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Paralisis cerebral infantil 1

Este documento describe la parálisis cerebral infantil y la discapacidad intelectual. La parálisis cerebral infantil es un trastorno neurológico persistente que afecta el desarrollo motor y causa limitaciones en la actividad debido a una lesión cerebral no progresiva en el cerebro en desarrollo. Puede presentarse en diferentes formas como espástica, atetósica o atáxica. Su tratamiento es multidisciplinario e incluye fisioterapia, ortopedia y medicamentos. La discapacidad intelectual

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1.-PARALISIS CEREBRAL INFANTIL 2.-DISCAPACIDAD INTELECTUAL 3.-TRASTORNOS DE APRENDIZAJE 4.-ANTIEPILEPTICOS Y COGNICION DRA GABRIELA ARENAS ORNELAS NEUROPEDIATRA
PARALISIS CEREBRAL INFANTIL
HISTORIA • Término “ parálisis cerebral” fue utilizado por primera vez por Williams Osler en 1888. • Surgen múltiples definiciones. • “Enfermedad Motriz cerebral” • TODAS LAS DEFINICIONES INCLUYEN: 1. Trastorno motor persistente, no temporal 2. Lesión estática , no progresiva 3. Agresión cerebral
DEFINICION • Trastorno neurológico:  Desarrollo  Del tono postural  Del movimiento  Discapacidad  Carácter persistente  Condiciona una limitación en la actividad, secundario a una lesión no progresiva en un Cerebro inmaduro.
PARALISIS CEREBRAL INFANTIL
PREVALENCIA • Se situa alrededor 2- 2.5 por mil de los niños nacidos • • • • • • vivos. Asociado a edad gestacional y peso Sobrevivencia de prematurez 1 por cada 20 nacidos vivos. Incidencia por edad gestacional: < 32 SDG: 36% 28- 32 SDG: 25% 32-38: 2.5% 38-42: 32 %
PERIODO DE SUFRIMIENTO CEREBRAL AGUDO • Síndrome Neurológico (1er-3er día) • Alteración de la conciencia • Hipotonía • Adinamia • Temblores • Trastornos de la función respiratoria • Convulsiones.
• Neonatos Fallecen • Afección de tronco encefálico • Trazo periódico electroencefalográfico
PERIODO LIBRE (EVOLUCION PARAMETROS MOTORES) • Signos mínimos de disfunción neurológica Maduración motora normal • Cambio gradual del tono muscular Hipotonía • Hipotonía prolongada espasticidad PCI atónica Diagnostico Diferencial: miopatía
SIGNOS BLANDOS • Signos de aparición precoz (premonitorios) Desarrollo motor lento Falta control cefálico • Evolución Anormal de parámetros motores Asimetrías
SIGNOS BLANDOS • Persistencia de reacciones primarias Reflejo de Moro acentuado Reflejo tónico asimétrico del cuello (3er mes) • Falta de sonrisa social. • Irritabilidad constante
PERIODO PARALITICO • Fase de estado de la parálisis cerebral Espástica Distónica Ataxica • No formas puras • Más frecuente espasticidad + distonía
ETIOLOGIA • Múltiples causas • Origen desconocido: 30%. • La meningitis y la septicemia siguen siendo causas importantes en países desarrollados.
FACTORES DE RIESGO PRENATALES • Alteraciones de hipercoagulabilidad • Enfermedades autoinmunes • Preeclampsia • Infección uterina • Traumatismo materno • Uso de sustancias tóxicas • Cambios vasculares crónicos
FACTORES DE RIESGO FETALES • Gestación múltiple • Hidropesía fetal • Polihidramnios • Retraso del crecimiento intrauterino • Traumatismo in útero
FACTORES PERIPARTO-INTRAPARTO • Prematurez • Hipoglucemia sostenida • Asfixia perinatal • Fiebre materna durante el parto
FACTORES NEONATALES • Infección del Sistema Nervioso Central • Traumatismo craneal • Paro cardiorespiratorio • Intoxicación • Deshidratación grave
FACTORES DE RIESGO • Retraso del crecimiento uterino (32-42 semanas de gestación) aumenta el riesgo de PCI 4-6 veces. • Macrosomia aumenta riesgo 2-3 veces • Los embarazos múltiples tiene riesgo de prematurez y PCI.
• Los niños con Apgar 0-3 a los 10 minutos de vida tienen riesgo de 81 veces mayor a desarrollar PCI
VIRGINIA APGAR (1909-1974) • Médica estadounidense que se especializó en anestesia y pediatría. • Fue líder en el campo de la anestesiología y la teratología, y fundó el campo de la neonatología. • Creado la prueba Apgar en 1953, • Método utilizado para evaluar la salud de los recién nacidos que ha reducido considerablemente la mortalidad infantil en todo el mundo.
APGAR 1953 • A: Appearance. (Color) • P: Pulse. (Pulso) • G: Grimace. (Reflejos) • A: Activity. (Tono Muscular) • R: Respiratory effort. (Esfuerzo respiratorio)
• “El Tiempo es de máxima importancia. El retraso daña al neonato . Actúa rápidamente, con precisión y • gentilmente”. • Virginia Apgar.
CLASIFICACION PCI FISIOLOGICA • Espástica (vía piramidal) • Atetósica (vía extrapiramidaI) • Atáxica (vía extrapiramidal y cerebelo) • Atónica o hipotónica (neurona motora inferior) • Mixta
CLASIFICACION TOPOGRAFICA • Monoplejía monoparesia: Una sola extremidad • Paraplejia o paresia: Extremidades inferiores • Hemiplejía o hemiparesia: Mitad de cuerpo • Cuadriplejia, cuadriparesia, tretrapeljía : Afectada 4 extremidades. • Triplejía o triparesia: Afectación de miembros inferiores y una superior. • Diplejía o diparesia: Afectación de 4 extremidades, predomina en inferiores.
PARALISIS CEREBRAL TETRAPEJIA ESPASTICA • La forma más grave, ocurre 5% • Antecedentes perinatales, malformaciones cerebrales, infecciones intrauterinas, hidranencefalia. • Cuatro extremidades • Al nacer: aumento generalizado del tono muscular, hiperextensión de la nuca, dificultad en el enderezamiento cefálico, persistencia de reflejos primarios.
PARALISIS CEREBRAL TETRAPEJIA ESPASTICA • Signos pseudobulbares: dificultades de la • • • • deglución, atrofia óptica, microcefalia, epilepsia. Retraso mental suele ser grave Pocos son educables. Deformidades: cifoescoliosis, equino varo o valgo del tobillo. Luxación de cadera. Pronostico: malo pocos caminan.
PARALISIS CEREBRAL DIPLEJIA ESPASTICA • 50% niños con peso menor a 1500 grs • Extremidades inferiores predomina • Lesiones: leucomalacia periventricular • Lesión en le trígono de los ventrículos laterales y sustancia blanca. • Alteraciones visuales, auditivas, somestésicas. • El diagnóstico temprano es difícil
PARALISIS CEREBRAL DIPLEJIA ESPASTICA • Desviación desarrollo leve • Tendencia a la hiperextensión y aducción de las extremidades inferiores., retraso de rodamiento, dificultad de llevar las manos a línea media. • Patrón de marcha: hiperlordosis lumbar, balanceo del tronco, apoyo plantar en equino • Atrofia óptica, estrabismo, epilepsia poco frecuente así como retraso mental.
PARALISIS CEREBRAL HEMIPLEJIA ESPASTICA • Caracterizada por paresia de un hemicuerpo , hipertonía. • Etiología prenatal 70-75% ejemplos: esquizencefalia, displasias corticales. • Menor movilidad del hemicuerpo afectado, menor tono flexor. 3-4 meses • Mano empuñada, dificultad en la movilización, espasticidad. • Inicio de la marcha retrasado
PARALISIS CEREBRAL HEMIPLEJIA ESPASTICA • Hemicuerpo, sobre todo de extremidad superior. • 40-55% presentan trastornos de la sensibilidad, trofismo, parálisis facial. • Epilepsia 50% de los casos y retraso mental.
PARALISIS CEREBRAL DISCINETICA • Segunda forma más frecuente 10-15% • Causa asfixia perinatal, kernicterus • Lesión en núcleos de la base • Triada clásica: • Fluctuaciones en el tono muscular • Movimientos involuntarios ( 6 meses) • Reflejos desarrollo: Moro, tónico asimétrico del cuello.
PARALISIS CEREBRAL ATAXICA • Representa 10-15% de todos los casos. • Causa prenatal 65% • Clasificación: diplejía atáxica, ataxia simple, síndrome de desequilibrio. • DIPLEJIA ESPASTICA: espasticidad • ATAXIA SIMPLE: niño hipotónico con hiporreflexia, retraso adquisiciones motrices, temblor, marcha 3-5 años, pasos cortos, aumento de la base de sustentación. Lenguaje disartrico.
PARALISIS CEREBRAL ATAXICA • SINDROME DE DESEQUILIBRIO • Temblor, dismetría, desarrollo motor severamente retrasado, marcha libre 8-9 años. • 75% tiene retraso mental • Trastorno de lenguaje • Estrabismo, dismetría ocular.
DIAGNOSTICO •CLINICO • EXPLORACION FISICA:  postura Tono Reflejos del desarrollo • EXAMENES COMPLEMENTARIOS
DIAGNOSTICO • Indicaciones de Ultrasonido transfontanelar: 1. prematuros que han recibido ventilación mecánica en los primeros 3 días de vida. 2. Bajo peso al nacer • Indicaciones de resonancia magnética de cráneo: 1. Prematuros < 32 SDG + signos neurológicos 2. Neonatos con lesión traumática 3. En todo niño con diagnóstico de Parálisis cerebral.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Paraplejia espástica progresiva • Leucodistrofia metacromática • Paraplejia espástica familiar
COMORBILIDAD • Trastornos nutricionales • • • • • • • • (desnutrición, estreñimiento), Epilepsia (34-94%) Estrabismo Disminución agudeza visual (28%) Retraso mental (52%), Trastornos digestivos Trastornos respiratorios Genito-urinarios Retraso de lenguaje (38%) Lesión auditiva (12%).
TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO 1. Nutrióloga 2. Médico rehabilitador 1. Oftalmología 3. Ortopedia 2. Audiología 4. Neurología pediátrica 3. Radiología e imagen 5. Terapista de lenguaje 4. Neurofisiología y terapia ocupacional 6. Psicólogo 7. Trabajo social 5. Odontopediatra
TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO • Cambios ambientales • Enfoque del comportamiento • Psicoterapia • Tratamiento médico específico • Técnicas de habilitación e integración • Cirugía ortopédica • Rizotomía dorsal selectiva • Desnervación química • Consejo genético
TRATAMIENTO • Mejorar la • Regular el consumo de alimentación • Evitar el reposo prolongado • Fomentar el apoyo podálico • Evitar fracturas antiepilépticos • Fisioterapia • Terapia ocupacional
REFERIR CON ORTOPEDISTA • Limitaciones motoras • Escoliosis • Deformidad 5% hemiplejía • 60% tetraplejía
CADERA • Coxa valga • Anteversión femoral • Por la acción muscular de aductores glúteo medio y mayor. • Los pacientes con PCI cuadriplejia y diplejía deben tener una radiografía de pelvis a los 18 meses deben ser vigilados cada 6-12 meses.
TRATAMIENTO • Benzodiazepinas: diazepam (1-10 mg) 3 a 4 veces al día • Dantrolene: 1-3 mg/kg/dosis, 2 a 4 veces al día • Trizanidine: adultos 2-8 mg/kg/dosis, 3 a 4 veces al día • Baclofén: 2.5-4 mg/dosis, 3 veces al día o Intratecal
TOXINA BOTILINICA TIPO A • Denervación transitoria manifiesta por parálisis de la musculatura inervada por el sistema nervioso somático (músculo • estriado) o autonómico (glándulas exocrinas • y músculo liso).
DISCAPACIDAD INTELECTUAL DRA GABRIELA ARENAS ORNELAS NEUROPEDIATRIA
DISCAPACIDAD INTELECTUAL DEFINICION (OMS): • Desarrollo general incompleto o insuficiente de las capacidades mentales • La Asociación Americana de Deficiencia Mental da la siguiente definición: “un funcionamiento intelectual general significativamente por debajo del promedio, con déficit asociados del desarrollo”
EPIDEMIOLOGIA • Se presenta hasta en un 3% de la población en una comunidad dada • Relación varón/mujer 1.6:1 hasta 5:1 en retardo mental leve • Relación varón/mujer 1:1 en retardo mental severo • El retardo mental leve es 7-8 veces más frecuente que el RM severo
CONDICIONES ASOCIADAS • Epilepsia 30% • Parálisis cerebral 30% • Trastornos psiquiátricos 30%
ETIOLOGIA Causa definitiva o altamente probable hasta en un 80% de los casos: • 2/3 origen prenatal • 1/6 origen perinatal • 1/6 origen posnatal Desórdenes del desarrollo. R. Calderón González 1a Ed.
ETIOLOGIA PERIODO FETAL: • Exposición materna a cocaína • Desnutrición materna • Deficiencia de yodo • Infecciones • Trastornos genéticos
ETIOLOGIA PERIODO PERINATAL: • Prematurez • Encefalopatía hipoxico-isquémica • Hemorragia intracraneal • Trauma obstétrico • Infecciones de SNC
ETIOLOGIA PERIODO POSNATAL • Infecciones de SNC • Traumatismo craneoencefálico • Intoxicaciones • Paro respiratorio • Ahogamiento por inmersión • Trastornos del metabolismo
CAUSAS GENETICAS • Síndrome de Down • Síndrome de X frágil • Trisomías 13,14 y 15 • Retardo mental familiar • Fenilcetonuria • Entre otras.
CASUAS ADQUIRIDAS • Metabólicas: hipotiroidismo neonatal • Toxicológicas: síndrome de alcoholismo fetal, exposición a sustancias. • Infecciosas: rubeola, citomegalovirus, sífilis, toxoplasmosis. Neuroinfección. • Periodo perinatal: toxemia, diabetes gestacional, placenta previa, aplicación fórceps. • Traumatismo craneoencefálico
DISCAPACIDAD INTELECTUAL CLASIFICACION (CIE-10) LEVE CI 50-69 MODERADO CI 35-49 SEVERO CI 20-34 PROFUNDO CI MENOR DE 20
RETARDO MENTAL CLASIFICACION (AAMD) LEVE -2DS CI 69 MODERADO -3DS CI 54 SEVERO -4DS CI 29 PROFUNDO -5DS CI 24
DIAGNOSTICO • Realización de historia clínica detallada • Identificación de cuadro estático o progresivo • Exploración física completa • Realización de escalas para valoración de Coeficiente Intelectual
COCIENTE DE INTELIGENCIA • Expresión de la relación entre la edad mental del individuo y su edad cronológica: CI=EM/EC por 100 • Escala de inteligencia de Stanfford-Binet (en desuso) • Escalas de inteligencia de Wechsler: WAIS III: Edad de 17 años en adelante. WISC IV: Edad de 6 años a 16 años. WIPPSI III: Edad de 3 años a 6 años.
F.72.RETARDO MENTAL LEVE: CI 50-69 • Adquieren el lenguaje de manera tardía • La mayoría alcanza la independencia • Falta de madurez emocional y social • Frecuentemente incapaces de satisfacer demandas en el matrimonio o la educación de los hijos • De manera variable pueden presentar otras alteraciones (epilepsia, discapacidad física) Clasificación de la CIE-10 de los trastornos mentales y del comportamiento en niños y adolescentes
RETARDO MENTAL MODERADO: CI 35-49 • Lentos en comprensión y uso del lenguaje • Capacidad de autosuficiencia y motricidad retrasadas • Progreso escolar limitado • Generalmente no son independientes • Capacidad social y de comunicación suficiente en situaciones sencillas Clasificación de la CIE-10 de los trastornos mentales y del comportamiento en niños y adolescentes
RETARDO MENTAL SEVERO: CI 20-34 • Pueden desarrollar hasta una tercera parte de lo esperado. • Dependerán economicamente de manera total • Déficit motor o de otro tipo que indica daño severo en SNC • Autoasistencia mínima para vestirse y alimentarse de manera variable Clasificación de la CIE-10 de los trastornos mentales y del comportamiento en niños y adolescentes
RETARDO MENTAL PROFUNDO: CI < 20 • Gravemente incapacitados para comprender y realizar tareas • La mayoria con trastorno motor importante • No controlan esfínteres • Comunicación muy limitada • Totalmente dependientes Clasificación de la CIE-10 de los trastornos mentales y del comportamiento en niños y adolescentes
F78. OTROS RETRASOS MENTALES • Cuando la estimación del grado de retardo mental a través de los procedimientos usuales resulta particularmente difícil o imposible debido al deterioro físico o sensorial asociado Clasificación de la CIE-10 de los trastornos mentales y del comportamiento en niños y adolescentes
F79. RETRASO MENTAL SIN ESPECIFICAR • Hay evidencia de retraso mental, pero la información disponible es insuficiente para asignar al paciente en una de las categorías anteriores Clasificación de la CIE-10 de los trastornos mentales y del comportamiento en niños y adolescentes
COMORBILIDADES • Los pacientes que tienen discapacidad intelectual tienen • • • • • mayor vulnerabilidad de padecer problemas de salud mental. Sospecha de comorbilidad: Cambios en el patrón de sueño, apetito, peso Pérdida de habilidades Disminución o pérdida de disfrutar eventos cotidianos Cambios para relacionarse con los demás
COMORBILIDADES • Irritabilidad- agresividad • Destrucción de objetos • Autolesiones • Conductas extravagantes
TRATAMIENTO • MANEJO AMBIENTAL: • Libros culturales y sociales • APOYO CONDUCTUAL: • Ayudarlos a disfrutar la vida • A ser independientes • Relacionarse con las personas con y sin discapacidad • ETICA: • Respeto a los derechos de las personas • Trato digno, trato sin abuso o negligencia • Escuela especial
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO • El único objeto es mejorar la calidad de vida del paciente • Indicación: si existe comorbilidad • Monitorizar los fármacos vigilando efectos colaterales • Recomendable: medicación- intervención psicológica- social.
FARMACOS MAS FRECUENTES • Antipsicóticos • Antidepresivos • Estabilizadores del estado de ánimo • Sedantes • Ansiolíticos
JUEGOS • Rompecabezas, memoramas, laberintos, sopa de letras, • • • • • juegos de basta Juegos de sinónimos- antónimos Ayudar en labores de casa sencillos Aritmética de la vida cotidiana Incrementar su vocabulario Juegos de laberinto
TRASTORNOS DE APRENDIZAJE
Hay que confesarlo: madres y padres esperamos que nuestros hijos aprendan sin grandes dificultades, que sus resultados sean acordes a sus esfuerzos o mayores aún y que paulatinamente vayan adquiriendo responsabilidades en torno a sus tareas escolares. Y esperamos, además, que éste sea un proceso natural y exitoso. Pero esto no siempre es así.
MOTIVO DE CONSULTA • Mal rendimiento escolar • Fracaso en el logro de metas educacionales • Niño repitió año • Dificultades para leer y escribir
• Causas que dependen del niño • Causas que dependen del medio ambiente • Entorno familiar
EL NIÑO CON PROBLEMAS ACADÉMICOS • Dislexia (trastorno lectura) • Discalculia • Disgrafía (trastorno escritura)
DISLEXIA: TRASTORNO DE LECTURA • Dificultades significativas en el área de lectura que afectan su rendimiento y no se explican por su inteligencia u otras causas. • Problemas en la codificación • Problemas en la comprensión
DISLEXIA • Manifestaciones clínicas de alteración en la decodificación: • Lectura vacilante • Lectura lenta • Deletreo ineficiente • Errores en la lectura oral • Errores en sintaxis
DISLEXIA • Manifestaciones clínicas de alteraciones en la comprensión: • Capaces de leer en voz alta, pero no son capaces de entender lo leído.
DISLEXIA ( 3-5 AÑOS) • Desarrollo lento del vocabulario y retraso en el desarrollo del habla con dificultades para articular o pronunciar las palabras. • Torpeza al correr y saltar. • Dificultad para seguir instrucciones y aprender rutinas. • Falta de atención y aumento de la actividad e impulsividad.
DISLEXIA (3-5 AÑOS) • Dificultad para abotonar y abrochar o subir una cremallera. • Retraso para memorizar los números, el abecedario, los días de la semana, los colores y las formas. • Falta de control y manejo del lápiz y de las tijeras. • Aparición de conductas problemáticas en sus habilidades sociales
DISLEXIA ( 6 A 11 AÑOS) • Invierte letras, números y palabras. • Confunde el orden de las letras dentro de las palabras. • Traspone las letras, cambia el orden e invierte números. • Dificultad para conectar letras y sonidos y en descifrar palabras aprendidas. • Presenta dificultad en la pronunciación de palabras, invirtiendo, sustituyendo o invirtiendo sílabas. • Confunde derecha e izquierda y escribe en espejo. • Su coordinación motora es pobre, se confunde con facilidad y es propenso a accidentes.
DISLEXIA (6 A 11 AÑOS) • No agarra bien el lápiz. • Su trastorno en la coordinación motora fina le da mala letra y pobre • • • • • caligrafía. No completa una serie de instrucciones verbales. Su comprensión lectora es pobre. Es lento para recordar información. Tiene problemas acerca del tiempo y no logra saber hora, día, mes y año. No logra escribir pensamientos, ni organizarlos; su gramática y ortografía son deficitarias. Muestra dificultad en el aprendizaje de conceptos numéricos básicos y no puede aplicarlos en cálculos o para resolver problema
DISLEXIA (12 AÑOS O MÁS) • Tiene problemas de concentración cuando lee o escribe. • Falla en la memoria inmediata, no recordando lo leído por su dificultad con la comprensión de la lectura, el lenguaje escrito o las destrezas matemáticas. • Interpreta mal la información, por su falta de comprensión de conceptos abstractos y porque lee mal. • Muestra dificultades en organizar el espacio, sus materiales de trabajo, y sus pensamientos al escribir o al hablar.
DISLEXIA (MAYOR DE 12 AÑOS) • No logra planificar su tiempo ni tiene estrategias para terminar a tiempo sus tareas. • Trabaja con lentitud y no se adapta a ambientes nuevos. • No funcionan sus habilidades sociales y no logra hacer amigos ni entender las discusiones. • Finalmente evita leer, escribir y las matemáticas y se bloquea emocionalmente
DISGRAFÍA: TRASTORNO DE ESCRITURA • Manifestaciones clínicas incluyen: • Mal deletreo fonético, acción motora lenta, problemas de la mecánica, mala legibilidad, inversión de las letras, omisión sustitución de letras, falla de la secuenciación, problemas para mantener la horizontalidad y del espaciado.
DISCALCULIA: TRASTORNO DE CÁLCULO • Dificultad significativa en el área de la aritmética que produce deterioro sustancial del rendimiento y que no se explica por la inteligencia u otras causas.
DISCALCULIA • Manifestaciones clínicas: • Dificultades en la denominación, dificultades para manipular matemáticamente objetos dibujados o reales, dificultades para la lectura de símbolos matemáticos, fallas en la comprensión de los conceptos matemáticos y la realización de cálculos mentales e incapacidad absoluta para la realización de cálculos.
EXAMEN FISICO • Evaluación de visión y audición • Evaluar coordinación motora fina y gruesa • Examen orientado a detectar anemia, hipotiroidismo
EXAMEN MENTAL • Evaluar nivel intelectual: • Vocabulario • Nivel de comprensión • Calidad de las respuestas • Frases completas y estructurada
EXAMEN MENTAL • Dibujo de una persona: test de Good Enough. • Reconocer las partes del cuerpo • Copia de figuras geométricas • Iniciativa y curiosidad
DESARROLLO COGNITIVO DE ACUERDO AL DIBUJO DE UNA PERSONA • 2-3 años: garabatos y rayas en movimientos circulares. • 4 años: líneas y círculos que tienen a yuxtaponerse • 5-6 años: representación simbólica. Dibuja a una persona en base de círculos y elipses componen cabeza y cuerpo. • Líneas para extremidades y dedos, pelo ojos, nariz y boca.
• 7-10 años: dibujo descriptivo. El niño presta más atención a los detalles y aparecen los detalles de ropa, botones, falda) • 11 años: realismo visual. Dibuja representaciones lo más reales posibles, puede dibujar perfiles.
EPILEPSIA, ANTIEPILEPTICOS Y COGNICION DRA. ARENAS ORNELAS NEUROPEDIATRA
EPILEPSIA Y COGNICION • EL EPILEPTICO TIENE 3 VECES MAS RIESGO DE PRESENTAR: • Problemas mentales • Afección en el funcionamiento cognitivo • En comparación con la población sin problemas neurológicos
PREVALENCIA • Las epilepsias afectan aproximadamente 40-50 millones de personas alrededor del mundo. • Al menos 5 millones la padecen en Latinoamérica y 3 millones no reciben tratamiento. • 1-3% de la población tendrá epilepsia alguna vez en su vida.
EPILEPSIA 1989-2010 Enfermedad crónica Múltiples causas Descargas excesivas de las neuronas Crisis convulsivas repetitiva Controlada o curada
CRISIS EPILÉPTICA 1989-2010 Inicio brusco auto limitado Crisis similares Motoras, sensitiva s Breve duración Autonómicas psíquicas
SÍNDROME EPILÉPTICO EEG: electroencefalograma Edad de inicio Trastorno epiléptico Hallazgos EEG Evolución y tratamiento Tipo de crisis específico pronóstico
EPILEPSIA Y COGNICION • Más frecuente en varones: • • • Dificultades en la lectura Pronunciación Aritmética ( niñas)
EPILEPSIA Y COGNICION EFECTO DIRECTO DE LA EPILEPSIA EVENTUALES DEFICIT PREVIOS MEDICACION
EPILEPSIA Y COGNICION DETERIORO DE LA PROPIA EPILEPSIA CUANTO MÁS PRECOZ ES PEOR DEFICIENCIA DE APRENDIZAJE 30%
ANTIEPILEPTICOS VIEJOS NUEVOS • Fenobarbital • Vigabatrina • Valproato de magnesio • Lamotrigina • Fenitoina • Gabapentina • carbamazepina • Felbamato • Tiagabina • Topiramato • Levetiracetam • Oxcarbazepina • lacosamida
EFECTOS CRONICOS SECUNDARIOS • Gravedad es leve a moderada • Impacto en aprendizaje y memoria • Se compensa con el control de las crisis epilépticas • Efectos absolutos: efecto secundario del tratamiento vs efectos secundarios por no recibir tratamiento.
COGNICION Y ANTIEPILEPTICOS • DOSIS: • Poli terapia • No se desarrollan solamente con dosis altas • Aumentan si los niveles séricos de los antiepilépticos están elevados • A corto plazo
COGNICION Y ANTIEPILEPTICOS • FENOBARBITAL: • Es el que más trastorno cognitivo deja: • Disminuye la memoria a corto plazo • Altera la atención, la vigilia, tiempo de reacción • Coeficiente intelectual • El paciente esta ansioso, agresivo, fatiga, depresivo, disminución de la velocidad motora, hiperactivo. • Irritable
SOSPECHA DE NIVELES TÓXICOS FENOBARBITAL • Fatiga, cansancio, torpeza, falta de espontaneidad, somnolencia, dificultad para despertarse, necesidad de dormir más tiempo, falta de interés. • Cambios en la afectividad y alteraciones de la memoria a corto plazo. • Confusión, delirio, psicosis.
SOSPECHA TOXICIDAD CON FENITOINA • Hiperactividad • • • • • • Irritabilidad Excitación Agresividad Dificultad para conciliar el sueño Nistagmo Ataxia Diplopia
SOSPECHA DE TOXICIDAD CON SOSPECHACARBAMAZEPINA • Alteraciones conductuales • Somnolencia • Astenia • Inquietud • Estupor • Agitación • Ansiedad
SOSPECHA TOXICIDAD VALPROATO DE MAGNESIO • Somnolencia • Caída de pelo en exceso • Temblor • Ataxia • Aumento de las crisis epilépticas • Equimosis
COGNICION Y ANTIEPILEPTICOS • FENITOINA: • Disminuye la concentración, memoria, inteligencia. • Ansiedad, depresión, fatiga, disminución del nivel motor.
COGNICION Y ANTIEPILEPTICOS • VALPROATO DE MAGNESIO: • Memoria • Función viso motora
COGNICION Y ANTIEPILEPTICOS • CARBAMAZEPINA: • Es el fármaco antiepiléptico que menos efectos cognitivos tiene. • sedación
COGNICION Y ANTIEPILEPTICOS • CLONAZEPAM: incrementa la irritabilidad hay alteraciones de la atención • CLOBAZAM Y TIAGABINA: tienen un mejor nivel cognitivo. • VIGABATRINA: no se ha estudiado • Lamotrigina: ausencia de daño cognitivo incluso algunos mejoran en laejecución.
COGNICION Y ANTIEPILEPTICOS • TOPIRAMATO: • Disminuye la fluidez en el lenguaje después de dosis altas, disminuye la atención • Tiagabina: agresividad, irritabilidad, letargia, • Somnolencia, transitorios con el aumento de dosis.
COGNICION Y ANTIEPILEPTICOS • ZONISAMIDA: • Psicosis , alteraciones de aprendizaje verbal. • Oxcarbazepina: efecto estimulante , psicomotor, efectos secundarios
CONCLUSIONES: • La epilepsia es un conjunto de síndromes y no sólo • • • • • • diversas manifestaciones clínicas Es importante efectuar una correcta clasificación basada idealmente en registros continuos y prolongados de la actividad eléctrica En la medida de lo posible utilizar monoterapia Iniciar y retirar en forma gradual Utilizar dosis mínima necesaria Vigilar efectos adversos e idiosincrásicos Vigilar interacciones farmacológicas

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Paralisis cerebral infantil 1

  • 1.
    1.-PARALISIS CEREBRAL INFANTIL 2.-DISCAPACIDADINTELECTUAL 3.-TRASTORNOS DE APRENDIZAJE 4.-ANTIEPILEPTICOS Y COGNICION DRA GABRIELA ARENAS ORNELAS NEUROPEDIATRA
  • 2.
  • 3.
    HISTORIA • Término “parálisis cerebral” fue utilizado por primera vez por Williams Osler en 1888. • Surgen múltiples definiciones. • “Enfermedad Motriz cerebral” • TODAS LAS DEFINICIONES INCLUYEN: 1. Trastorno motor persistente, no temporal 2. Lesión estática , no progresiva 3. Agresión cerebral
  • 4.
    DEFINICION • Trastorno neurológico: Desarrollo  Del tono postural  Del movimiento  Discapacidad  Carácter persistente  Condiciona una limitación en la actividad, secundario a una lesión no progresiva en un Cerebro inmaduro.
  • 5.
  • 6.
    PREVALENCIA • Se situaalrededor 2- 2.5 por mil de los niños nacidos • • • • • • vivos. Asociado a edad gestacional y peso Sobrevivencia de prematurez 1 por cada 20 nacidos vivos. Incidencia por edad gestacional: < 32 SDG: 36% 28- 32 SDG: 25% 32-38: 2.5% 38-42: 32 %
  • 7.
    PERIODO DE SUFRIMIENTOCEREBRAL AGUDO • Síndrome Neurológico (1er-3er día) • Alteración de la conciencia • Hipotonía • Adinamia • Temblores • Trastornos de la función respiratoria • Convulsiones.
  • 8.
    • Neonatos Fallecen • Afecciónde tronco encefálico • Trazo periódico electroencefalográfico
  • 9.
    PERIODO LIBRE (EVOLUCION PARAMETROSMOTORES) • Signos mínimos de disfunción neurológica Maduración motora normal • Cambio gradual del tono muscular Hipotonía • Hipotonía prolongada espasticidad PCI atónica Diagnostico Diferencial: miopatía
  • 10.
    SIGNOS BLANDOS • Signos deaparición precoz (premonitorios) Desarrollo motor lento Falta control cefálico • Evolución Anormal de parámetros motores Asimetrías
  • 11.
    SIGNOS BLANDOS • Persistenciade reacciones primarias Reflejo de Moro acentuado Reflejo tónico asimétrico del cuello (3er mes) • Falta de sonrisa social. • Irritabilidad constante
  • 12.
    PERIODO PARALITICO • Fasede estado de la parálisis cerebral Espástica Distónica Ataxica • No formas puras • Más frecuente espasticidad + distonía
  • 13.
    ETIOLOGIA • Múltiples causas •Origen desconocido: 30%. • La meningitis y la septicemia siguen siendo causas importantes en países desarrollados.
  • 14.
    FACTORES DE RIESGOPRENATALES • Alteraciones de hipercoagulabilidad • Enfermedades autoinmunes • Preeclampsia • Infección uterina • Traumatismo materno • Uso de sustancias tóxicas • Cambios vasculares crónicos
  • 15.
    FACTORES DE RIESGOFETALES • Gestación múltiple • Hidropesía fetal • Polihidramnios • Retraso del crecimiento intrauterino • Traumatismo in útero
  • 16.
    FACTORES PERIPARTO-INTRAPARTO • Prematurez •Hipoglucemia sostenida • Asfixia perinatal • Fiebre materna durante el parto
  • 17.
    FACTORES NEONATALES • Infeccióndel Sistema Nervioso Central • Traumatismo craneal • Paro cardiorespiratorio • Intoxicación • Deshidratación grave
  • 18.
    FACTORES DE RIESGO •Retraso del crecimiento uterino (32-42 semanas de gestación) aumenta el riesgo de PCI 4-6 veces. • Macrosomia aumenta riesgo 2-3 veces • Los embarazos múltiples tiene riesgo de prematurez y PCI.
  • 19.
    • Los niñoscon Apgar 0-3 a los 10 minutos de vida tienen riesgo de 81 veces mayor a desarrollar PCI
  • 20.
    VIRGINIA APGAR (1909-1974) •Médica estadounidense que se especializó en anestesia y pediatría. • Fue líder en el campo de la anestesiología y la teratología, y fundó el campo de la neonatología. • Creado la prueba Apgar en 1953, • Método utilizado para evaluar la salud de los recién nacidos que ha reducido considerablemente la mortalidad infantil en todo el mundo.
  • 21.
    APGAR 1953 • A:Appearance. (Color) • P: Pulse. (Pulso) • G: Grimace. (Reflejos) • A: Activity. (Tono Muscular) • R: Respiratory effort. (Esfuerzo respiratorio)
  • 22.
    • “El Tiempoes de máxima importancia. El retraso daña al neonato . Actúa rápidamente, con precisión y • gentilmente”. • Virginia Apgar.
  • 23.
    CLASIFICACION PCI FISIOLOGICA •Espástica (vía piramidal) • Atetósica (vía extrapiramidaI) • Atáxica (vía extrapiramidal y cerebelo) • Atónica o hipotónica (neurona motora inferior) • Mixta
  • 24.
    CLASIFICACION TOPOGRAFICA • Monoplejíamonoparesia: Una sola extremidad • Paraplejia o paresia: Extremidades inferiores • Hemiplejía o hemiparesia: Mitad de cuerpo • Cuadriplejia, cuadriparesia, tretrapeljía : Afectada 4 extremidades. • Triplejía o triparesia: Afectación de miembros inferiores y una superior. • Diplejía o diparesia: Afectación de 4 extremidades, predomina en inferiores.
  • 25.
    PARALISIS CEREBRAL TETRAPEJIA ESPASTICA •La forma más grave, ocurre 5% • Antecedentes perinatales, malformaciones cerebrales, infecciones intrauterinas, hidranencefalia. • Cuatro extremidades • Al nacer: aumento generalizado del tono muscular, hiperextensión de la nuca, dificultad en el enderezamiento cefálico, persistencia de reflejos primarios.
  • 26.
    PARALISIS CEREBRAL TETRAPEJIA ESPASTICA •Signos pseudobulbares: dificultades de la • • • • deglución, atrofia óptica, microcefalia, epilepsia. Retraso mental suele ser grave Pocos son educables. Deformidades: cifoescoliosis, equino varo o valgo del tobillo. Luxación de cadera. Pronostico: malo pocos caminan.
  • 27.
    PARALISIS CEREBRAL DIPLEJIA ESPASTICA •50% niños con peso menor a 1500 grs • Extremidades inferiores predomina • Lesiones: leucomalacia periventricular • Lesión en le trígono de los ventrículos laterales y sustancia blanca. • Alteraciones visuales, auditivas, somestésicas. • El diagnóstico temprano es difícil
  • 28.
    PARALISIS CEREBRAL DIPLEJIA ESPASTICA •Desviación desarrollo leve • Tendencia a la hiperextensión y aducción de las extremidades inferiores., retraso de rodamiento, dificultad de llevar las manos a línea media. • Patrón de marcha: hiperlordosis lumbar, balanceo del tronco, apoyo plantar en equino • Atrofia óptica, estrabismo, epilepsia poco frecuente así como retraso mental.
  • 29.
    PARALISIS CEREBRAL HEMIPLEJIA ESPASTICA •Caracterizada por paresia de un hemicuerpo , hipertonía. • Etiología prenatal 70-75% ejemplos: esquizencefalia, displasias corticales. • Menor movilidad del hemicuerpo afectado, menor tono flexor. 3-4 meses • Mano empuñada, dificultad en la movilización, espasticidad. • Inicio de la marcha retrasado
  • 30.
    PARALISIS CEREBRAL HEMIPLEJIA ESPASTICA •Hemicuerpo, sobre todo de extremidad superior. • 40-55% presentan trastornos de la sensibilidad, trofismo, parálisis facial. • Epilepsia 50% de los casos y retraso mental.
  • 31.
    PARALISIS CEREBRAL DISCINETICA •Segunda forma más frecuente 10-15% • Causa asfixia perinatal, kernicterus • Lesión en núcleos de la base • Triada clásica: • Fluctuaciones en el tono muscular • Movimientos involuntarios ( 6 meses) • Reflejos desarrollo: Moro, tónico asimétrico del cuello.
  • 32.
    PARALISIS CEREBRAL ATAXICA •Representa 10-15% de todos los casos. • Causa prenatal 65% • Clasificación: diplejía atáxica, ataxia simple, síndrome de desequilibrio. • DIPLEJIA ESPASTICA: espasticidad • ATAXIA SIMPLE: niño hipotónico con hiporreflexia, retraso adquisiciones motrices, temblor, marcha 3-5 años, pasos cortos, aumento de la base de sustentación. Lenguaje disartrico.
  • 33.
    PARALISIS CEREBRAL ATAXICA •SINDROME DE DESEQUILIBRIO • Temblor, dismetría, desarrollo motor severamente retrasado, marcha libre 8-9 años. • 75% tiene retraso mental • Trastorno de lenguaje • Estrabismo, dismetría ocular.
  • 34.
    DIAGNOSTICO •CLINICO • EXPLORACION FISICA: postura Tono Reflejos del desarrollo • EXAMENES COMPLEMENTARIOS
  • 35.
    DIAGNOSTICO • Indicaciones deUltrasonido transfontanelar: 1. prematuros que han recibido ventilación mecánica en los primeros 3 días de vida. 2. Bajo peso al nacer • Indicaciones de resonancia magnética de cráneo: 1. Prematuros < 32 SDG + signos neurológicos 2. Neonatos con lesión traumática 3. En todo niño con diagnóstico de Parálisis cerebral.
  • 36.
    DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Paraplejiaespástica progresiva • Leucodistrofia metacromática • Paraplejia espástica familiar
  • 37.
    COMORBILIDAD • Trastornos nutricionales • • • • • • • • (desnutrición,estreñimiento), Epilepsia (34-94%) Estrabismo Disminución agudeza visual (28%) Retraso mental (52%), Trastornos digestivos Trastornos respiratorios Genito-urinarios Retraso de lenguaje (38%) Lesión auditiva (12%).
  • 38.
    TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO 1. Nutrióloga 2.Médico rehabilitador 1. Oftalmología 3. Ortopedia 2. Audiología 4. Neurología pediátrica 3. Radiología e imagen 5. Terapista de lenguaje 4. Neurofisiología y terapia ocupacional 6. Psicólogo 7. Trabajo social 5. Odontopediatra
  • 39.
    TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO • Cambiosambientales • Enfoque del comportamiento • Psicoterapia • Tratamiento médico específico • Técnicas de habilitación e integración • Cirugía ortopédica • Rizotomía dorsal selectiva • Desnervación química • Consejo genético
  • 40.
    TRATAMIENTO • Mejorar la •Regular el consumo de alimentación • Evitar el reposo prolongado • Fomentar el apoyo podálico • Evitar fracturas antiepilépticos • Fisioterapia • Terapia ocupacional
  • 41.
    REFERIR CON ORTOPEDISTA •Limitaciones motoras • Escoliosis • Deformidad 5% hemiplejía • 60% tetraplejía
  • 42.
    CADERA • Coxa valga •Anteversión femoral • Por la acción muscular de aductores glúteo medio y mayor. • Los pacientes con PCI cuadriplejia y diplejía deben tener una radiografía de pelvis a los 18 meses deben ser vigilados cada 6-12 meses.
  • 43.
    TRATAMIENTO • Benzodiazepinas: diazepam(1-10 mg) 3 a 4 veces al día • Dantrolene: 1-3 mg/kg/dosis, 2 a 4 veces al día • Trizanidine: adultos 2-8 mg/kg/dosis, 3 a 4 veces al día • Baclofén: 2.5-4 mg/dosis, 3 veces al día o Intratecal
  • 44.
    TOXINA BOTILINICA TIPOA • Denervación transitoria manifiesta por parálisis de la musculatura inervada por el sistema nervioso somático (músculo • estriado) o autonómico (glándulas exocrinas • y músculo liso).
  • 45.
  • 46.
    DISCAPACIDAD INTELECTUAL DEFINICION (OMS): •Desarrollo general incompleto o insuficiente de las capacidades mentales • La Asociación Americana de Deficiencia Mental da la siguiente definición: “un funcionamiento intelectual general significativamente por debajo del promedio, con déficit asociados del desarrollo”
  • 47.
    EPIDEMIOLOGIA • Se presentahasta en un 3% de la población en una comunidad dada • Relación varón/mujer 1.6:1 hasta 5:1 en retardo mental leve • Relación varón/mujer 1:1 en retardo mental severo • El retardo mental leve es 7-8 veces más frecuente que el RM severo
  • 48.
    CONDICIONES ASOCIADAS • Epilepsia30% • Parálisis cerebral 30% • Trastornos psiquiátricos 30%
  • 49.
    ETIOLOGIA Causa definitiva oaltamente probable hasta en un 80% de los casos: • 2/3 origen prenatal • 1/6 origen perinatal • 1/6 origen posnatal Desórdenes del desarrollo. R. Calderón González 1a Ed.
  • 50.
    ETIOLOGIA PERIODO FETAL: • Exposiciónmaterna a cocaína • Desnutrición materna • Deficiencia de yodo • Infecciones • Trastornos genéticos
  • 51.
    ETIOLOGIA PERIODO PERINATAL: • Prematurez •Encefalopatía hipoxico-isquémica • Hemorragia intracraneal • Trauma obstétrico • Infecciones de SNC
  • 52.
    ETIOLOGIA PERIODO POSNATAL • Infeccionesde SNC • Traumatismo craneoencefálico • Intoxicaciones • Paro respiratorio • Ahogamiento por inmersión • Trastornos del metabolismo
  • 53.
    CAUSAS GENETICAS • Síndromede Down • Síndrome de X frágil • Trisomías 13,14 y 15 • Retardo mental familiar • Fenilcetonuria • Entre otras.
  • 54.
    CASUAS ADQUIRIDAS • Metabólicas:hipotiroidismo neonatal • Toxicológicas: síndrome de alcoholismo fetal, exposición a sustancias. • Infecciosas: rubeola, citomegalovirus, sífilis, toxoplasmosis. Neuroinfección. • Periodo perinatal: toxemia, diabetes gestacional, placenta previa, aplicación fórceps. • Traumatismo craneoencefálico
  • 55.
    DISCAPACIDAD INTELECTUAL CLASIFICACION (CIE-10) LEVE CI50-69 MODERADO CI 35-49 SEVERO CI 20-34 PROFUNDO CI MENOR DE 20
  • 56.
    RETARDO MENTAL CLASIFICACION (AAMD) LEVE -2DS CI69 MODERADO -3DS CI 54 SEVERO -4DS CI 29 PROFUNDO -5DS CI 24
  • 57.
    DIAGNOSTICO • Realización dehistoria clínica detallada • Identificación de cuadro estático o progresivo • Exploración física completa • Realización de escalas para valoración de Coeficiente Intelectual
  • 58.
    COCIENTE DE INTELIGENCIA •Expresión de la relación entre la edad mental del individuo y su edad cronológica: CI=EM/EC por 100 • Escala de inteligencia de Stanfford-Binet (en desuso) • Escalas de inteligencia de Wechsler: WAIS III: Edad de 17 años en adelante. WISC IV: Edad de 6 años a 16 años. WIPPSI III: Edad de 3 años a 6 años.
  • 59.
    F.72.RETARDO MENTAL LEVE: CI50-69 • Adquieren el lenguaje de manera tardía • La mayoría alcanza la independencia • Falta de madurez emocional y social • Frecuentemente incapaces de satisfacer demandas en el matrimonio o la educación de los hijos • De manera variable pueden presentar otras alteraciones (epilepsia, discapacidad física) Clasificación de la CIE-10 de los trastornos mentales y del comportamiento en niños y adolescentes
  • 60.
    RETARDO MENTAL MODERADO: CI35-49 • Lentos en comprensión y uso del lenguaje • Capacidad de autosuficiencia y motricidad retrasadas • Progreso escolar limitado • Generalmente no son independientes • Capacidad social y de comunicación suficiente en situaciones sencillas Clasificación de la CIE-10 de los trastornos mentales y del comportamiento en niños y adolescentes
  • 61.
    RETARDO MENTAL SEVERO: CI20-34 • Pueden desarrollar hasta una tercera parte de lo esperado. • Dependerán economicamente de manera total • Déficit motor o de otro tipo que indica daño severo en SNC • Autoasistencia mínima para vestirse y alimentarse de manera variable Clasificación de la CIE-10 de los trastornos mentales y del comportamiento en niños y adolescentes
  • 62.
    RETARDO MENTAL PROFUNDO: CI< 20 • Gravemente incapacitados para comprender y realizar tareas • La mayoria con trastorno motor importante • No controlan esfínteres • Comunicación muy limitada • Totalmente dependientes Clasificación de la CIE-10 de los trastornos mentales y del comportamiento en niños y adolescentes
  • 63.
    F78. OTROS RETRASOSMENTALES • Cuando la estimación del grado de retardo mental a través de los procedimientos usuales resulta particularmente difícil o imposible debido al deterioro físico o sensorial asociado Clasificación de la CIE-10 de los trastornos mentales y del comportamiento en niños y adolescentes
  • 64.
    F79. RETRASO MENTALSIN ESPECIFICAR • Hay evidencia de retraso mental, pero la información disponible es insuficiente para asignar al paciente en una de las categorías anteriores Clasificación de la CIE-10 de los trastornos mentales y del comportamiento en niños y adolescentes
  • 65.
    COMORBILIDADES • Los pacientesque tienen discapacidad intelectual tienen • • • • • mayor vulnerabilidad de padecer problemas de salud mental. Sospecha de comorbilidad: Cambios en el patrón de sueño, apetito, peso Pérdida de habilidades Disminución o pérdida de disfrutar eventos cotidianos Cambios para relacionarse con los demás
  • 66.
    COMORBILIDADES • Irritabilidad- agresividad •Destrucción de objetos • Autolesiones • Conductas extravagantes
  • 67.
    TRATAMIENTO • MANEJO AMBIENTAL: •Libros culturales y sociales • APOYO CONDUCTUAL: • Ayudarlos a disfrutar la vida • A ser independientes • Relacionarse con las personas con y sin discapacidad • ETICA: • Respeto a los derechos de las personas • Trato digno, trato sin abuso o negligencia • Escuela especial
  • 68.
    TRATAMIENTO FARMACOLOGICO • Elúnico objeto es mejorar la calidad de vida del paciente • Indicación: si existe comorbilidad • Monitorizar los fármacos vigilando efectos colaterales • Recomendable: medicación- intervención psicológica- social.
  • 69.
    FARMACOS MAS FRECUENTES •Antipsicóticos • Antidepresivos • Estabilizadores del estado de ánimo • Sedantes • Ansiolíticos
  • 70.
    JUEGOS • Rompecabezas, memoramas,laberintos, sopa de letras, • • • • • juegos de basta Juegos de sinónimos- antónimos Ayudar en labores de casa sencillos Aritmética de la vida cotidiana Incrementar su vocabulario Juegos de laberinto
  • 71.
  • 72.
    Hay que confesarlo:madres y padres esperamos que nuestros hijos aprendan sin grandes dificultades, que sus resultados sean acordes a sus esfuerzos o mayores aún y que paulatinamente vayan adquiriendo responsabilidades en torno a sus tareas escolares. Y esperamos, además, que éste sea un proceso natural y exitoso. Pero esto no siempre es así.
  • 73.
    MOTIVO DE CONSULTA •Mal rendimiento escolar • Fracaso en el logro de metas educacionales • Niño repitió año • Dificultades para leer y escribir
  • 74.
    • Causas quedependen del niño • Causas que dependen del medio ambiente • Entorno familiar
  • 75.
    EL NIÑO CONPROBLEMAS ACADÉMICOS • Dislexia (trastorno lectura) • Discalculia • Disgrafía (trastorno escritura)
  • 76.
    DISLEXIA: TRASTORNO DELECTURA • Dificultades significativas en el área de lectura que afectan su rendimiento y no se explican por su inteligencia u otras causas. • Problemas en la codificación • Problemas en la comprensión
  • 77.
    DISLEXIA • Manifestaciones clínicasde alteración en la decodificación: • Lectura vacilante • Lectura lenta • Deletreo ineficiente • Errores en la lectura oral • Errores en sintaxis
  • 78.
    DISLEXIA • Manifestaciones clínicasde alteraciones en la comprensión: • Capaces de leer en voz alta, pero no son capaces de entender lo leído.
  • 79.
    DISLEXIA ( 3-5AÑOS) • Desarrollo lento del vocabulario y retraso en el desarrollo del habla con dificultades para articular o pronunciar las palabras. • Torpeza al correr y saltar. • Dificultad para seguir instrucciones y aprender rutinas. • Falta de atención y aumento de la actividad e impulsividad.
  • 80.
    DISLEXIA (3-5 AÑOS) •Dificultad para abotonar y abrochar o subir una cremallera. • Retraso para memorizar los números, el abecedario, los días de la semana, los colores y las formas. • Falta de control y manejo del lápiz y de las tijeras. • Aparición de conductas problemáticas en sus habilidades sociales
  • 81.
    DISLEXIA ( 6A 11 AÑOS) • Invierte letras, números y palabras. • Confunde el orden de las letras dentro de las palabras. • Traspone las letras, cambia el orden e invierte números. • Dificultad para conectar letras y sonidos y en descifrar palabras aprendidas. • Presenta dificultad en la pronunciación de palabras, invirtiendo, sustituyendo o invirtiendo sílabas. • Confunde derecha e izquierda y escribe en espejo. • Su coordinación motora es pobre, se confunde con facilidad y es propenso a accidentes.
  • 82.
    DISLEXIA (6 A11 AÑOS) • No agarra bien el lápiz. • Su trastorno en la coordinación motora fina le da mala letra y pobre • • • • • caligrafía. No completa una serie de instrucciones verbales. Su comprensión lectora es pobre. Es lento para recordar información. Tiene problemas acerca del tiempo y no logra saber hora, día, mes y año. No logra escribir pensamientos, ni organizarlos; su gramática y ortografía son deficitarias. Muestra dificultad en el aprendizaje de conceptos numéricos básicos y no puede aplicarlos en cálculos o para resolver problema
  • 83.
    DISLEXIA (12 AÑOSO MÁS) • Tiene problemas de concentración cuando lee o escribe. • Falla en la memoria inmediata, no recordando lo leído por su dificultad con la comprensión de la lectura, el lenguaje escrito o las destrezas matemáticas. • Interpreta mal la información, por su falta de comprensión de conceptos abstractos y porque lee mal. • Muestra dificultades en organizar el espacio, sus materiales de trabajo, y sus pensamientos al escribir o al hablar.
  • 84.
    DISLEXIA (MAYOR DE12 AÑOS) • No logra planificar su tiempo ni tiene estrategias para terminar a tiempo sus tareas. • Trabaja con lentitud y no se adapta a ambientes nuevos. • No funcionan sus habilidades sociales y no logra hacer amigos ni entender las discusiones. • Finalmente evita leer, escribir y las matemáticas y se bloquea emocionalmente
  • 85.
    DISGRAFÍA: TRASTORNO DE ESCRITURA •Manifestaciones clínicas incluyen: • Mal deletreo fonético, acción motora lenta, problemas de la mecánica, mala legibilidad, inversión de las letras, omisión sustitución de letras, falla de la secuenciación, problemas para mantener la horizontalidad y del espaciado.
  • 86.
    DISCALCULIA: TRASTORNO DE CÁLCULO •Dificultad significativa en el área de la aritmética que produce deterioro sustancial del rendimiento y que no se explica por la inteligencia u otras causas.
  • 87.
    DISCALCULIA • Manifestaciones clínicas: •Dificultades en la denominación, dificultades para manipular matemáticamente objetos dibujados o reales, dificultades para la lectura de símbolos matemáticos, fallas en la comprensión de los conceptos matemáticos y la realización de cálculos mentales e incapacidad absoluta para la realización de cálculos.
  • 88.
    EXAMEN FISICO • Evaluaciónde visión y audición • Evaluar coordinación motora fina y gruesa • Examen orientado a detectar anemia, hipotiroidismo
  • 89.
    EXAMEN MENTAL • Evaluarnivel intelectual: • Vocabulario • Nivel de comprensión • Calidad de las respuestas • Frases completas y estructurada
  • 90.
    EXAMEN MENTAL • Dibujode una persona: test de Good Enough. • Reconocer las partes del cuerpo • Copia de figuras geométricas • Iniciativa y curiosidad
  • 91.
    DESARROLLO COGNITIVO DEACUERDO AL DIBUJO DE UNA PERSONA • 2-3 años: garabatos y rayas en movimientos circulares. • 4 años: líneas y círculos que tienen a yuxtaponerse • 5-6 años: representación simbólica. Dibuja a una persona en base de círculos y elipses componen cabeza y cuerpo. • Líneas para extremidades y dedos, pelo ojos, nariz y boca.
  • 92.
    • 7-10 años:dibujo descriptivo. El niño presta más atención a los detalles y aparecen los detalles de ropa, botones, falda) • 11 años: realismo visual. Dibuja representaciones lo más reales posibles, puede dibujar perfiles.
  • 93.
  • 94.
    EPILEPSIA Y COGNICION •EL EPILEPTICO TIENE 3 VECES MAS RIESGO DE PRESENTAR: • Problemas mentales • Afección en el funcionamiento cognitivo • En comparación con la población sin problemas neurológicos
  • 95.
    PREVALENCIA • Las epilepsiasafectan aproximadamente 40-50 millones de personas alrededor del mundo. • Al menos 5 millones la padecen en Latinoamérica y 3 millones no reciben tratamiento. • 1-3% de la población tendrá epilepsia alguna vez en su vida.
  • 96.
    EPILEPSIA 1989-2010 Enfermedad crónica Múltiples causas Descargas excesivas de lasneuronas Crisis convulsivas repetitiva Controlada o curada
  • 97.
    CRISIS EPILÉPTICA 1989-2010 Iniciobrusco auto limitado Crisis similares Motoras, sensitiva s Breve duración Autonómicas psíquicas
  • 98.
    SÍNDROME EPILÉPTICO EEG: electroencefalograma Edadde inicio Trastorno epiléptico Hallazgos EEG Evolución y tratamiento Tipo de crisis específico pronóstico
  • 99.
    EPILEPSIA Y COGNICION •Más frecuente en varones: • • • Dificultades en la lectura Pronunciación Aritmética ( niñas)
  • 100.
    EPILEPSIA Y COGNICION EFECTO DIRECTODE LA EPILEPSIA EVENTUALES DEFICIT PREVIOS MEDICACION
  • 101.
    EPILEPSIA Y COGNICION DETERIORO DELA PROPIA EPILEPSIA CUANTO MÁS PRECOZ ES PEOR DEFICIENCIA DE APRENDIZAJE 30%
  • 102.
    ANTIEPILEPTICOS VIEJOS NUEVOS • Fenobarbital • Vigabatrina •Valproato de magnesio • Lamotrigina • Fenitoina • Gabapentina • carbamazepina • Felbamato • Tiagabina • Topiramato • Levetiracetam • Oxcarbazepina • lacosamida
  • 103.
    EFECTOS CRONICOS SECUNDARIOS •Gravedad es leve a moderada • Impacto en aprendizaje y memoria • Se compensa con el control de las crisis epilépticas • Efectos absolutos: efecto secundario del tratamiento vs efectos secundarios por no recibir tratamiento.
  • 104.
    COGNICION Y ANTIEPILEPTICOS •DOSIS: • Poli terapia • No se desarrollan solamente con dosis altas • Aumentan si los niveles séricos de los antiepilépticos están elevados • A corto plazo
  • 105.
    COGNICION Y ANTIEPILEPTICOS •FENOBARBITAL: • Es el que más trastorno cognitivo deja: • Disminuye la memoria a corto plazo • Altera la atención, la vigilia, tiempo de reacción • Coeficiente intelectual • El paciente esta ansioso, agresivo, fatiga, depresivo, disminución de la velocidad motora, hiperactivo. • Irritable
  • 106.
    SOSPECHA DE NIVELESTÓXICOS FENOBARBITAL • Fatiga, cansancio, torpeza, falta de espontaneidad, somnolencia, dificultad para despertarse, necesidad de dormir más tiempo, falta de interés. • Cambios en la afectividad y alteraciones de la memoria a corto plazo. • Confusión, delirio, psicosis.
  • 107.
    SOSPECHA TOXICIDAD CON FENITOINA •Hiperactividad • • • • • • Irritabilidad Excitación Agresividad Dificultad para conciliar el sueño Nistagmo Ataxia Diplopia
  • 108.
    SOSPECHA DE TOXICIDADCON SOSPECHACARBAMAZEPINA • Alteraciones conductuales • Somnolencia • Astenia • Inquietud • Estupor • Agitación • Ansiedad
  • 109.
    SOSPECHA TOXICIDAD VALPROATO DEMAGNESIO • Somnolencia • Caída de pelo en exceso • Temblor • Ataxia • Aumento de las crisis epilépticas • Equimosis
  • 110.
    COGNICION Y ANTIEPILEPTICOS •FENITOINA: • Disminuye la concentración, memoria, inteligencia. • Ansiedad, depresión, fatiga, disminución del nivel motor.
  • 111.
    COGNICION Y ANTIEPILEPTICOS •VALPROATO DE MAGNESIO: • Memoria • Función viso motora
  • 112.
    COGNICION Y ANTIEPILEPTICOS •CARBAMAZEPINA: • Es el fármaco antiepiléptico que menos efectos cognitivos tiene. • sedación
  • 113.
    COGNICION Y ANTIEPILEPTICOS •CLONAZEPAM: incrementa la irritabilidad hay alteraciones de la atención • CLOBAZAM Y TIAGABINA: tienen un mejor nivel cognitivo. • VIGABATRINA: no se ha estudiado • Lamotrigina: ausencia de daño cognitivo incluso algunos mejoran en laejecución.
  • 114.
    COGNICION Y ANTIEPILEPTICOS •TOPIRAMATO: • Disminuye la fluidez en el lenguaje después de dosis altas, disminuye la atención • Tiagabina: agresividad, irritabilidad, letargia, • Somnolencia, transitorios con el aumento de dosis.
  • 115.
    COGNICION Y ANTIEPILEPTICOS •ZONISAMIDA: • Psicosis , alteraciones de aprendizaje verbal. • Oxcarbazepina: efecto estimulante , psicomotor, efectos secundarios
  • 116.
    CONCLUSIONES: • La epilepsiaes un conjunto de síndromes y no sólo • • • • • • diversas manifestaciones clínicas Es importante efectuar una correcta clasificación basada idealmente en registros continuos y prolongados de la actividad eléctrica En la medida de lo posible utilizar monoterapia Iniciar y retirar en forma gradual Utilizar dosis mínima necesaria Vigilar efectos adversos e idiosincrásicos Vigilar interacciones farmacológicas