterios mayores) o evidencia serológica de
infección activa con un microorganismo que produce EI.
– Ecocardiograma: sugestivos de EI sin alcanzar los criterios
mayores antes mencionados.

9. Nódulos de Osler

10. Lesión de Janeway

11. Endocarditis infecciosa
Manifestaciones
Netter Infectious diseases

12. Endocarditis infecciosa
Diagnóstico
• Dx Definitivo:
– Dos criterios mayores.
– Un criterio mayor y tres menores.
– Cinco criterios menores.
– Criterios patológicos:
• Microorganismos demostrados en vegetación por cultivo o histología en un émbolo
periférico o en un absceso intracardíaco.
• Vegetación o absceso intracardíaco confirmados por histología
• Dx Posible
– Hallazgos sugestivos de EI
• Dx Descartado
– Dx alternativo
– Resuelto ≤ 4 d de antibiótico
– No evidencia patológica en la cirugía o la autopsia (≤ 4 d de Ab)

13. Endocarditis infecciosa
Clasificacion
• Izquierda de válvula nativa (70%) (ϯ15%)
• Izquierda de válvula protésica (ϯ20-40%)
– > severidad
– Temprana o tardía (12m)
– 1-5% de ptes con válvulas protésicas
• Derecha (5-10%) (ϯ<10%)
– Por drogas IV - Cateter V. Central - HIV
– Por v. protésica - Enf Card Congénita - Marcapasos
• Asociada con la atención sanitaria (30%) (ϯ20-45%)
– Nosocomial
– Atención sanitaria extra-hospitalaria (hemodialisis; S. Aureus)

14. Grupo HACEK
• Hemophilus para influenzae
• H. aphrophilus
• H. paraphrophilus
• H. influenzae
• Actinobacillus actinomyctemcomitans
• Cardiobacterium hominis
• Eikenella corrodens
• Kingella kingae
• K. denitrificans
Gram (-), responsables de EI de inicio tardío post v .protésica

15. Que,Y.-A.&Moreillon,P.Nat.Rev.Cardiol.8,322–336(2011)

16. Endocarditis infecciosa
Patogénesis
1. Bacteremia
– fisiológica>x intervención
2. Colonización de endotelio (> válvulas)
– Adhesinas (proteínas y polisacáridos: MSCRAMM (Microbial Surface
Component Reacting with Adhesive Matrix Molecules)
– Streptococcus parasanguineus:
• FimA
– S. Aureus:
• ClfA (fibrinogen-binding protein A)
• FnBPA (fibronectin-binding protein A)
– E. Faecalis
• Aggregation substance
• Endocarditisassociated and biofilm-associated pilus (Ebp)
• Collagen adhesins Acm and Ace
3. Vegetación
– Resistencia a destrucción
– No acceso de fagocitos

17. Endocarditis infecciosa
Patogénesis
Werdan, K. et al. Nat. Rev. Cardiol. 11, 35–50 (2014); published online 19 November 2013

18. Endocarditis infecciosa
Defensas
• Complemento
• Plaquetas
– Proteínas microbicidas derivadas de plaquetas
• Anticuerpos (?)
– Depende de isotipo?

19. Endocarditis infecciosa
Tratamiento
Que, Y.-A. & Moreillon, P. Nat. Rev. Cardiol. 8, 322–336 (2011)

20. Endocarditis infecciosa
Tratamiento
Que, Y.-A. & Moreillon, P. Nat. Rev. Cardiol. 8, 322–336 (2011)

21. Prevención
• Profilaxis antibiótica: Identificación de riesgo
– Condiciones
• Válvula cardíaca protésica
• Antecedente de EI
• Enfermedad cardíaca congénita cianótica no reparada
• Defecto congénito cardiaco reparado con material o dispositivo
prostético, quirúrgicamente o mediante catéter, en los primeros 6
meses después del procedimiento (se produce endotelización)
• Cardiopatía congénita reparada con defectos residuales en el lado
o junto al sitio del parche o dispositivo prostético (inhibe la
endotelización)
• Receptor de trasplante cardiaco que desarrolla valvulopatía
cardiaca

22. Prevención
• Profilaxis antibiótica: Identificación de riesgo
– Procedimientos
• Todos los procedimientos dentales
• Procedimientos de vías respiratorias o piel
infectada sólo si implican incisión de la piel o
mucosa
• Vacunas (?)

23. Profilaxis
Que, Y.-A. & Moreillon, P. Nat. Rev. Cardiol. 8, 322–336 (2011)

24. Lecturas recomendadas
• Barron KS. Kaw asaki disease: etiology, athogenesis, and treatment.
Clev e Clin J Med. 2002;69(suppl2):SI I 69-SI I 78
• Fuster V, Walsh RA, Harrington RA: Hurst’s The Heart, 13th Ed.
• Werdan, K. et al. Nat. Rev. Cardiol. 11, 35–50 (2014); published
online 19 November 2013
• Que, Y.-A. & Moreillon, P. Nat. Rev. Cardiol. 8, 322–336 (2011);
published online 12 April 2011;
• Durack DT, Lukes AS, Bright DJ, and the Duke Endocarditis
Service. New criteria for diagnosis of infective endocarditis:
utilization of specific echocardiografic findings. Am J Med 1994;
96:200-209.
• Li, J. S. et al.Proposed modifications to the Duke criteria for the
diagnosis of infective endocarditis. Clin. Infect. Dis. 30, 633–638
(2000)