Este documento describe aspectos de la enfermedad de Parkinson, incluyendo su historia, factores de riesgo, mecanismos neurológicos y síntomas. También explica el tratamiento farmacológico con drogas dopaminérgicas como la L-Dopa y la Carbidopa, las cuales aumentan los niveles de dopamina en el cerebro para contrarrestar la falta de dopamina que causa la enfermedad. Finalmente, se mencionan posibles efectos adversos y contraindicaciones de estos fármacos.

1. FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE FARMACIA Y BIOQUIMICA
“ANTIPARKINSONIANOS”
DOCTOR: Q.F. MATIAS G. MAGINO SUYON
EXPOSITOR:  Portuguez Huamán, Carlos Eduardo

2. ENFERMEDAD DE PARKINSON:
Aspectos históricos
• 1817: James Parkinson.
Ensayo sobre la
Parálisis agitante.

3. ENFERMEDAD DE PARKINSON:
Aspectos históricos
• 1867: Ordenstein. Leves cambios en la sustancia
negra
• 1895: Brissaud describe la pérdida neuronal en
ese núcleo. 1919 Confirmación por Tetriakoff.
• 1913: Cuerpos de inclusión citoplasmática. Lewy.
• 1957: Montagu descubre la dopamina en el
cerebro de mamíferos.
• Carlsson: Reversión de hipoquinesia por
depleción estriatal con reserpina, con L-dopa.
• 1962: Hornykiewicz y Birkmayer, emplean
Levodopa por primera vez. EV.
• 1967 Cotzias: Levodopa por via oral.

4. ANTIPARKINSONIANOS
Parkinson
Es un transtorno neurológico que comprende una
destrucción de las neuronas dopaminérgicas, las cuales se
extienden desde la sustancia negra hasta el cuerpo estriado,
participando allí en el control de los procesos motores
extrapiramidales inhibiendo la actividad de las neuronas
colinergicas.
La enfermedad se debe a una falta de dopamina, con un
exceso relativo de acetil colina. Los síntomas son :
Rigidez muscular
Acinesia
Falta de movimiento
Temblores.

5. ENFERMEDAD DE PARKINSON

6. Enfermedad de Parkinson
• La enfermedad de Parkinson es una disfunción
crónica de la función motora, de carácter
progresivo cuyas características
sintomatológicas fundamentales son el:
• Temblor, la rigidez y la aquinesia (inmovil)
o bradiquinesia (lentitud)

7. Enfermedad de Parkinson
• El temblor, de carácter permanente, ocurre a
pesar de la hipertonicidad de los músculos
agonistas y antagonistas, por lo que
losmovimientos se hacen lentos y dificultosos.
• El temblor es estático o de reposo y por lo
general desaparece durante un movimiento
voluntario.

8. Enfermedad de Parkinson
• La aquinesia se desarrolla al mismo tiempo que el
temblor.
• Los movimientos asociados, automáticos y los
movimientos auxiliares involuntarios se reducen
marcadamente con lo que la dificultad para moverse
aumenta progresivamente.
• El paciente tiende a permanecer inmóvil y cuando se
mueve lo hace más lentamente que las personas
normales.

9. Enfermedad de Parkinson
• La rigidez, el otro signo específico también aparece y se
intensifica con el tiempo.
• Afecta principalmente los músculos del tronco.
• La rigidez evoluciona progresivamente y determina que el
paciente vaya adoptando poco a poco una posición de flexión
(encorvado hacia adelante) con un desplazamiento delcentro
de gravedad que lo obliga, progresivamente a caminar en
puntas de pie, a pequeños pasos, flexionado hacia adelante.

10. Enfermedad de Parkinson
• La pérdida de la función motora ocasiona los signos
y síntomas más importantes:
• Cara de máscara ( o máscara facial),
– Sin movimientos,no hay parpadeo (mirada
reptiliana).
• Al mirar hacia un lado el paciente mueve los ojos
pero no la cabeza.
• Microfonia o casi afonía.
• Microfagia (ingestión de bocados muy pequeños)
• Al caminar lo hace sin balancear los brazos.

11. Enfermedad de Parkinson
• Al mismo tiempo hay un desarrollo de
síntomas autonómicos:
• Sialorrea, (que ocasiona un “babeo” muy
molesto),
• Hiperhidrosis y
• Seborrea.

12. Enfermedad de Parkinson
• El paciente en las etapas avanzadas, ya no puede
caminar,
– Queda como congelado” en una silla de ruedas
• con un temblor cada vez más intenso
– Que hace que ya no pueda atender a sus necesidades
diarias
• Depende totalmente de la atención de sus
familiares.
• La esfera psíquica también se afecta marcadamente
con el desarrollo de un cuadro de depresión de
intensidad creciente, que puede llegar a ser muy
grave.

13. Enfermedad de Parkinson
• El principal trastorno de la enfermedad de
Parkinson consiste en una afectación de la vía extrapiramidal,
a nivel de los núcleos de la base.
• El cuerpo estriado forma parte de un mecanismo inhibidor
de la actividad motora, estando sus núcleos conectados con
la sustancia negra desde donde llegan axones neuronales.
• La sustancia negra hace sentir sus influencias al cuerpo
estriado a través de la síntesis y liberación del
neurotransmisor dopamina que interacciona en esa zona
con receptores D2 principalmente.

14. Enfermedad de Parkinson
• El globus pallidus, en cambio forma parte de un
mecanismo excitador o estimulador de la actividad
motora, siendo la acetilcolina, el neurotransmisor
responsable de esta acción excitadora.
• En el putamen, el caudado y el pallidus existen
cantidades grandes de las enzimas colinacetilasa,
aceticolinesterasa y de acetilcolina.

15. Enfermedad de Parkinson
• La dopamina y acetilcolina se liberan
coordinadamente, manteniendo la integración
de los movimientos y el tono postural, a
través de los mecanismos extrapiramidales.
• Ladopamina inhibe la actividad de las
neuronasdel estriado y la acetilcolina la
facilita.

16. Enfermedad de Parkinson
• En la enfermedad de Parkinson se ha demostrado
claramente que por destrucción de la sustancia nigra
se pierde la influencia inhibitoria de la dopamina,
mientras permanece inalterada la acción
estimulatoria de la acetilcolina.
• Ocurre por una degeneración progresiva de las
neuronas dopaminérgicas de la sustancia nigra.
• Cuando la depleción de dopamina supera el 80-90%
los síntomas de la enfermedad de Parkinson se
hacen evidentes en forma progresiva.

17. ENFERMEDAD DE PARKINSON:
Factores de Riesgo
• Mayor espectativa de vida. Aumento de la incidencia con la
edad. Pico de los 50 a 69 años. Declina en la octava década.
• Raza: mayor prevalencia en población blanca del
hemisferio norte. Menor en Asia y Africa. Factores
socioeconómicos y ambientales.
• Hereditario: Probable patrón de herencia autosómica
dominante con penetrancia reducida.
• Tóxicos: exposición a metil-tetrahidropiridina.MPTP

18. DOPAMINA
Detectada por vez primera en el SNC en 1958
Diversas alteraciones en la transmisión dopaminérgica han sido relacionadas,
directa o indirectamente, con trastornos severos del SNC, tales como la
indirectamente
enfermedad de Parkinson, trastornos psicóticos que incluyen a la esquizofrenia
Parkinson
y la dependencia a drogas como la anfetamina y la cocaína.
Dopamina: neurotransmisor excitador del SNC

19. BIOSÍNTESIS DE CATECOLAMINAS

20. BIOSÍNTESIS Y METABOLISMO DE LA DOPAMINA

21. ESQUEMA DE LA SINAPSIS DOPAMINÉRGICA
LIBERACIÓN
ALMACENAMIENTO
METABOLISMO
ALMACENAMIENTO
RECAPTACIÓN
UNIÓN A RECEPTORES

22. RECEPTORES DOPAMINÉRGICOS
En los años 70’s se estudió la distribución de los receptores para dopamina
y se planteó la existencia de dos tipos de receptores dopaminérgicos,
denominados D1 y D2, aunque no fue hasta 1988 cuando se clonó el
primer receptor dopaminérgico, el subtipo D2. Los últimos años se han
caracterizado por el uso de diferentes estrategias experimentales para el
estudio in situ e in vivo de los sistemas dopaminérgicos, así como de las
características farmacológicas y moleculares de los diferentes receptores
para el neurotransmisor.
D2 D3 D4 D1 D5
Al presente han sido descriptos 5 tipos de receptores dopaminérgicos (GPCRs divididos en dos familias D1 y D2.
GPCRs), D2
Familia D1 (subtipos D1 y D5) acoplados a proteínas Gαs y estimulan la formación de AMPc.
D5
Familia D2 (D2, D3 y D4) inhiben la formación de AMPc, activan canales de K+ y reducen la entrada de iones de Ca2+ a
D4
través de canales dependientes del voltaje, efectos mediados también por proteínas G (Gαi y Gαo).

23. FARMACOS DOPAMINÉRGICOS
ANTAGONISTAS AGONISTAS
DIRECTOS INDIRECTOS
NEUROLÉPTICOS
ESQUIZOFRENIA
ANTIPARKINSONIANOS
ANTIEMÉTICOS
FENOTIAZINAS
TIOXANTENOS
BUTIROFENONAS
DIFENILBUTILPIPERIDINAS
ORTO-METOXIBENZAMIDAS
DIBENZOHETEROAZEPINAS

24. Enfermedad de Parkinson
• El tratamiento farmacológico de la E de P, se
lleva a cabo a través de 2 tipos de grupos
farmacológicos:
• 1. DROGAS DOPAMINÉRGICAS:
– Incrementan la actividad dopaminérgica
disminuida en los núcleos de la base.
• 2. DROGAS ANTICOLINÉRGICAS CENTRALES:
– Disminuyen la actividad de la acetilcolina.

26. CARBIDOPA
Mecanismo de Acción
Precursor inmediato de la
dopamina, neurotransmisor
escencial del SNC.
Sus efectos se deben a su
descarboxilación para poder así
estimular los receptores D1 y D2
de los ganglios basales y
restaurar la actividad colinérgica y
dopaminérgica alteradas en el
parkinsonismo

27. CARBIDOPA
Mecanismo de Acción
La carbidopa inhibe la descarboxilación de la
levodopa para lograr una mayor concentración
plasmática y prolongar la vida media.
En consecuencia una
proporción más elevada de la
levodopa atraviesa la barrera
hematoencefálica, se convierte
en dopamina y llega a su sitio
de acción , los receptores
dopaminérgicos de los núcleos
basales del SNC

28. CARBIDOPA
C inética
Se absorbe moderadamente después de
administración oral
Se metaboliza en hígado
Se elimina por orina
El 95% se absorbe en el intestino y el 1%
atraviesa el SNC .

29. CARBIDOPA
Indicaciones
Enfermedad de Parkinson.
Parkinsonismo
posencefálico y
aterosclerótico.

30. Carbidopa
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a Levodopa.
Enfermedades cardiacas y mentales
graves.
Glaucoma de ángulo cerrado.
Úlcera péptica.
Melanoma maligno.
Transtornos convulsivos.
Embarazo y lactancia .

31. Carbidopa
Interacciones
Altera control de glucosa en diabeticos.
Disminuye efectos de:
Reserpina
Fenotiazinas
Butilofenonas
Benzodiacepinas
Inhibidores de la MAO
Aumenta efectos de diversos adrenérgicos
Los anticolinérgicos aumentan su eficacia
terapéutica

32. Carbidopa
Reacciones Adversas
Nausea y Vómito. Priapismo.
Estreñimiento. Disinecias.
Ansiedad Anorexia.
Euforia Diarrea.
Confusión Anemia hemolítica.
HTA
Depresión mental.
Oscurecimiento de la orina .
Hipotensión ortostática .

33. Carbidopa
Vía Administración y Dosis.
Adultos:
Madia tableta (12.5mg de carbidopa y
125mg de levodopa) una o dos veces al
día.
Se aumenta cada 2 o 3 días según la
necesided y la tolerancia.

34. Carbidopa
Presentaciones
Recovel: tabletas c/u contiene 250mg de
levodopa y 25mg de carbidopa. Envase
con 100 tabletas.
Sinemet: tabletas c/u contiene 250mg de
levodopa y 25mg de carbidopa. Envase
con 100 tabletas y/o 50.

35. DROGAS DOPAMINÉRGICAS
• La dihidroxifenilalanina o DOPA es el
precursor inmediato de la dopamina en el
proceso biosintético de las catecolaminas.
• Su administración clínica constituye
actualmente el tratamiento primordial de la
enfermedad de Parkinson.

36. DROGAS DOPAMINÉRGICAS
• Otras drogas de acción dopaminérgica son:
• La amantadina, que produce un incremento de la
liberación de dopamina en los núcleos de la base,
• La bromocriptina y derivados que son agonistas de
los receptores dopaminérgicos
• El deprenil que es un inhibidor de la MAO-B, que
inhibe la degradación dela dopamina y facilita su
repleción en las neuronas.

37. DROGAS QUE AUMENTAN EL TONO
DOPAMINÉRGICO
• L-DOPA o LEVODOPA
• La L-Dopa es un profármaco que en el
organismo se transforma en dopamina, que es
el metabolito activo, cuya deficiencia provoca
la enfermedad de Parkinson.
• La dopamina puede unirse a diversos
receptores: a, ß y dopaminérgicos.

38. L-DOPA o LEVODOPA
• Si la levodopa se administra sola, la mayor parte es
transformada periféricamente por la Dopadecarboxilasa a
dopamina (y no atraviesa la barrera hematoencefálica)
alcanzando el SNC sólo una pequeña parte.
• Debido a esto se han desarrollado agentes inhibidores de la
Dopadecarboxilasa periférica que no atraviesan la BHE:
– La carbidopa y la benserazida.
• La administración de cualquiera de ellos en combinación con
levodopa, resulta en un significativo aumento de la vida
media de levodopa, ya que la misma no se metaboliza, o lo
hace escasamente, a nivel periférico.

39. L-DOPA o LEVODOPA
• Beneficios de esta unión:
• Dosis de L-Dopa mucho menor, permitiendo que la
mayor parte ingrese al SNC.
• Se hace más prolongada la vida media de la L-Dopa
(1-3 hs).
• Se reduce la incidencia de efectos adversos de la
dopamina a nivel periférico principalmente
cardiovasculares y digestivos.

40. L-DOPA o LEVODOPA
• EFECTOS FARMACOLÓGICOS:
• La levodopa mejora rápidamente la bradiquinesia y
la rigidez y en menor grado el temblor.
• Con la continuidad del tratamiento, mejora
progresivamente la actividad motora del paciente, su
capacidad funcional, los movimientos asociados, el
habla, la marcha, la escritura, la deglución y la
expresión facial.
• El tratamiento debe comenzar con dosis bajas de
levodopa, a fin de minimizar los efectos adversos
iniciales.

41. L-DOPA o LEVODOPA
• EFECTOS FARMACOLÓGICOS:
• A medida que progresa el tratamiento, los
efectos de la levodopa también se extienden
al área psíquica.
• Mejora la apatía, el interés personal, el vigor
general, la función mental y los síntomas
depresivos.

42. L-DOPA o LEVODOPA
• EFECTOS ADVERSOS.
• Los efectos adversos más comunes de la terapéutica con
levodopa en las primeras semanas de tratamiento son
nauseas, vómitos e hipotensión ortostática.
• Las nauseas y vómitos se producen por estímulo de la
dopamina en la zona quimiorreceptora gatillo (ZQG) en el piso
del cuarto ventrículo cuyas neuronas estimulan el centro del
vómito.
• Estos síntomas pueden ser controlados con la administración
de domperidona, que bloquea los receptores D2en la ZQG
• Luego de algunos meses de tratamiento, el desarrollo de
tolerancia a los efectos adversos mencionados, permite
suspender la administración de domperidona.

43. L-DOPA o LEVODOPA
• EFECTOS ADVERSOS
• Los trastornos psíquicos mas frecuentes son la
confusión mental, alucinaciones sobre todo visuales,
paranoia, episodios maníacos y trastornos de la
conducta.
• Algunos enfermos desarrollan progresivamente una
demencia de muy difícil tratamiento y reacciones
psicóticas graves.
• Se han observado algunos síntomas premonitorios
de las reacciones psicóticas, como pesadillas, sueños
vívidos y trastornos del sueño.

44. L-DOPA o LEVODOPA
• EFECTOS ADVERSOS
• Las disquinesias del tratamiento crónico del Parkinson con
levodopa, tiene a veces carácter bifásico con la característica
del desarrollo de episodios de disquinesia - mejoría -
disquinesia
• Otro efecto adverso descripto es el fenómeno on - off, en el
cuál se alternan periodos de disquinesias y movilidad (on) con
periodos de completa aquinesia (off).
• El fenómeno denominado “freezing” (congelado) consiste en
la aparición de episodios de completa aquinesia sin periodos
previos de disquinesia.
• Estos fenómenos son impredecibles y no se conoce su
mecanismo de producción.

45. FÁRMACOS QUE AUMENTAN LA LIBERACIÓN
DE DOPAMINA (agonistas indirectos):
• AMANTADINA
• La amantadina es un agente antiviral utilizado para la
profilaxis del virus de la Influenza tipo A2, que posee
efectos antiparkinsonianos.
• Produce un aumento de la liberación de dopamina
de los depósitos neuronales.
• Posee también propiedades anticolinérgicas.
• la amantadina puede ser de indicación en los
primeros estadíos de la enfermedad, para retardar el
comienzo de la terapéutica con L-Dopa

46. FÁRMACOS QUE AUMENTAN LA LIBERACIÓN
DE DOPAMINA (agonistas indirectos):
• AMANTADINA
• Este agente actúa sobre el temblor, la aquinesia y la
rigidez.
• Sus acciones antiparkinsonianas tienden a declinar
en 8 a 12 sem de tratamiento continuo, por ello se
emplea sólo por 2-3 semanas.
• La suspensión brusca de amantadina puede producir
graves exacerbaciones del Parkinson.

47. INHIBEN LA DEGRADACIÓN DE DOPAMINA
(IMAO-B)
• DEPRENIL O SELEGILINA
• Al inhibir selectivamente la MAO-B evita la degradación
intracerebral de dopamina
• Algunos clínicos empiezan el tratamiento con selegilina
cuando diagnostican la enfermedad de Parkinson y reservan
la administraciónde L-Dopa cuando los síntomas son
incapacitantes.
• Se puede administrar en conjunto con L-Dopa-carbidopa en
aquellos pacientes donde se producen fluctuaciones, para
disminuir los efectos “on-off” y prolongar la eficacia del la L-
Dopa.

48. AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS
DIRECTOS
– BROMOCRIPTINA
– LERGOTRILO
– LISURIDA
– PERGOLIDA
se utilizan como tratamiento coadyuvante
con L-Dopa en pacientes que presentan
fluctuaciones motoras.

49. AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS DIRECTOS
• BROMOCRIPTINA
• La bromocriptina es un derivado de los alcaloidesdel
ergot, agonista potente de los receptores de
dopamina (D2) en el SNC
• ejerce un poderoso efecto sobre la hipófisis anterior,
donde la dopamina inhibe la liberación de prolactina.
• La bromocriptina se comporta como la L-Dopa con
efectos farmacológicos y colaterales similares.
• Su duración de acción es más prolongada.

50. AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS DIRECTOS
• LISURIDA
• Es agonista D2 y antagonista D1,
• es efectiva en revertir todos los síntomas mayores
del parkinsonismo y se ha utilizado sola en los
primeros estadíos de la enfermedad y también como
coadyuvante a L-Dopa cuando la eficacia de ésta
diminuye.
• puede disminuir en este caso la severidad de las
fluctuaciones motoras, los movimientos
involuntarios anormales y distónicos que aparecen
con el tratamiento crónico con L-Dopa.

51. II-DROGAS QUE DISMINUYEN EL
TONO COLINÉRGICO
O ANTICOLINÉRGICAS CENTRALES

53. Orfenidina
Mecacnismo de Acción
Relaja el musculo esquelético
por acción sobre el sistema
nervioso central, donde produce
cierto grado de depresión e
inhibe los refeljos
polisinápticos. Tiene
propiedades anticolinérgicas y
analgésicas .
Por su efecto anticolinergico
se emplea en el tratamiento de
la enfermedad de Parkinson
donde disminuye la rigidez y
hace que aumente la fuerza
muscular.

54. Orfenidina
Cinética
Se absorbe rapidamente sobre la
mucosa gastrointestinal y alcanza
concentraciones plasmáticas
máximas a las 2 hrs que persisten
por 4 a 6 hrs.
Se metaboliza en el higado 90% y
tres de sus metabolitos más
importantes se excretan por la
orina.
Su vida media es de 14 hrs.

55. Orfenidina
Indicaciones
Alivio del dolor asociado a
espasmo del músculo
esquelético.
Terapia adjunta en el
parkinsonismo.

56. Orfenidina
Reacciones adversas
Resequedad de boca Cefalea.
Visión borrosa. Nausea y Vómito.
Taquicardia. Erupción cutánea.
Retención o urgencia Exitación.
urinaria. Irritabilidad.
Midriasis Dificultad para
dormir.
Aumento TIO
Temblor.
Estreñimiento.
Anemia aplásica.
Debilidad.

57. Orfenidina
Contraindicaciones
Hipersensibilidad
Glaucoma de ángulo abierto.
Miastenia grave.
Obstrucción pilórica o duodenal.
Úlcera peptica.
Hipertrofia prostática.
Disfunsión hepática o renal
Obstrucción del cuello de la vejiga.
Embarazo y lactancia.

58. Orfenadina
Interacciones
Aumenta efectos
Alcohol.
Anestésicos generales
Hipnóticos
Tranquilizantes
Narcóticos
Antidepresivos
Depresores del sistema nervioso central.
Levodopa.
Reserpina.
Neurolépticos.

59. Orfenadina
Vía de Administración y Dosis
Adultos:
60 mg y si es nescesario repetir
cada
12 hrs.
Intramuscular: su efecto se
presenta de 1 a 5 minutos y
persiste de 1 a 2 hrs.

60. DROGAS QUE DISMINUYEN EL TONO
COLINÉRGICO
• Estos agentes fueron la terapéutica más importante
para el Parkinson antes que se descubriera la L-Dopa.
• son útiles para controlar el temblor y la rigidez, pero
no la aquinesia.
• Son problemáticos para su utilización en la
enfermedad de Parkinson, por lo que sólo son
utilizados como coadyuvantes, sobre todo para
disminuir el temblor y el babeo.

61. DROGAS QUE DISMINUYEN EL TONO
COLINÉRGICO
• Efectos colaterales:
colaterales
• Con mayor frecuencia son centrales:
• confusión, alucinaciones, delirio, alteración de la
memoria reciente, psicosis tóxica e hipertermia,
• sobre todo en pacientes geriátricos pueden producir
sequedad bucal, visión borrosa, empeoramiento del
glaucoma, constipación, retención urinaria y
taquicardia,.

62. DROGAS QUE DISMINUYEN EL TONO
COLINÉRGICO
• Algunos antihistamínicos bloqueantes del
receptor H1 suelen emplearse en el
tratamiento de la enfermedad de Parkinson,
sobre todo en pacientes que no toleran los
anticolinérgicos más potentes.
• por sus efectos anticolinérgicos, reducen el
temblor y son débiles sedantes si se
administran al acostarse.

64. ENFERMEDAD DE PARKINSON:
Tratamiento quirúrgico
Cirugía Lesiva:
Talamotomía del núcleo ventral intermedio. Unilateral.
Mejora el temblor.
Palidotomía Medial. Unilateral. Mejora la bradicinesia
contralateral y reduce las disquinesias inducidas por L-
dopa.
Subtalamotomía. Uni o Bilateral. Reduce temblor, rigidez y
disquinesias inducidas por L-dopa.

65. ENFERMEDAD DE PARKINSON:
Tratamiento quirúrgico

66. ENFERMEDAD DE PARKINSON:
Tratamiento quirúrgico
Estimulación Cerebral Profunda
Estimuladores eléctricos de alta frecuencia que producen
inhibición de la actividad neuronal. Posibilidad de cirugía
bilateral y reversibilidad.
Transplantes Neurales.
En fase experimental.
Implantes de células mesencefálicas.

67. En resumen…
• El uso racional de los fármacos disponibles, si bien
no lleva a una curación, permite sin embargo un
control efectivo de la enfermedad.
• La combinación de las droga
antiparkinsonianas,basada en el conocimiento de
sus mecanismos de acción a nivel molecular,
permite un manejo terapéutico beneficioso para el
paciente.

68. En resumen…
• La estrategia terapéutica de la enfermedad de Parkinson,
correctamente orientada, contando con el arsenal
terapéutico actual y las nuevas perspectivasde tratamiento,
aunque no conduzcan a una curación, permiten alcanzar los
objetivos que el médico puede aspirar por el momento:
• 1- Aliviar positivamente al enfermo, mejorar la condiciones
clínicas, físicas y mentales del mismo y a sus familiares del
sufrimiento asistencial.
• 2- Evitar definitivamente el progreso de la enfermedad para
no alcanzar el estado final de parálisis agitante.
• 3- Mejorar la calidad de vida de todos.