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ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA
HIALINA(EMH)
SÍNDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA IDIOPÁTICA
Alumna: Romina del Pilar Oyarce Pilco Chachapoyas, Amazonas-2017
DEFINICIÓN
La enfermedad de membrana
hialina o síndrome de dificultad
respiratoria idiopática (SDRI) o
SDR tipo I, es un cuadro de
dificultad respiratoria severa de
inicio temprano, propio del
neonato y particularmente del
prematuro ya que está asociado a
una inmadurez
pulmonar.(Minsa,2007)
ETIOLOGIA
Surfactante (
Agente tensioactivo
compuesto por
fosfolípidos)
MISION
Mantener
siempre abierto
el alveolo
impidiendo su
colapso
También:
Hipoperfusión
e inmadurez
de todo el
sistema
respiratorio
FISIOPATOLOGIA
-El desarrollo pulmonar: Periodo embrionario
temprano ( 3 a 7
semanas de
gestación)
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seudoglandural (5 y
17 semanas de
gestación
Periodo canalicular
(16 a 26 semanas de
gestación)
Periodo sacular (24 a
38 semanas de
gestación)
Periodo alveolar
desde la (36°semana
de gestación hasta
los 3 años)
Estadio
canalicular
• Al final de la semana 16, los bronquíolos terminales se
dividen en dos o más bronquiolos respiratorios alveolados,
conductos alveolares y alveolos. Los grupos de túbulos y
brotes acinares continúan creciendo en longitud, se
subdividen y se ensanchan a expensas del mesénquima
circundante.
estadio
sacular
• los grupos terminales de túbulos y brotes acinares, comienzan a
dilatarse y expandirse en sáculos transitorios delgados, de
paredes lisas, y en conductos que luego se convierten en los
conductos alveolares y alveolos verdaderos del adulto. Se ha
observado que en los espacios aéreos se van acumulando
cantidades de mielina tubular, una forma secretoria de
surfactante pulmonar
periodo
alveolar
• los conductos de las vías aéreas
aumentan en longitud y diámetro
mientras que el espacio aéreo y el
volumen capilar aumentaran en relación
con la expansión del volumen intersticial.
Prematuridad
Inmadurez pulmonar
Síntesis disminuida de surfactante
Incremento tensión superficial alveolar
Atelectasia
Hipoxemia, hipercapnea, acidosis
Incremento resistencia vascular pulmonar
Ruptura capilar pulmonar
Membrana Hialina
Fisiopatología de la
EMH :
Composición del Surfactante
SURFACTANTE %
Fosfatidilcolina 62
Fosfatidilglicina 5
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Fosfatidilcolina
62%
Fosfatidilglicina
5%
Otros
Fosfolípidos
10%
Lípidos Neutros
13%
Proteínas
8%
Carbohidratos
2%
Tipo de surfactante:
Survanta
Surfactante natural
Constituyente: Extracto de bovino modificado
Dosis: 4cc/Kg.
Características: Latencia de acción de algunos minutos.
Tiene proteína B y C.
Permite una disminución más rápida de los parámetros ventilatorios.
Exosurf
Surfactante sintético
Constituyente: Dipalmitoil fosfatidilcolina, hectadecanol y tiloxapol
Dosis: 5cc/Kg.
Características: Latencia de acción de alrededor de una hora.
No necesita refrigeración.
Sin riesgo potencial de alergias o paso de proteínas extrañas
¿Cuándo debe darse el surfactante?
Mientras más temprano es mejor.
Profiláctico vs. Rescate
Profiláctico
Aplicación al nacer en todo RN < 30 sem. en sala de partos una
vez estabilizado el paciente dentro de los 15 – 20 min. de vida.
Ventajas: mejora la sobrevida y disminuye la severidad del SDR
y complicaciones.
Desventaja: Tiene alto costo.
Efectos del Surfactante exógeno
 Aumento de la PaO2
 Disminución de la Presión Media Arterial
 Disminución de la FiO2
 Homogenización de la ventilación.
 Aumento de volumen pulmonar
 Estabilización alveolar
FACTORES DE RIESGO
Prematuridad < 34semanas Asfixia perinatal Sexo masculino Gestaciones Múltiples
Diabetes Materna Cesárea sin trabajo de parto
Hemorragia materna
Eritroblastosis fetal
Aceleran madurez
Hipertensión materna
Insuficiencia placentaria
Ruptura prematura de membranas
Corticoides prenatales
CUADRO CLINICO
Dificultad respiratoria desde el nacimiento o dentro de las primeras horas
de vida.
Quejido, aleteo nasal, tirajes, polípnea, taquicardia, cianosis, retracciones;
crepitantes.
Requerimiento PROGRESIVO de oxigeno.
Murmullo vesicular 
Diuresis 
En la radiografía de tórax se observa: diámetro antero posterior del tórax
disminuido, patrón retículo granular fino y difuso, disminución de la
transparencia (pulmón blanco), hipoventilación pulmonar (menos de 7
espacios intercostales), aspecto de «vidrio esmerilado» (de grano fino),
poca definición de vasos pulmonares, tórax en campana.
Distensión abdominal
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Neumonía neonatal.
• Taquipnea transitoria del recién nacido.
• Insuficiencia respiratoria del prematuro: SDR de inicio
precoz pero de rápida evolución a la mejoría y con
radiología que muestra un volumen pulmonar
adecuado, es llamado también síndrome de mala
adaptación pulmonar.
TRATAMIENTO
 Está encaminado fundamentalmente a conseguir una buena función pulmonar y un adecuado
intercambio gaseoso, evitando complicaciones como el enfisema intersticial, el neumotórax y la
EPOC.
 La administración traqueal de surfactante exógeno es el tratamiento mejor evaluado en el cuidado
neonatal
 El tratamiento se realizará de forma precoz en los que no se ha realizado profilaxis y presentan
algún dato de SDR.
 Las técnicas de instilación traqueal han sido estandarizadas según el tipo de preparado utilizado,
aceptándose como tratamiento completo la aplicación de una dosis inicial, seguida de un máximo de
dos dosis adicionales, a las 6 – 12 horas desde la instilación de la primera, si el paciente sigue
intubado y precisa una FiO2 (fracción inspirada de oxígeno) superior a 0,3.
Manejo de la EMH
Disminuir la prematurez.
Anticipar y diagnosticar amenaza de parto prematuro
Maduración pulmonar
Betametasona 12 mg. c/ 24 h. 2 dosis, gestantes con APP entre 24
– 34 semanas, RPM y EG < 34 sem. aún en parto prematuro antes
de las 24 h. Aplicar 1era dosis.
Si embarazo se prolonga, NO repetir dosis.
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EXAMENES AUXILIARES
Patología Clínica
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Radiología:Efectivizar
con la valoración del Test de
Silverman-Anderson mayor de 5 y
en 2 horas posteriores al parto.
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COMPLICACIONES
• Neumotórax.
• Enfisema pulmonar intersticial.
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• Hemorragia intraventricular.
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CUIDADOS E INTERVENCIONES DE
ENFERMERÍA
Dominio 3. Eliminación e intercambio
Clase 4. Función Respiratoria
(00030) Deterioro del intercambio de gases R/C
desequilibrio en la ventilación-perfusión, alteración de la
membrana alveolo-capilar, menor producción de
surfactante E/P distréss respiratorio, retracción xifoidea
apnea, cianosis
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RESULTADOS
ESPERADOS
(NOC)
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(040204) Disnea de
esfuerzo.
Puntuación Diana:
Desviación grave del
rango normal (1) a
desviación moderada
del rango normal (3).
(3140) monitorización respiratoria:
 Vigilar la frecuencia, ritmo, profundidad
y esfuerzo de la respiración.
 Evaluar el movimiento torácico,
observando la simetría.
 Observar si se produce observaciones
ruidosas, como estridor o ronquidos.
 Monitorizar los patrones de respiración:
Bradipnea, taquipnea e hiperventilación.
(3140) manejo delas vías aéreas
 Abrir la vía aérea mediante la técnica de
evaluación de barbilla o punción
mandibular según corresponda.
 fomentar una respiración lenta y
profunda.
 Permite determinar el estado de los ruidos respiratorios si
mejorado o aumenta la aireación.
 Tiene como objetivo, disminuir la resistencia de la vía
aérea, reducir el trabajo respiratorio, mejorar el
intercambio gaseoso y mejorar la calidad de vida.
 Estos son los producidos por las estructuras de los
pulmones durante la respiración: la frecuencia, la
intensidad, duración timbre.
 Con el objetivo de prevenir posibles complicaciones: de la
frecuencia respiratoria y también la hiperventilación que
es un conjunto de procesos que hacen fluir el aire entre la
atmósfera y los alvéolos pulmonares a través de los actos
alternantes de la inspiración y la espiración.
 Este procedimiento es importante ya que nos permitirá
evaluar si hay presencia de secreciones debajo de las
cuerdas vocales.
 Ayudará a un aumento en la cantidad de sangre, debido a
su mayor oxigenación en los pulmones. Esto favorece la
eliminación de toxinas del sistema.
 El RN estabiliza
su función
respiratoria con
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facilitando la
oxigenación
tisular.
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vías aéreas.
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Clase 4. Respuestas cardiovasculares /
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 Controlar los signos vitales.
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cuello ligeramente extendido.
 Observar, registrar y reportar signos y
síntomas de distres respiratoria.
 Administrar oxigeno según prescripción.
 Controlar la saturación de oxígeno.
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permiten una determinación más precisa del estado
de salud y del progreso diario durante el curso de la
atención.
 La posición prona permite el ingreso de oxígeno
y expandir los pulmones en forma adecuada.
 Distress respiratoria se produce por que los
pulmones no están preparados totalmente para
actuar en el intercambio gaseoso.
 El suministro de O2 facilita la oxigenación
óptima para el intercambio gaseoso en el
neonato.
 El oxipulsimetro, oximetro o saturometro, se
utiliza para medir la concentración de O2 en los
glóbulos rojos y tejidos detectando así posibles
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Enfermedad de la Membrana Hialina

  • 1. ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA(EMH) SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA IDIOPÁTICA Alumna: Romina del Pilar Oyarce Pilco Chachapoyas, Amazonas-2017
  • 2. DEFINICIÓN La enfermedad de membrana hialina o síndrome de dificultad respiratoria idiopática (SDRI) o SDR tipo I, es un cuadro de dificultad respiratoria severa de inicio temprano, propio del neonato y particularmente del prematuro ya que está asociado a una inmadurez pulmonar.(Minsa,2007)
  • 3. ETIOLOGIA Surfactante ( Agente tensioactivo compuesto por fosfolípidos) MISION Mantener siempre abierto el alveolo impidiendo su colapso También: Hipoperfusión e inmadurez de todo el sistema respiratorio
  • 4. FISIOPATOLOGIA -El desarrollo pulmonar: Periodo embrionario temprano ( 3 a 7 semanas de gestación) Periodo seudoglandural (5 y 17 semanas de gestación Periodo canalicular (16 a 26 semanas de gestación) Periodo sacular (24 a 38 semanas de gestación) Periodo alveolar desde la (36°semana de gestación hasta los 3 años)
  • 5. Estadio canalicular • Al final de la semana 16, los bronquíolos terminales se dividen en dos o más bronquiolos respiratorios alveolados, conductos alveolares y alveolos. Los grupos de túbulos y brotes acinares continúan creciendo en longitud, se subdividen y se ensanchan a expensas del mesénquima circundante. estadio sacular • los grupos terminales de túbulos y brotes acinares, comienzan a dilatarse y expandirse en sáculos transitorios delgados, de paredes lisas, y en conductos que luego se convierten en los conductos alveolares y alveolos verdaderos del adulto. Se ha observado que en los espacios aéreos se van acumulando cantidades de mielina tubular, una forma secretoria de surfactante pulmonar periodo alveolar • los conductos de las vías aéreas aumentan en longitud y diámetro mientras que el espacio aéreo y el volumen capilar aumentaran en relación con la expansión del volumen intersticial.
  • 6. Prematuridad Inmadurez pulmonar Síntesis disminuida de surfactante Incremento tensión superficial alveolar Atelectasia Hipoxemia, hipercapnea, acidosis Incremento resistencia vascular pulmonar Ruptura capilar pulmonar Membrana Hialina Fisiopatología de la EMH :
  • 7. Composición del Surfactante SURFACTANTE % Fosfatidilcolina 62 Fosfatidilglicina 5 Otros Fosfolípidos 10 Lípidos Neutros 13 Proteínas 8 Carbohidratos 2 Fosfatidilcolina 62% Fosfatidilglicina 5% Otros Fosfolípidos 10% Lípidos Neutros 13% Proteínas 8% Carbohidratos 2%
  • 8. Tipo de surfactante: Survanta Surfactante natural Constituyente: Extracto de bovino modificado Dosis: 4cc/Kg. Características: Latencia de acción de algunos minutos. Tiene proteína B y C. Permite una disminución más rápida de los parámetros ventilatorios. Exosurf Surfactante sintético Constituyente: Dipalmitoil fosfatidilcolina, hectadecanol y tiloxapol Dosis: 5cc/Kg. Características: Latencia de acción de alrededor de una hora. No necesita refrigeración. Sin riesgo potencial de alergias o paso de proteínas extrañas
  • 9. ¿Cuándo debe darse el surfactante? Mientras más temprano es mejor. Profiláctico vs. Rescate Profiláctico Aplicación al nacer en todo RN < 30 sem. en sala de partos una vez estabilizado el paciente dentro de los 15 – 20 min. de vida. Ventajas: mejora la sobrevida y disminuye la severidad del SDR y complicaciones. Desventaja: Tiene alto costo.
  • 10. Efectos del Surfactante exógeno  Aumento de la PaO2  Disminución de la Presión Media Arterial  Disminución de la FiO2  Homogenización de la ventilación.  Aumento de volumen pulmonar  Estabilización alveolar
  • 11. FACTORES DE RIESGO Prematuridad < 34semanas Asfixia perinatal Sexo masculino Gestaciones Múltiples Diabetes Materna Cesárea sin trabajo de parto Hemorragia materna Eritroblastosis fetal
  • 12. Aceleran madurez Hipertensión materna Insuficiencia placentaria Ruptura prematura de membranas Corticoides prenatales
  • 13. CUADRO CLINICO Dificultad respiratoria desde el nacimiento o dentro de las primeras horas de vida. Quejido, aleteo nasal, tirajes, polípnea, taquicardia, cianosis, retracciones; crepitantes. Requerimiento PROGRESIVO de oxigeno. Murmullo vesicular  Diuresis  En la radiografía de tórax se observa: diámetro antero posterior del tórax disminuido, patrón retículo granular fino y difuso, disminución de la transparencia (pulmón blanco), hipoventilación pulmonar (menos de 7 espacios intercostales), aspecto de «vidrio esmerilado» (de grano fino), poca definición de vasos pulmonares, tórax en campana. Distensión abdominal
  • 14. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Neumonía neonatal. • Taquipnea transitoria del recién nacido. • Insuficiencia respiratoria del prematuro: SDR de inicio precoz pero de rápida evolución a la mejoría y con radiología que muestra un volumen pulmonar adecuado, es llamado también síndrome de mala adaptación pulmonar.
  • 15. TRATAMIENTO  Está encaminado fundamentalmente a conseguir una buena función pulmonar y un adecuado intercambio gaseoso, evitando complicaciones como el enfisema intersticial, el neumotórax y la EPOC.  La administración traqueal de surfactante exógeno es el tratamiento mejor evaluado en el cuidado neonatal  El tratamiento se realizará de forma precoz en los que no se ha realizado profilaxis y presentan algún dato de SDR.  Las técnicas de instilación traqueal han sido estandarizadas según el tipo de preparado utilizado, aceptándose como tratamiento completo la aplicación de una dosis inicial, seguida de un máximo de dos dosis adicionales, a las 6 – 12 horas desde la instilación de la primera, si el paciente sigue intubado y precisa una FiO2 (fracción inspirada de oxígeno) superior a 0,3.
  • 16. Manejo de la EMH Disminuir la prematurez. Anticipar y diagnosticar amenaza de parto prematuro Maduración pulmonar Betametasona 12 mg. c/ 24 h. 2 dosis, gestantes con APP entre 24 – 34 semanas, RPM y EG < 34 sem. aún en parto prematuro antes de las 24 h. Aplicar 1era dosis. Si embarazo se prolonga, NO repetir dosis. Diágnóstico y tratamiento infección ovular Derivación a centro especializado
  • 17. EXAMENES AUXILIARES Patología Clínica Gases arteriales. Dosaje de glucosa, calcio y otros electrolitos. Radiología:Efectivizar con la valoración del Test de Silverman-Anderson mayor de 5 y en 2 horas posteriores al parto. Radiografía de tórax. Broncograma aéreo.
  • 18. COMPLICACIONES • Neumotórax. • Enfisema pulmonar intersticial. • Hemorragia pulmonar. • Hemorragia intraventricular. • Persistencia de ductus arterioso. • Retinopatía de la prematuridad.
  • 19. CUIDADOS E INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA Dominio 3. Eliminación e intercambio Clase 4. Función Respiratoria (00030) Deterioro del intercambio de gases R/C desequilibrio en la ventilación-perfusión, alteración de la membrana alveolo-capilar, menor producción de surfactante E/P distréss respiratorio, retracción xifoidea apnea, cianosis
  • 20. (00030) Deterioro del intercambio de gases R/C desequilibrio en la ventilación-perfusión, alteración de la membrana alveolo-capilar, menor producción de surfactante E/P distréss respiratorio, retracción xifoidea apnea, cianosis RESULTADOS ESPERADOS (NOC) INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA (NIC) FUNDAMENTO CIENTÍFICO EVALUACIÓN (040204) Disnea de esfuerzo. Puntuación Diana: Desviación grave del rango normal (1) a desviación moderada del rango normal (3). (3140) monitorización respiratoria:  Vigilar la frecuencia, ritmo, profundidad y esfuerzo de la respiración.  Evaluar el movimiento torácico, observando la simetría.  Observar si se produce observaciones ruidosas, como estridor o ronquidos.  Monitorizar los patrones de respiración: Bradipnea, taquipnea e hiperventilación. (3140) manejo delas vías aéreas  Abrir la vía aérea mediante la técnica de evaluación de barbilla o punción mandibular según corresponda.  fomentar una respiración lenta y profunda.  Permite determinar el estado de los ruidos respiratorios si mejorado o aumenta la aireación.  Tiene como objetivo, disminuir la resistencia de la vía aérea, reducir el trabajo respiratorio, mejorar el intercambio gaseoso y mejorar la calidad de vida.  Estos son los producidos por las estructuras de los pulmones durante la respiración: la frecuencia, la intensidad, duración timbre.  Con el objetivo de prevenir posibles complicaciones: de la frecuencia respiratoria y también la hiperventilación que es un conjunto de procesos que hacen fluir el aire entre la atmósfera y los alvéolos pulmonares a través de los actos alternantes de la inspiración y la espiración.  Este procedimiento es importante ya que nos permitirá evaluar si hay presencia de secreciones debajo de las cuerdas vocales.  Ayudará a un aumento en la cantidad de sangre, debido a su mayor oxigenación en los pulmones. Esto favorece la eliminación de toxinas del sistema.  El RN estabiliza su función respiratoria con oxígeno, facilitando la oxigenación tisular.  Estabilización de vías aéreas.
  • 21. Dominio 4. Actividad/ejercicio Clase 4. Respuestas cardiovasculares / pulmonares (00032) Patrón respiratorio ineficaz R/C resistencia vascular pulmonar E/P distress respiratorio, retracción xifoidea, apnea. CUIDADOS E INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA
  • 22. (00032) Patrón respiratorio ineficaz R/C resistencia vascular pulmonar E/P distress respiratorio, retracción xifoidea, apnea. RESULTADOS ESPERADOS (NOC) INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA (NIC) FUNDAMENTO CIENTÍFICO EVALUACIÓN (0415) Estado respiratorio. Puntuación Diana: Desviación grave del rango normal (1) a desviación moderada del rango normal (3).  Controlar los signos vitales.  Colocar al niño en posición prono, con el cuello ligeramente extendido.  Observar, registrar y reportar signos y síntomas de distres respiratoria.  Administrar oxigeno según prescripción.  Controlar la saturación de oxígeno.  Los signos vitales son parámetros establecidos que permiten una determinación más precisa del estado de salud y del progreso diario durante el curso de la atención.  La posición prona permite el ingreso de oxígeno y expandir los pulmones en forma adecuada.  Distress respiratoria se produce por que los pulmones no están preparados totalmente para actuar en el intercambio gaseoso.  El suministro de O2 facilita la oxigenación óptima para el intercambio gaseoso en el neonato.  El oxipulsimetro, oximetro o saturometro, se utiliza para medir la concentración de O2 en los glóbulos rojos y tejidos detectando así posibles irregularidades en el ritmo respiratorio.  El RN estabiliza su función respiratoria.